人體生理學課件

緒論一、人體生理學研究的對象、任務和方法（一）人體生理學研究的對象和任務1、研究對象：人體的各種功能，包括整個人體及其各部分所表現(xiàn)的各種生命現(xiàn)象和生理作用。研究水準：（1）整體水準的研究（2）器官、系統(tǒng)水準的研究（3）細胞、分子水準的研究以對學習記憶的研究為例，可以研究人和動物完整個體的學習記憶規(guī)律，腦局部損傷對學習記憶的影響，學習過程中的神經細胞群或單個神經細胞的電活動，某些化學物質的變化等。2、人體生理學的任務研究各種生理功能的發(fā)生機制、條件以及內外環(huán)境的各種變化對生理功能的影響，從而揭示生命活動規(guī)律，為促進人體健康和促進有關學科的發(fā)展服務。（二）人體及動物生理學研究方法1、按研究對象分（1）人體研究：活體觀察（無傷害），屍體研究。（2）動物實驗①急性實驗：離體實驗；麻醉動物在體實驗。②慢性實驗：用清醒、自由活動的動物進行實驗。2、按研究的手段分（1）去除法（省略法）：器官切除、局部毀損、拮抗劑和阻斷劑、基因敲除等。（2）附加法（刺激法）：器官移植、局部刺激、激動劑、轉基因等。二、生理學的門類及與其他學科的關係（一）生理學的門類1、根據研究對象分：人體生理學、動物生理學、微生物生理學等。2、根據研究水準分：細胞生理學、器官生理學、整體生理學。3、根據醫(yī)學實踐、生產實踐等分類：運動生理學、病理生理學、航空生理學等。1、與普通生物學、解剖學、組織學和胚胎學的關係（1）生理學是生物學的重要分支。（2）生理功能依賴於特殊的結構基礎，每種結構都有其一定的功能意義。（3）各種生理功能是發(fā)展變化的：系統(tǒng)演化、個體發(fā)育。（二）生理學與其它學科的關係（1）物理學、化學的一般規(guī)律也體現(xiàn)在生物機體內，如生物電、物質轉運、物質代謝。（2）生命現(xiàn)象的量化分析和數(shù)學表達。（3）物理學、化學技術在生理學研究中的應用，促進了生理學的發(fā)展。（4）生理學的研究為物理學、化學和數(shù)學不斷提出新要求。2、與物理學、化學、數(shù)學的關係（1）生理學是醫(yī)學的基礎學科。（2）醫(yī)學的需要是生理學的發(fā)展動力。3、與醫(yī)學的關係4、與教育學、心理學、體育的關係（1）教育必須符合生理規(guī)律。（2）心理活動是神經系統(tǒng)活動的重要形式。（3）體育運動須以生理學基礎知識為指導。（4）教育學、心理學、體育運動與生理健康。三、生理學的產生和發(fā)展（一）古代和中世紀的生理學知識描述性、推測性科學佔優(yōu)勢（二）近代生理學的發(fā)展向實驗性科學發(fā)展，器官生理學佔優(yōu)勢。（三）現(xiàn)代生理學的產生和發(fā)展1、向微觀方向發(fā)展：揭示生命活動一般規(guī)律。2、整合生理學：探討機體各部的關係，機體與環(huán)境的關係。四、生命現(xiàn)象的基本生理特徵及

生理機能的調節(jié)（一）生命現(xiàn)象的基本生理特徵1、新陳代謝：物質的交換、轉化和利用。同化作用、異化作用；物質代謝、能量代謝。2、興奮性：對刺激發(fā)生反應的特性（或能力）。興奮與抑制都是興奮性的表現(xiàn)。3、適應性：機體針對環(huán)境變化而發(fā)生相應變化的能力。4、生長、發(fā)育與生殖（二）生理機能的調節(jié)1、神經調節(jié)（1）概念：通過特定的神經結構對人體各種機能所進行的調節(jié)。（2）基本形式：反射：在中樞神經系統(tǒng)參與下，機體對刺激的規(guī)律性反應。（3）結構基礎：反射?。焊惺芷鳌魅肷窠?、中樞、傳出神經、效應器。（4）特點作用迅速而精確，但作用部位比較局限，持續(xù)時間較短。（1）概念：由內分泌腺和內分泌細胞的分泌物通過體液完成的調節(jié)。（2）和神經調節(jié)的關係：神經－體液調節(jié)；相輔相成。（3）特點：作用緩慢而持久，但作用範圍廣泛，影響面大，持續(xù)時間長。2、體液調節(jié)（1）概念：在內、外界環(huán)境變化時，器官組織不依賴神經和體液調節(jié)而產生適應性反應的過程，稱為自身調節(jié)。（2）特點：調節(jié)範圍小，也不十分靈敏。3、自身調節(jié)（三）穩(wěn)態(tài)1、內環(huán)境及其穩(wěn)態(tài)的概念內環(huán)境：細胞外液。內環(huán)境穩(wěn)態(tài)：在各種調節(jié)機制的作用下，內環(huán)境的組成、溫度、pH、滲透壓等理化性質保持相對穩(wěn)定，稱為內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。為各種生命活動提供適宜的條件?，F(xiàn)在，穩(wěn)態(tài)泛指各種生理功能在一定範圍內處於動態(tài)平衡的狀態(tài)。意義：對偏態(tài)的自我恢復，抵抗干擾因素的影響，保持自身穩(wěn)定。2、穩(wěn)態(tài)的概念和意義神經肌肉組織

的一般生理神經肌肉組織的一般生理，常用神經-肌肉標本來研究。刺激神經或直接刺激肌肉，均可引起肌肉收縮。第一節(jié)神經肌肉的興奮和興奮性刺激與反應刺激：內環(huán)境中各種因素的變化。反應：機體活動狀態(tài)的變化。興奮和興奮性興奮性：機體對刺激發(fā)生反應的能力。興奮：在刺激下，機體活動增強的現(xiàn)象。一、神經和肌肉屬於可興奮組織（一）可興奮組織能對刺激發(fā)生快速、可觀測的反應的組織。神經、肌肉是典型的可興奮組織。興奮的指標：肌肉收縮？動作電位（衝動）？（二）刺激神經引起肌肉收縮的生理過程興奮的產生、興奮沿神經傳導、興奮由神經向肌肉傳遞、肌肉收縮。1、組織的機能狀態(tài)2、刺激的特徵（1）刺激強度；（2）刺激作用時間；（3）刺激強度的變化速率。（三）引起興奮的條件閾強度：能引起組織興奮的臨界刺激強度。時間閾值：能引起組織興奮的臨界刺激時間?；鶑姸龋捍碳r間很長時、引起興奮的閾強度。時值：兩倍基強度下的時間閾值。閾刺激：能引起組織興奮的臨界刺激，是刺激強度和刺激時間的綜合表現(xiàn)。閾上刺激：大於閾刺激的刺激。閾下刺激：小於閾刺激的刺激。3、衡量興奮性的指標強度-時間曲線組織在受到一次刺激後，無論是否導致興奮，組織的興奮性均會發(fā)生改變，從而影響第二次刺激的效應。實驗檢驗的方法是：先給以一個刺激（條件刺激），然後再於一定時間內給以第二個刺激（測試刺激），以測試刺激與閾刺激的比值為指標，來檢驗組織興奮性的變化。（四）組織興奮性的變化

絕對不應期：對任何刺激都不產生反應，興奮性為0。持續(xù)時間約0.3ms。

相對不應期：興奮性低於原有水準，用較大刺激可引起興奮。持續(xù)時間約3ms。超常期：興奮性高於原有水準。約持續(xù)12ms。低常期：興奮性低於原有水準。約持續(xù)70ms。1、發(fā)生一次興奮後的興奮性變化圖2-2貓隱神經在一次興奮後的興奮性變化，絕對不應期未表現(xiàn)出來。閾下刺激不能引起興奮，但兩個閾下刺激相繼作用時，則可能引起一次興奮，這種現(xiàn)象稱為時間總和，說明第一個刺激對組織的興奮性有一定影響。如果兩個閾下刺激在相近的兩點同時作用於組織，也可引起一次興奮，這種現(xiàn)象稱為空間總和。時間總和與空間總和都是閾下總和。2、閾下總和給組織施加一次閾下的直流電刺激，在通電時和斷電後的短時間內，組織的興奮性也發(fā)生變化，稱為電緊張。通電時陰極部位的組織興奮性增高（陰極電緊張），而陽極部位的組織興奮性降低（陽極電緊張）；斷電後即刻陽極部位的組織興奮性升高（陽極後加強），陰極部位的組織興奮性降低（陰極後壓抑）。3、電緊張二、神經和肌肉細胞的跨膜電位（一）生物電現(xiàn)象及其應用電魚與古代的電療。1786-1794年，義大利醫(yī)師Galvani（伽爾伐尼）發(fā)現(xiàn)蛙的神經、肌肉可以放電。記錄技術的進步，形成了專門研究生物電現(xiàn)象的學科—電生理學。現(xiàn)在，生物電已被廣泛應用。（二）損傷電位—跨膜電位的表現(xiàn)將電位計一端置於肌肉的表面，另一端置於損傷部位，測得損傷部位為負，完整部位為正的電位。（三）靜息電位-—靜息跨膜電位1、特點：外正內負2、幾個有關極化的概念①極化②去極化③反極化④複極化⑤超極化細胞受刺激後，膜電位發(fā)生的快速而可逆的電位變化，稱為動作電位。圖2-5（四）動作電位三、鋒電位是興奮過程的必然表現(xiàn)鋒電位：衝動的本質。後電位：動作電位在複極後期發(fā)生的一些微小而緩慢的電位波動。包括負後電位和正後電位。為什麼說“峰電位是衝動的本質”？1、峰電位的“全或無”性質：其波形恒定與刺激強度、時間、性質無關，但頻率可隨刺激不同而不同。2、可不衰減傳導：保證資訊在遠距離傳導後的真實性。3、有絕對不應期：保證它所傳遞的資訊不受干擾。後電位體現(xiàn)的是興奮性的恢復過程。因此，峰電位是衝動的本質，實際應用中，常把峰電位和動作電位作為同義詞使用。第二節(jié)細胞的跨膜物質運輸

和信號傳遞功能上述的生物電現(xiàn)象，是以細胞的跨膜物質轉運和信號傳遞為基礎的。一、細胞膜的分子結構模型二、細胞膜的物質運輸功能

（一）被動運輸—擴散：不消耗能量。（1）單純擴散：一些脂溶性物質，如CO2、O2、醇、脂肪酸，可溶解於膜脂質而擴散。（2）易化擴散：一些親水性物質（葡萄糖、氨基酸等）和離子（K+、Na+、Ca2+等）不能透過細胞膜，但可借助膜上特殊蛋白質的作用而擴散。包括載體介導的異化擴散和通道介導的異化擴散。（二）主動轉運—逆濃度梯度轉運，消耗能量細胞膜通過本身耗能過程將物質由低濃度的一側運送到高濃度的一側，即逆濃度梯度的轉運。圖2-10（三）入胞與出胞作用三、跨膜信號傳遞（一）由本身帶有離子通道的受體蛋白質完成跨膜信號傳遞1、由化學門控通道完成的跨膜信號傳遞化學門控通道受神經末梢釋放的神經遞質等化學物質的控制。如N型乙醯膽鹼受體的通道由

1、

2、、、五個亞單位組成梅花狀通道樣結構，其中1、

2與ACh具有較高的異性結合能力。電壓門控通道受膜電位水準的影響。當膜去極化達一定水準時，通道分子的構象發(fā)生變化而打開。目前已發(fā)現(xiàn)至少有3種Na+通道、5種K+通道、3種Ca2+通道。如Na+通道由一個品質大的亞單位、兩個較小的1、2亞單位組成，其中亞單位包括4個結構類似的結構域，在膜中以螺旋形式存在，包繞成一個通道樣結構。2、由電壓門控通道完成的跨膜信號傳遞（二）與G蛋白偶聯(lián)介導的信號傳遞外界化學因數(shù)與受體結合（1）啟動與其耦聯(lián)的G蛋白（GTP結合蛋白）（2）G蛋白的

-亞單位與其他兩種亞單位分離，並結合GTP作用於效應器酶（如腺苷酸環(huán)化酶）。（3）第二信使（如cAMP）含量增加併發(fā)揮作用。（三）原癌基因作為第三信號參

與跨膜信號傳遞第二信使啟動一類核蛋白（稱之為第三信使，即刻早期基因，屬於原癌基因家族）核蛋白與靶基因的特異序列結合，激發(fā)一些基因表達，生成特異性蛋白質而發(fā)揮作用。第三節(jié)神經衝動的產生與傳導神經衝動的本質：可沿著細胞膜長距離傳播的電位變化（動作電位）。一、靜息電位與動作電位形成的離子基礎1、靜細電位及其機制（1）概念：細胞在安靜狀態(tài)下存在於細胞膜兩側的電位差。（2）形成機制：①細胞膜對離子的選擇通透性；②生電泵的作用。（3）大小和性質：K+的平衡電位，約-80mV~-90mV。（1）概念：細胞受到一個閾上刺激後，膜電位發(fā)生一次迅速變化，即動作電位。（2）動作電位的構成峰電位：上升相（去極化、反極化）、下降相後電位：負後電位、正後電位（3）形成機制：離子通透性的迅速改變峰電位去極相：Na+離子內流峰電位複極相：K+離子外流負後電位：細胞膜外K+離子排斥K+離子外流正後電位：Na+-K+泵作用，泵出3Na+，帶進2K+。2、動作電位及其機制二、神經衝動的產生和傳導（一）刺激的極性法則與電緊張電位（二）細胞膜局部去極化達到閾電位水準時即產生動作電位閾電位：能引起鈉通透性驟然增加的臨界膜電位。（三）動作電位可沿著細胞膜傳導神經細胞（或神經纖維）興奮後產生的動作電位，稱為神經衝動。在神經細胞（或神經纖維）的某一部位產生的動作電位沿著細胞膜傳播到同一細胞的其他部位，稱為神經衝動的傳導，簡稱神經傳導。1、神經衝動傳導的原理局部電流學說細胞膜正常部位呈“外正內負”的極化狀態(tài)，而產生了動作電位的部位是“外負內正”的反極化狀態(tài)。因此，反極化部位與鄰近正常部位之間形成局部電流，該電流使鄰近細胞膜去極化，當去極化達閾電位水準時，鄰近細胞膜也產生一個動作電位。所以，衝動的傳導實際上是細胞膜依次產生動作電位的結果。有髓神經纖維的髓鞘電阻很高，離子不易透過，因此不易興奮。但郎飛氏結處缺乏髓鞘，電阻較低，容易產生動作電位。所以，神經衝動在有髓神經纖維上的傳導是從一個郎飛氏結到鄰近郎飛氏結的跳躍式傳導。有髓神經纖維的跳躍式傳導2、神經傳導的特點（1）生理完整性（2）雙向傳導（3）非遞減性（4）絕緣性（5）相對不疲勞性三、神經幹複合動作電位神經幹複合電位是許多神經纖維的生物電變化的總和。不同神經纖維的興奮性和傳導速度不同，一般來說，直徑大的纖維興奮性高、傳導快；有髓纖維比無髓纖維傳導速度快。哺乳動物神經的一個複合動作電位

雙向動作電位和單相動作電位

第四節(jié)興奮由神經向肌肉的傳遞一、神經肌肉接頭的結構和機能特徵（一）神經-肌肉接頭的結構突觸前膜：前膜內側有突觸小泡，內含神經遞質（乙醯膽鹼）。突觸後膜（終板膜）：上有受體和膽鹼酯酶。突觸間隙：約50nm。圖2-19（二）神經-肌肉接頭傳遞興奮的特徵單向傳遞突觸延擱易疲勞性易受局部環(huán)境因素的影響二、衝動在神經-肌肉接頭處的傳遞過程（一）興奮-分泌偶聯(lián)：神經末梢興奮，引起突觸前膜分泌（釋放）乙醯膽鹼（遞質）（二）乙醯膽鹼與終板膜上的受體結合（三）終板電位的產生：終板電位是一種局部去極化電位，無不應期，有總和現(xiàn)象。（四）肌細胞動作電位的產生（五）乙醯膽鹼的滅活圖2-21第五節(jié)肌肉收縮肌肉組織包括骨骼肌、心肌和平滑肌，本節(jié)講的是骨骼肌的收縮骨骼肌的收縮受意識支配，故又稱為隨意肌。一、骨骼肌細胞的結構肌纖維長圓柱形，平均長度3-40mm，核卵圓形，多個（有的可達幾百個），位於細胞周邊，細胞內由許多肌原纖維，每一根肌原纖維上有明暗交替排列的橫紋，分別稱為明帶和暗帶。一條肌纖維內的肌原纖維的明帶和暗帶排列在同一平面上，所以骨骼肌纖維也表現(xiàn)出明暗相間的橫紋，故骨骼肌又稱為橫紋肌。肌纖維超微結構示意圖圖2-24二、興奮-收縮偶聯(lián)1、肌細胞產生的動作電位傳到橫管膜1、橫管膜的電變化使終池內的Ca2+釋放入肌漿。3、Ca2+與肌鈣蛋白結合，肌鈣蛋白構象改變，進而使原肌球蛋白構象改變，露出肌球蛋白與肌動蛋白的結合位點。4、橫橋與肌動蛋白結合，並水解ATP釋放能量。5、橫橋擺動，牽動肌動蛋白滑行。肌絲的滑行三、骨骼肌收縮的不同外在表現(xiàn)

（一）肌肉收縮的基本形式

1.等長收縮：張力變化而長度不變

2.等張收縮：長度變化而張力不變（二）單收縮和強直收縮圖2-27（三）前負荷和後負荷1、前負荷：肌肉在收縮前就遇到的負荷。前負荷對肌肉收縮的影響最適前負荷（最適初長度）2、後負荷：肌肉收縮後才遇到的負荷。3、負荷與收縮速度的關係4、在具有最適負荷和最適收縮速度時，可獲得最大的肌肉收縮功率。

前負荷對肌肉收縮的影響

中樞神經系統(tǒng)第一節(jié)總論一、概述（一）神經系統(tǒng)的意義：調節(jié)。1、使機體各器官系統(tǒng)的功能相互協(xié)調；2、使機體與外界環(huán)境相適應。（二）神經系統(tǒng)的演化神經系統(tǒng)的調節(jié)能力與其複雜程度有關。1、從無到有2、從分散到集中3、從簡單到複雜4、端化（腦化、皮層化）（三）中樞神經系統(tǒng)的分部及整合作用1、中樞神經系統(tǒng)的構成（1）腦：大腦、間腦、腦幹（中腦、腦橋、延髓）、小腦。（2）脊髓（1）感覺和運動功能（2）傳導和整合作用（3）節(jié)段性（部分）和整體性的統(tǒng)一（4）興奮和抑制的統(tǒng)一（5）高級神經活動依賴於大腦皮質2、各部的功能及其特點圖3-1二、神經元活動的一般規(guī)律（一）神經元1、基本結構:（1）胞體（2）突起：樹突、軸突2、神經元的分類（1）按功能分：感覺神經元、運動神經元、中間神經元。（2）按產生的效應分：興奮性神經元、抑制性神經元。（3）按釋放的遞質分：膽鹼能神經元、腎上腺素能神經元、多巴胺能神經元等。圖3-2（二）突觸1、突觸的結構突觸前膜：突觸小泡突觸後膜：受體突觸間隙：20-30nm。2、突觸的分類（1）根據突觸接觸的部位分軸突-樹突突觸軸突-胞體突觸軸突-軸突突觸圖3-3（2）根據突觸前神經對突觸後神經元的影響分興奮性突觸抑制性突觸（3）根據突觸的結合形式分包圍式突觸依傍式突觸3、突觸的傳遞過程與原理（1）遞質的釋放（興奮—分泌偶聯(lián)）：突觸前膜去極化—Ca離子內流入突觸小體—突觸小泡與前膜融合、釋放遞質到突觸間隙（2）遞質—受體複合物的形成（3）突觸後電位的發(fā)生：突出後膜離子通透性變化，引起後膜去極化或超級化，產生電位變化：突觸後電位。（4）遞質作用的終止①遞質的滅活，即遞質被有關的酶破壞②遞質被突觸前膜或突觸後膜的重攝取興奮性突觸後電位的產生

突觸前軸突末梢的AP—Ca2+內流：降低軸漿粘度和消除突觸前膜內的負電位—突觸小泡釋放興奮性遞質—遞質與突觸後膜受體結合—突觸後膜離子通道開放—Na+（主）、Cl-、K+通透性↑—Na+內流、K+外流—膜電位降低，局部去極化—興奮性突觸後電位（EPSP）。抑制性突觸後電位

突觸前軸突末梢的AP—Ca2+內流：降低軸漿粘度和消除突觸前膜內的負電位—突觸小泡釋放抑制性遞質—遞質與突觸後膜受體結合—突觸後膜離子通道開放—Cl-

（主）、K+通透性↑—膜電位增大，局部超極化—抑制性突觸後電位（IPSP）。（三）中樞遞質1、神經遞質的概念：參與突觸傳遞的化學物質。確定神經遞質的標準:突觸前神經元內具有合成神經遞質的前體及酶系統(tǒng)。遞質貯存於突觸小泡，衝動到達時能釋放入突觸間隙。能與突觸後膜受體結合，發(fā)揮特定的生理作用。存在能使該遞質失活的酶或其他環(huán)節(jié)（如重攝取）。用遞質擬似劑或受體阻斷劑能加強或阻斷遞質的作用。2、神經遞質的種類（1）按化學結構分膽鹼類：乙醯膽鹼單胺類：多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素、5-羥色胺氨基酸類：谷氨酸、門冬氨酸、甘氨酸、GABA其他:前列腺素、P物質、組織胺等。（2）按效應分興奮性遞質：谷氨酸、門冬氨酸、乙醯膽鹼抑制性遞質：甘氨酸、GABA3、遞質的共存一個神經元內可存在兩種以上遞質，共存的遞質可同時釋放，共同完成細胞間的通訊調節(jié)。由突觸前膜釋放，但沒有直接的資訊傳遞作用，而是對遞質釋放和後膜對遞質的反應發(fā)揮調節(jié)的一類物質。4、神經調質

5、受體學說（1）概念和特點受體是細胞膜中的蛋白質，能與遞質結合而產生生理效應。受體與配體（遞質）的結合具有特異性、飽和性和可逆性。（2）受體激動劑和受體阻斷劑（3）突觸前受體存在於突觸前膜，可調節(jié)突觸前膜神經元的遞質釋放。（1）膽鹼能受體（2）腎上腺素能受體（3）其他6、幾種主要受體的分佈、效應及其阻斷劑（四）神經膠質細胞1、膠質細胞的形態(tài)特點和種類圖3-42、膠質細胞的功能支持作用隔離及絕緣作用攝取化學物質分泌功能修復及再生作用對神經系統(tǒng)發(fā)育的作用營養(yǎng)功能

圖3-5三、反射活動

（一)

反射：機體在中樞神經系統(tǒng)參與下，對內外環(huán)境刺激所發(fā)生的規(guī)律性反應。（二）反射?。ㄈ┓瓷涞姆诸?、按形成特點分：條件反射、非條件反射2、按感受器作用特點分：外感受性反射、內感受性反射（內臟感受性反射、本體感受性反射）3、按效應器作用特點分：軀體反射、內臟反射4、按生物學意義分：防禦性反射、保護性反射、食物反射、性反射、朝向反射等。（四）中樞神經元的聯(lián)繫方式1、輻散2、聚合3、連鎖狀與環(huán)狀聯(lián)繫圖3-6圖3-7連鎖狀與環(huán)狀聯(lián)繫圖3-8（五）反射活動的基本特徵1、中樞興奮過程的特徵（1）單向傳遞（2）中樞延擱（3）總和（時間總和和空間總和）（4）對內環(huán)境變化的敏感性和易疲勞性（5）後放：刺激停止後，傳出神經仍可發(fā)放衝動，使反射活動持續(xù)一段時間。原因可能有：①中樞神經元的環(huán)狀聯(lián)繫；②效應器反應時，刺激效應器本身的感受器，其興奮再傳入中樞。

2、抑制過程的特徵（1）突觸後抑制①傳入側支性抑制：感覺纖維興奮某一中樞神經元的同時，又發(fā)出側枝經抑制性中間神經元，抑制功能上相拮抗的其他神經元。②回返性抑制：一神經元興奮時，軸突發(fā)出側枝經抑制性中間神經元，返回來抑制原來發(fā)動興奮的神經元或同一功能的其他神經元。潤紹細胞側支性抑制圖3-9回返性抑制圖3-10（2）突觸前抑制

其形態(tài)學基礎是軸突—軸突突觸（六）反射活動的協(xié)調1、誘導一個中樞的興奮過程可引起其他中樞的抑制，或者一個中樞的抑制過程可引起其他中樞的興奮，這種中樞間的相互作用稱為誘導，前者稱為負誘導，後者稱為正誘導。交互抑制是負誘導的一種。某一中樞的興奮或抑制通過突觸聯(lián)繫擴布到其他中樞的過程，稱為擴散。2、擴散運動神經元的軸突是反射活動的最後公路，其最終表現(xiàn)為興奮還是抑制，以及表現(xiàn)程度取決於不同來源的衝動相互作用的結果。

3、最後公路原則某一興奮程度較高的中樞，對於其他興奮程度較低的中樞在反射活動上佔有優(yōu)勢，例如，在排便反射中樞興奮高漲時，再刺激後肢皮膚，也引起排便反射而不發(fā)生屈腿反射。4、優(yōu)勢原則回饋一詞是從自動控制理論中引用來的。從控制論的角度看，人體好比一個精密的自動控制系統(tǒng)。自動控制系統(tǒng)由接收、控制、受控和檢測等裝置構成閉合回路。輸出資訊被監(jiān)測裝置檢測後，發(fā)出回饋資訊輸送回控制裝置；控制裝置對回饋資訊和輸入資訊進行比較，調整自身的活動狀態(tài)，從而使受控裝置的功能狀態(tài)得到精確的調節(jié)，這種調節(jié)方式稱為回饋調節(jié)。如果回饋資訊使輸出進一步增強，稱為正回饋；如果回饋資訊使輸出減弱則稱為負回饋。5、回饋經驗（學習）可使一些反射中樞的結構和功能發(fā)生可塑性變化，使被擾亂的反射獲得新的協(xié)調關係，這一過程依賴於大腦皮質的存在。舉例：神經交叉對接實驗。6、大腦皮層的協(xié)調作用第二節(jié)中樞神經系統(tǒng)對運動機能的調節(jié)一、中樞神經系統(tǒng)對軀體運動的調節(jié)（一）脊髓對軀體運動的調節(jié)1、脊髓反射與運動單位脊髓是完成軀體運動最基本的反射中樞

（二）腦幹對軀體運動的調節(jié)

1.腦幹網狀結構①抑制肌緊張和肌運動的區(qū)域，稱為抑制區(qū)。②加強肌緊張和肌運動的區(qū)域，稱為易化區(qū)。圖3-15

2.去大腦僵直在動物中腦上下丘之間切斷腦幹，動物出現(xiàn)伸肌過度緊張現(xiàn)象，表現(xiàn)為四肢伸直、頭尾昂起、脊柱挺硬，稱為去大腦僵直。圖3-16

圖3-17

（三）姿勢反射1.姿勢反射的概念2.姿勢反射的類型：狀態(tài)反射，翻正反射（四）大腦皮質對軀體運動的調節(jié)：大腦皮層運動區(qū)圖3-18特徵①交叉支配：（上面部肌受雙側皮層支配）②倒置分佈：（頭面部是正立的）③區(qū)域大小與精細程度呈正比④功能定位精確圖3-191.錐體系及其功能

（執(zhí)行隨意運動指令）2.錐體外系及其功能

（協(xié)調隨意運動）圖3-20圖3-21

錐體系與錐體外系功能特點錐體系錐體外系對側支配雙側支配有單突觸聯(lián)繫都是多突觸聯(lián)繫對皮層無回饋環(huán)路對皮層有回饋環(huán)路加強肌緊張調節(jié)肌緊張執(zhí)行隨意運動指令協(xié)調隨意運動

上、下運動神經元麻痹的區(qū)別類型上神經元麻痹下神經元麻痹麻痹特點硬癱（痙攣性癱、中樞性癱）軟癱（萎縮性癱、周圍性癱）損害部位皮層運動區(qū)或錐體束脊髓前角運動N元或運動神經麻痹範圍較廣泛較局限肌緊張張力過強、痙攣張力減退、鬆弛腱反射增強減弱或消失病理反射巴彬斯基征陽性巴彬斯基征陰性肌萎縮不明顯明顯（五）基底神經節(jié)對運動的調節(jié)基底神經節(jié)是指位於大腦皮層之下，緊靠丘腦背外側的一些神經核團，包括尾狀核、殼核和蒼白球。圖3-22基底神經節(jié)的功能基底神經節(jié)有重要的運動調節(jié)功能，與控制肌緊張、穩(wěn)定隨意運動、處理本體感覺的傳入資訊等有關?；咨窠浌?jié)記憶體在紋狀體—黑質—紋狀體環(huán)路，正常時該環(huán)路對肌緊張的控制和隨意運動的穩(wěn)定起著重要的作用。基底神經節(jié)病變的臨床表現(xiàn)肌緊張增強而運動過少綜合癥主要表現(xiàn)：全身肌緊張增高、肌肉僵硬、隨意運動過少、動作緩慢、面部表情呆板。如震顫麻痹（帕金森氏?。?。靜止性震顫是本病的重要特徵，震顫多見於上肢，尤其是手部，靜止時出現(xiàn)，情緒激動時增強，隨意運動時減少，入睡後停止。病變部位：在黑質，腦內多巴胺含量明顯降低。治療：給予左旋多巴或阻斷乙醯膽鹼的藥物（如阿托品等），可緩解上述癥狀。肌緊張過低而運動過多綜合征主要表現(xiàn):肌緊張減低，頭部和上肢不自主的舞蹈樣動作。如舞蹈病和手足徐動癥等。病理改變:紋狀體病變，腦內多巴胺含量正常。治療方案:用耗竭多巴胺遞質的藥物(如利血平)，可緩解其癥狀。（六）小腦對運動的調節(jié)圖3-23

1.古小腦（絨球小結葉）

反射:前庭器官→前庭核→古小腦→前庭核→脊髓運動N元→肌肉。功能:參與維持身體平衡，協(xié)調肌群活動。小腦的功能分區(qū)示意圖圖3-242.舊小腦(小腦前葉及後葉的中間帶)功能:調節(jié)抗重力肌群的活動，提供站立和運動時維持平衡的肌張力強度。臨床:小腦後葉損傷出現(xiàn)小腦性共濟失調癥狀（意向性震顫、指鼻不準等）。

3.新小腦（皮層小腦、後葉的外側部）功能：接受大腦皮層的傳入衝動，配合大腦皮層運動區(qū)實現(xiàn)對隨意運動進行即時的調節(jié)和控制。

二、中樞神經系統(tǒng)對內髒活動的調節(jié)圖3-25（一）自主神經系統(tǒng)概述自主神經系統(tǒng)的一般結構特徵圖3-26交感神經系統(tǒng)和副交感神經分佈的區(qū)別交感神經副交感神經中樞部位T1～L3灰質側角腦幹、骶中間外側核神經節(jié)位置椎旁神經節(jié)、錐前神經節(jié)器官內神經節(jié)、器官旁神經節(jié)神經纖維長度節(jié)後纖維>節(jié)前纖維節(jié)前纖維>節(jié)後纖維支配範圍廣泛局限釋放的遞質節(jié)前纖維釋放Ach。節(jié)後纖維大部分釋放NE，少部分釋放Ach節(jié)前、節(jié)後纖維皆為ACh圖3-27圖3-28交感神經與副交感神經的功能特點1.同一效應器多數(shù)內臟器官為雙重支配個別例外：如汗腺、腎上腺髓質、皮膚和肌肉的血管平滑肌只接受交感神經支配。2.二者作用相互拮抗個別例外：如對唾液腺，二者均促進其分泌，3.二者的緊張性作用在不同狀態(tài)下不同劇烈活動時：交感神經活動佔優(yōu)勢，安靜狀態(tài)下：副交感神經活動就佔優(yōu)勢。

二者對整體生理功能的調節(jié)特點交感神經系統(tǒng)的作用範圍較廣泛，其作用是使機體迅速適應環(huán)境的急劇變化。交感神經系統(tǒng)活動增強時，常伴有腎上腺素分泌增多，故稱這一活動系統(tǒng)為交感—腎上腺素系統(tǒng)。副交感神經系統(tǒng)的作用範圍較小，其作用是促進消化吸收、積蓄能量及加強排泄和生殖功能。

迷走神經活動增強時，常伴有胰島素分泌增多，所以稱這一活動系統(tǒng)為迷走—胰島素系統(tǒng)。──────────────────────────────分膽鹼能受體

腎上腺素能受體類ＭＮ（Ｎ1、Ｎ2）α（α1、α2）β（β1、β2）──────────────────────────────副交感節(jié)後Ｎ1:N節(jié)內α1:交感節(jié)後β1:心臟分纖維效應器突觸後膜效應器傳導系統(tǒng)交感節(jié)後的Ｎ2:N-Mα2:突觸前膜β2:平滑肌布膽鹼能纖維接頭後膜效應器──────────────────────────────心跳↓骨骼肌收縮以興奮為主以抑制為主逼尿肌收縮節(jié)後N元興奮(小腸平滑肌舒張)(心臟興奮)作支氣管平滑肌縮消化腺汗腺分泌用瞳孔括約肌收縮骨骼肌血管舒張──────────────────────────────阻阿托品箭毒(N2)酚妥拉明(α1α2)心得安(β1β2)

斷六烴季胺(N1)育亨賓(α2)氨醯心安(β1)

劑丁氧胺(β2)──────────────────────────────────（二）自主神經系統(tǒng)的興奮傳遞自主神經系統(tǒng)的主要功能器官系統(tǒng)交感神經副交感神經迴圈心跳加強、加快；血壓升高心跳減弱、減慢；血壓降低呼吸支氣管平滑肌舒張支氣管平滑肌收縮，分泌粘液消化分泌粘稠唾液；抑制胃腸運動；抑制膽囊收縮，促進括約肌收縮。分泌稀薄唾液；促進胃腸運動；促進膽囊收縮，使括約肌舒張。泌尿逼尿肌舒張，括約肌收縮逼尿肌收縮，括約肌舒張生殖懷孕子宮收縮，未孕子宮舒張眼瞳孔擴大，睫狀肌鬆弛瞳孔縮小，睫狀肌收縮；淚腺分泌皮膚豎毛肌收縮，汗腺分泌代謝促進糖元分解，促進腎上腺髓質分泌促進胰島素分泌（三）中樞神經系統(tǒng)對內髒活動的調節(jié)1.脊髓對內髒活動的調節(jié)脊髓是調節(jié)內臟活動的初級中樞2.低位腦幹對內髒活動的調節(jié)腦幹是調節(jié)內臟活動的基本中樞延髓有基本生命中樞之稱3.小腦對內髒活動的調節(jié)

4.邊緣系統(tǒng)對內髒活動的調節(jié)（1）邊緣系統(tǒng)包括邊緣前腦（胼胼胝體回、海馬、穹隆、海馬回、扣帶回、杏仁核、隔區(qū)、島葉、顳極、眶回等）和邊緣中腦（中腦的中央灰質、被蓋的中央部及外側部、腳間核等）。邊緣系統(tǒng)與自主性神經系統(tǒng)的功能密切相關。圖3-29（2）下丘腦對內髒活動的調節(jié)①對體溫的調節(jié)②對水準衡的調節(jié)③對腺垂體功能的調節(jié)④對攝食活動的調節(jié)⑤對生物節(jié)律的調節(jié)生物節(jié)律指機體內的各種變化按一定時間順序發(fā)生變化的節(jié)律。下丘腦的視交叉上核可能是日節(jié)律週期的控制中心。⑥對行為和情緒反應的調節(jié)行為和情緒反應與自主神經系統(tǒng)的活動是分不開的。情緒反應增強時主要表現(xiàn)血壓升高，心率加快、出汗等交感神經反應亢進的現(xiàn)象。下丘腦近中線兩旁的腹內側區(qū)為防禦反應區(qū)，電刺激下丘腦外側區(qū)，動物出現(xiàn)廝打攻擊行為；刺激下丘腦背側區(qū)，出現(xiàn)逃避行為。

(四)大腦皮層對內髒活動的調節(jié)大腦皮層是調節(jié)內臟活動的最高級中樞。電刺激新皮層除引起軀體運動反應外，還能引起內臟活動的變化。例如：刺激皮層內側4區(qū)一定區(qū)域，會產生直腸與膀胱運動的變化；刺激皮層外側一定區(qū)域，會引起呼吸、血管運動的變化；刺激6區(qū)一定區(qū)域，會出現(xiàn)豎毛、出汗、上下肢血管的舒縮反應等。第三節(jié)中樞神經系統(tǒng)的

感覺功能

一、概述

內外環(huán)境的各種變化感受器換能作用神經衝動傳導路大腦皮層分析綜合產生主觀感覺感覺是人腦對客觀事物的主觀反映。

感覺產生過程:（一）感覺器的分類1、按感受器的分佈和刺激來源分：內感受器、外感受器2、按刺激物的性質分：物理感受器、化學感受器3、按產生的主觀感覺分：痛覺感受器、味覺感受器、視覺感受器、聽覺感受器等（二）感受器的一般生理特性1.適宜刺激2.感受器的閾值3.感受器電位4.感覺的編碼5.感受器的適應二、感覺傳入途徑（一）外周感覺神經（二）脊髓的感覺傳入通路（三）頭面部的感覺傳導途徑

淺感覺傳入通路圖3-31(四)感覺投射系統(tǒng)1.特異性投射系統(tǒng)由丘腦(第一、二類細胞群)沿特定的途徑點對點的投射至皮層特定感覺代表區(qū)的N纖維。2.非特異性投射系統(tǒng)由丘腦(第三類細胞群)彌散地投射到皮層廣泛區(qū)域的N纖維。圖3-32兩種感覺投射系統(tǒng)的比較特異性投射系統(tǒng)非特異性投射系統(tǒng)組成①傳入丘腦前沿特定途徑②經丘腦第一、二類細胞群③丘腦-皮層的點對點投射纖維①傳入丘腦前經腦幹網狀結構多次換N元②經丘腦第三類細胞群③丘腦-皮層的彌散投射纖維④網狀結構內有上行激動系統(tǒng)功能①引起特定的感覺②激發(fā)皮層發(fā)出神經衝動①不引起特定的感覺②維持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài)(上行激醒作用)特點①三次更換N元②投射區(qū)窄小(點對點關係)③功能依賴於非特異性投射系統(tǒng)的上行激醒作用①多次更N換元②投射區(qū)廣泛(點對點關係)③易受藥物影響（巴比妥類催眠藥物的作用原理）圖3-33上行激動系統(tǒng):指腦幹網狀結構向丘腦的上傳的系統(tǒng)。(五)丘腦的感覺機能1.感覺接替核：腹後核，內、外側膝狀體。功能特點：接受第二級感覺投射纖維，換元後投射到皮層特定感覺代表區(qū).2.聯(lián)絡核：丘腦枕、丘腦前核、外側腹核。功能特點：接受感覺接替核和其他皮層下中樞的纖維，換元後投射到皮層特定感覺代表區(qū)，功能上與各種感覺在丘腦和皮層水準的聯(lián)繫協(xié)調有關。3.髓板內核群：束旁核、中央中核、中央外側核。功能特點：接受腦幹網狀結構的上行纖維，換元後彌散地投射到皮層廣泛區(qū)域，功能上與維持和改變皮層興奮狀態(tài)有關。外側面體表感覺區(qū)：3、1、2區(qū)(第一感覺區(qū))+島葉(第二感覺區(qū))本體感覺區(qū)：4區(qū)(又是運動區(qū))內臟感覺區(qū)：第二感覺區(qū)+運動輔助區(qū)聽覺區(qū)：41區(qū)、42區(qū)視覺區(qū)：17區(qū)圖3-34三、大腦皮層的感覺分析功能（一）感覺皮層結構特點：N元分佈呈柱狀排列構成感覺皮層的最基本功能單位-感覺柱：①對同一感受野的同一類感覺刺激起反應；②是一個傳入-傳出資訊整合處理單位；③細胞柱N元興奮時，其相臨的細胞柱就受抑制，形成興奮和抑制鑲嵌模式。圖3-35

Ⅲ.精細正比圖3-36（二）皮層感覺代表區(qū)１.體表感覺代表區(qū)⑴第一感覺區(qū)①位置:中央後回②投射特點：定位準確左右交叉倒置分佈感覺敏銳部位代表區(qū)較大

2.本體感覺代表區(qū)：與運動區(qū)重疊在一起。

3.內臟感覺代表區(qū)：第二感覺區(qū)+運動輔助區(qū)。圖3-37⑵第二感覺區(qū)①位置：中央前回與島葉之間。②投射特點定位較差雙側性投射；正立分佈，有較大的重疊區(qū)。圖3-384.視覺代表區(qū)⑴位置：枕葉距狀裂的上下緣(17區(qū))。⑵投射特點：①視網膜的鼻側交叉投射到對側枕葉，顳側不交叉投射到同側枕葉。②視網膜的上(下)半部投射到距狀裂的上(下)緣;黃斑區(qū)(周邊區(qū))投射到距狀裂的後(前)部。5.聽覺代表區(qū)⑴位置：顳橫回和顳上回(41區(qū)、42區(qū))。⑵投射特點：雙側投射，但以對側為主。6.嗅覺代表區(qū)位置：邊緣葉的前底部。7.味覺代表區(qū)位置：中央後回頭面部感覺投射部位。四、軀體感覺和內臟感覺（一）軀體感覺1.壓覺（美克爾氏小盤）2.觸覺（麥斯納氏小體）3.振動覺（帕西尼氏小體）4.溫度感覺（冷覺、溫覺）5.痛覺（二）內臟感覺內臟感覺的初級神經元位於脊神經節(jié)或腦神經節(jié)內，其周圍突分佈於內臟和血管壁等處，中樞突可隨脊神經和迷走神經兩個途徑傳入脊髓和腦，在各級中樞形成反射性聯(lián)繫，同時上行到大腦產生內臟感覺。如內臟痛覺、饑餓、渴、直腸和膀胱的漲滿感及其它一些定位模糊的內臟感覺等。第四節(jié)中樞神經系統(tǒng)的

高級機能（一）中樞神經系統(tǒng)的高級機能的範疇1、條件反射2、學習和記憶3、睡眠與覺醒4、動機行為5、語言一、概述（二）中樞神經系統(tǒng)高級機能的研究方法1、行為學研究2、電生理學研究3、生物化學研究4、分子生物學研究二、大腦皮層的生物電活動（一）腦電圖與皮層腦電圖把引導電極安置於顱外頭皮表面所記錄到的皮層自發(fā)電位活動稱為腦電圖。

正常人四種基本的腦電波αβδθ

頻率/Hz8～1314～300.5～34～7

波幅/μV20～1005～2020～200100～150特徵安靜閉目皮層興奮深睡睡眠、困倦圖3-39

α波在人清醒、安靜並閉眼時出現(xiàn)，常具有α波的“梭形”波群變化。當睜開眼睛或受到其他刺激時，α波立即消失，這一現(xiàn)象稱α波阻斷。圖3-40主反應後發(fā)放圖3-41(二)皮層誘發(fā)電位1.主反應：為一先下後上的電位變化。主反應主要是皮層錐體細胞電活動的綜合表現(xiàn)。2.後發(fā)放：為一系列正相的週期性電位波動。後發(fā)放的節(jié)律在8～12次/秒。後發(fā)放可能是皮層與丘腦轉換核(後腹核、內膝體、外膝體)之間的環(huán)路活動的結果。三、條件反射學說（一）條件反射與非條件反射條件反射非條件反射①先天就有,無需後天訓練①在非條件反射基礎上經後天訓練獲得②反射弧較簡單、固定、數(shù)量有限②反射弧較複雜、易變、數(shù)量無限③刺激性質為非條件刺激③刺激性質為條件刺激④各級中樞均可完成④需要高級中樞參與⑤多為維持生命的本能活動⑤能更高度地精確適應內外環(huán)境的變化⑥物種共有⑥個體特有（二）條件反射的建立1.食物分泌性條件反射圖3-422.操作式條件反射3.防禦性條件反射圖3-43（三）暫時聯(lián)繫的接通圖3-44（四）條件反射的抑制1.非條件性抑制:外抑制，超限抑制2.條件性抑制:消退抑制，分化抑制，延緩抑制（五）人類高級神經活動的特徵1.大腦皮層與語言活動的關係2.第一信號系統(tǒng)與第二信號系統(tǒng)皮層語言代表區(qū)圖3-45病名癥狀損傷部位失讀癥視覺、語言功能正常,卻看不懂文字含義角回（閱讀中樞）失寫癥能聽懂語言、看懂文字、會講話，卻不會書寫額中回後部（書寫中樞）感覺失語癥會講話、會書寫、能看懂文字，卻聽不懂談話顳上回後部（聽話中樞）運動失語癥能看懂文字、聽懂語言,卻不會講話布洛卡三角（說話中樞）大腦皮層功能的一側優(yōu)勢右利者：優(yōu)勢半球在左側左利者：優(yōu)勢半球在右側雙側大腦皮層都有可能成為語言活動中樞圖3-46四、覺醒與睡眠（一）覺醒狀態(tài)的維持覺醒與腦幹網狀結構上行激動系統(tǒng)的活動有關。（二）睡眠及其發(fā)生原理1.正常睡眠睡眠和覺醒的晝夜週期性交替是人類生存的必要條件。睡眠有慢波睡眠和異相睡眠兩種時相。慢波睡眠=腦電波呈現(xiàn)同步化異相睡眠=腦電波呈現(xiàn)去同步化睡眠兩時相的轉換：由淺睡(慢波睡眠)→深睡(快波睡眠)→淺睡。每晚可重複4～5次的週期性過程。睡眠的兩種時相慢波睡眠異相睡眠①EEG為高振幅快波①EEG為低振幅快波②感覺、呼吸、血壓等↓，肌緊張減退②感覺肌緊張減退，陣發(fā)性呼吸不規(guī)則和肢體抽動；③不出現(xiàn)眼球快速運動③出現(xiàn)眼球快速運動④喚醒閾低④喚醒閾高，主訴做夢圖3-472.睡眠發(fā)生的機制睡眠不是腦活動的簡單抑制，而是一個主動過程。目前認為腦幹尾端存在能引起睡眠和腦電波同步化的中樞，其上行通路（上行抑制系統(tǒng)）作用於大腦皮層，與腦幹上行激動系統(tǒng)的作用相對抗，從而調節(jié)睡眠與覺醒的相互轉化。五、學習與記憶（一）研究學習與記憶的意義1、提高學習效率，增進智力發(fā)展2、推動教育事業(yè)的進步3、防治老年性癡呆和智力發(fā)育不全4、促進人工智慧的研究（二）學習記憶的定義1、學習：機體為適應環(huán)境而獲得新的行為或習慣的過程。2、記憶：保持和回憶過去經驗的能力。學習和記憶是密不可分的統(tǒng)一生理過程。（三）學習的類型1、非結合型學習（1）習慣化：是指當反復多次給以動物新異刺激時，動物的行為反應強度逐漸減弱，甚至最後不發(fā)生反應。習慣化相當於消退抑制。（2）敏感化：是指一種反射性反應因為另一個強刺激或傷害性刺激而加強。敏感化也稱為去習慣化。2.結合型學習（1）條件化學習（2）嘗試與錯誤學習（3）觀察學習與模仿（4）洞察學習（三）記憶的類型及其特徵1.感覺性記憶2.短期記憶（第一級記憶）3.長期記憶（第二級記憶第三級記憶）圖3-48（四）長期記憶形成的過程（四）記憶障礙1.順行性遺忘癥：近事遺忘。即不能保留新近獲得的資訊。2.逆行性遺忘癥：往事遺忘。即不能回憶腦功能障礙發(fā)生之前的記憶。(五)學習和記憶的機制早年根據巴甫洛夫提出的“暫時性聯(lián)繫接通”的概念，提出腦的不同部位建立了新的功能聯(lián)繫是學習和記憶的神經基礎。近來根據對突觸的研究提出突觸的可塑性變化是學習和記憶的神經基礎。突觸的可塑性變化包括突觸結構可塑性和傳遞可塑性。目前認為短時性記憶和長時性記憶的神經機制不同。短時性記憶可能與神經元生理活動、神經元之間的環(huán)路聯(lián)繫、神經遞質傳遞有關。長時性記憶可能與新的突觸關係建立有關，並有賴於腦內RNA和新蛋白質的合成。感覺器官第一節(jié)視覺器官一、眼的折光機能（一）眼的折光系統(tǒng)1、眼球折光系統(tǒng)構成：角膜、房水、晶狀體、玻璃體

2、折射率在兩種介質中光傳播速度的比，就是光的折射率。以空氣為1，則角膜為1.38，房水和玻璃體為1.34，晶狀體為1.42。光的折射程度還與折射面的曲率有關，曲率半徑越小，折光力越大。眼各折射面的曲率半徑為：角膜前表面7.8mm，角膜後表面6.8mm，晶狀體前表面10mm（看遠物時），晶狀體後表面-6mm。當眼看近物而產生調節(jié)時，晶狀體前表面的曲率有10mm變?yōu)?-7mm，折光力增大。眼折光系統(tǒng)的折射率和曲率半徑

空氣角膜房水晶狀體玻璃體折射率1.001.381.341.421.34曲率半徑mm7.8（前）6.8（後）10（前）-6（後）（二）簡化眼眼的折光結構不是單球面的折光體，有人根據眼的實際折光特性，設計出一種人工模型，稱為簡化眼。其特點為：（1）前後徑為20mm的單球面折光體，球面的曲率半徑為5mm，即節(jié)點（n）在角膜前表面的後方的5mm處，後主焦點在節(jié)點後15mm。（2）光線進入眼球只在前面發(fā)生一次折射，折射率為1.33。簡化眼與正常而不進行調節(jié)的人眼的成像情況是相同的。視網膜物像大小的計算：物體大小/像的大小=物體到節(jié)點的距離/節(jié)點到像的距離（三）眼的調節(jié)1、概念眼的調節(jié)是指物體與眼的距離發(fā)生改變時，使物象仍然落在視網膜上的過程。2、眼視近物時的調節(jié)（1）晶狀體的調節(jié)：物象模糊—視覺中樞—下行衝動—動眼神經副核—睫狀肌收縮—睫狀小帶鬆弛—晶狀體變凸，增強折光能力。（2）瞳孔的調節(jié)：縮小，又叫瞳孔近反射，減小球面像差和色像差。瞳孔對光反射（3）眼軸會聚：即輻輳反射，使視網膜上成像對稱，以免產生複視。視近反應機制神經支配晶狀體曲度增加睫狀肌收縮動眼神經副交感纖維瞳孔縮小瞳孔括約肌收縮動眼神經副交感纖維視軸會合眼內直肌收縮軀體神經纖維3、眼的折光異常（1）近視：眼球過長或眼折光功能過強，平行光線成像於視網膜之前。（2）遠視：眼球過短或眼折光功能太弱，平行光線成像於視網膜之後。（3）散光：眼球折光面的曲率半徑不均一，導致光線在眼內不能同時聚焦。二、視網膜的兩種感光換能系統(tǒng)（一）視覺的二元學說構成視網膜的細胞分四層：色素細胞層、感光細胞層、雙極細胞層和神經節(jié)細胞層。其中，感光細胞有兩種：視桿細胞，視錐細胞，兩種細胞構成兩種感光系統(tǒng)。二者的空間分佈、光感受能力和分辨能力也不同。視錐系統(tǒng)和視桿系統(tǒng)的主要特點視桿系統(tǒng)視錐系統(tǒng)分佈視網膜周邊部中央凹及黃斑處密集突觸聯(lián)繫視桿-雙極-神經節(jié)細胞視錐-雙極-神經節(jié)細胞聯(lián)繫特點會聚式聯(lián)繫單線式聯(lián)繫功能特點對光的敏感度較高對光的敏感度較低感受弱光感受強光分辨能力較低分辨能力較高負責暗視覺，無色覺負責明視覺和色覺感光色素視紫紅質視紅質，視綠質、視藍質（二）視野1、視野的概念：單眼固定不動所能看到的外界範圍，用弧度來表示。2、視野的測定方法3、白色視野和有色視野：其大小一次為：白色、藍色、紅色、綠色。4、雙眼視覺和立體視覺5、生理盲點三、視色素的光化學變化（一）視紫紅質的光化學反應陸生動物的視桿色素均為視紫紅質，相對分子品質4000，由視蛋白和11-順視黃醛組成。光照下，視紫紅質分解。首先，11-順視黃醛異構化為全反型視黃醛，進而引起視黃醛與視蛋白分離，視色素被漂白，同時視桿細胞興奮。全反型視黃醛可在維生素A酶的作用下還原成全反型視黃醇（維生素A），轉運到色素上皮儲存。在暗處，視紫紅質合成。首先，全反型視黃醛轉變?yōu)?1-順視黃醛（需能過程），繼而11-順視黃醛與視蛋白結合視紫紅質（非耗能過程）。維生素A可轉換為全反視黃醛，或者在異構酶作用下轉變?yōu)?1-順視黃醇，後者轉變?yōu)?1-順視黃醛，供合成視紫紅質利用。由於視紫紅質在分解過程中，視黃醛有所損耗，因此，必須要有維生素A的補充。缺乏維生素A的患者，在暗處視物不清，稱夜盲癥。

（二）視錐細胞與色覺色覺的三原色學說：在視網膜中存在分別對紅、綠和藍光敏感的三種視錐細胞，分別含有視紅質、視綠質和視藍質為其感光色素，當不同波長的光線入眼時，這三種視錐細胞的興奮程度不同，在中樞則產生各種不同的顏色色覺。（三）色盲、色弱1、色盲：相應視錐細胞缺乏，導致部分色盲、全色盲。2、色弱：由於健康和營養(yǎng)不良造成的色覺感受機能缺陷，主要是後天性的。第四章感覺器官

第一節(jié)視覺器官（二）四、視網膜的資訊處理（一）光感受器電位（微電極細胞內記錄）1、無脊椎動物的光感受器電位光照後，細胞膜去極化，達閾值後引起神經衝動。2、脊椎動物的光感受器電位用不同強度閃光刺激脊椎動物的光感受器時，沒有脈衝活動，而是一種分級型的超極化電反應，其振幅隨光照強度的增大而增大，漸趨飽和。在暗中，視桿細胞外段主要對Na+和Ca2+通透，而內段主要對K+通透。因此，Na+按其電化學梯度流入外段，K+流出內段，產生暗電流。在內段存在代謝性的Na+-K+泵，以維持合適的離子梯度。光照時，外段的Na+通道相對關閉，Na+減小，引起膜的超極化。光感受器電反應的產生機制（二）感光細胞的光-電換能機制感光色素（視紫紅質）位於視桿細胞外段的膜盤上，離子通透性的變化發(fā)生在細胞的質膜上，因此，視紫紅質受光啟動與質膜通透性的變化（電變化）之間必然有一種物質（信使）來介導。現(xiàn)已證明，這個信使是cGMP。在暗中，外段質膜上的Na+通道在cGMP的直接作用下保持開放狀態(tài)。光照時，啟動視紫紅質，遂啟動與之偶聯(lián)的轉導蛋白（G蛋白的一種），後者進一步啟動磷酸二酯酶（PDE），PDE將cGMP裂解為非活性物質GMP，使cGMP水準降低，導致Na+通道關閉，光感受器超極化。光-電換能機制一個光啟動的視紫紅質能與500個轉導蛋白分子相互作用，一個PDE分子每秒能使約2000個cGMP分子分解。因此，光量子吸收和cGMP失活之間的級聯(lián)反應能導致106的放大作用。cGMP門控通道也允許Ca2+進入細胞，Ca2+也能啟動PDE，並能夠抑制鳥苷酸環(huán)化酶（GC）。光照引起Na+通道關閉，細胞內Ca2+減少，使PDE水準降低，GC活力增高，結果導致cGMP水準升高。思考：這一負回饋調節(jié)的意義？

Ca2+的作用（三）視網膜其他神經元的電反應與感受野—圖像資訊的初步處理除光感受細胞（視桿細胞和視錐細胞）外，視網膜內還有水準細胞、雙極細胞、無長突細胞、節(jié)細胞，這些細胞形成兩個突觸層，即外網層和內網層。在外網層，光感受細胞與水準細胞、光感受細胞與雙極細胞、光感受細胞與水準細胞水準細胞與雙極細胞間形成突觸；在光感受細胞之間、雙極細胞之間還存在縫隙連接（電突觸）。在內網層，雙極細胞與節(jié)細胞、雙極細胞與無長突細胞、無長突細胞與節(jié)細胞間形成突觸。視網膜上的特定區(qū)域受光照時，能引起某一神經元的活動，則這一區(qū)域就稱為該神經元的感受野。感受野的概念水準細胞的電反應也是分級電位。按其反應特性將水準細胞分成兩類：（1）亮度型（L型）：占大多數(shù)，對可見光譜內任何波長和強度的光刺激均呈超極化。（2）色度型（C型）：其極性隨光照波長而異。又分為兩種基本反應類型：①雙相反應：對紅光呈去極化，對綠光呈超極化（R/G型）；或者對綠光呈去極化，對藍光呈超極化（G/B型）。②三相反應：對可見光的兩端（紅、藍）呈超極化，對中間波長呈去極化。1、水準細胞的電反應水準細胞的反應在不同動物也不一樣。在有些動物（魚），水準細胞的反應或者完全反映視桿細胞的活動，或者完全反映視錐細胞的活動。在另一些動物（兩棲類、貓），水準細胞對視桿細胞和視錐細胞的均有反應。水準細胞的感受野很大，遠大於其樹突覆蓋的範圍。例如，在魚類，水準細胞的樹突野直徑在30-150μm之間，而其感受野直徑可達2-5mm，甚至更大。其原因是水準細胞間存在廣泛的縫隙連接（電突觸）。雙極細胞對光的反應也表現(xiàn)為持續(xù)性的分級電位的形式。雙極細胞的感受野呈中心-周邊相拮抗的同心圓式構型，在受光照或撤光時，中心區(qū)域和周邊區(qū)域的電變化極性相反。據其反應特性將雙極細胞分兩種類型：（1）超極化型：又稱撤光-中心型、OFF型。用光點照射感受野中心時呈現(xiàn)超極化，撤光時呈現(xiàn)去極化；用光環(huán)照射感受野周邊區(qū)域時呈現(xiàn)去極化，撤光時呈現(xiàn)超極化。（2）去極化型：又稱給光-中心型、ON型，其反應形式與超極化性相反。雙極細胞感受野中心的反應反映了光感受器—雙極細胞間的信號傳遞，周圍的反應可能有水準細胞介導。2、雙極細胞的電反應有些雙極細胞的感受野表現(xiàn)出顏色拮抗特性。在鯉魚的視網膜內有的雙極細胞，其感受野中心區(qū)對紅光呈超極化反應，對綠光呈去極化，周圍區(qū)對紅光呈去極化反應，對綠光呈超極化反應；而另一些雙極細胞，其感受野中心區(qū)對對紅光呈去極化反應，對綠光呈超極化反應，周圍區(qū)的反應與中心區(qū)相拮抗。根據對光的反應特性，可分為兩種類型：（1）瞬變性反應型：占絕大多數(shù)，在給光和撤光時（或僅在給光或撤光時）產生暫態(tài)的去極化，其幅度雖光照強度呈分級的變化，可見峰電位疊加於去極化反應之上。瞬變性反應型無長突細胞的感受野一般沒有中心-周圍拮抗構型。（2）持續(xù)性反應型：占少數(shù)，在光照期間，膜電位一直維持在一定的去極化或超極化水準，在去極化成分之上常疊加有峰電位或振盪性反應。有的持續(xù)性反應型無長突細胞的反應極性可因光刺激的波長而異，這些細胞的感受野有的表現(xiàn)出中心-周圍拮抗構型。3、無長突細胞的電反應（1）節(jié)細胞的感受野節(jié)細胞的感受野呈由圓形中心區(qū)和環(huán)形周圍區(qū)構成的同心圓構型。感受野的大小與它在視網膜上的位置有關，位於視網膜周圍部的節(jié)細胞，感受野較大，位於視網膜中央部者，感受野較小。4、神經節(jié)細胞的電反應節(jié)細胞在未受光刺激時也有低頻的脈衝放電，在光照射感受野或撤光時，放電頻率增加或減少。根據中心區(qū)對光反應的形式，把節(jié)細胞分為兩種類型：①給光中心型（ON-中心型）：光刺激感受野的中心區(qū)時，放電頻率增加；光刺激感受野的周圍區(qū)時，放電頻率減少；用彌散光照射整個感受野時，傾向於彼此抵消，但以ON反應為主。②撤光中心型（OFF-中心型）：與ON-中心型的反應相反。（2）節(jié)細胞的光反應特性另外，還有一些其他特殊類型，如：刺激感受野的任何部位都表現(xiàn)出給反應或撤反應；只在運動光點掠過感受野時作出反應，可稱為光點運動檢測細胞。還有一些感受野的反應特性更複雜的細胞，如：邊緣檢測細胞、輪廓檢測細胞、變暗檢測細胞等。在色覺良好的動物（如金魚），節(jié)細胞的感受野與顏色密切相關。某些節(jié)細胞的感受野中心對紅光呈ON反應，對綠光呈OFF反應，感受野周圍區(qū)的反應特則相反，這種細胞稱為紅-綠拮抗細胞。此外，也有藍-黃拮抗細胞的報導。五、視網膜電圖視網膜電圖（electroretinogram,ERG）是視網膜神經元對光的總和電反應。

（一）視網膜電圖的記錄方法用浸透生理鹽水的棉芯或銀-氯化銀絲（記錄電極）置於角膜表面，參考電極置於額角或耳垂，兩電極之間即出現(xiàn)一恒定的電位差（角膜相對於額角的電極呈正電位）。給以閃光刺激時，上述兩電極之間的電位差就會出現(xiàn)一系列波動，將這一波動記錄出來，就是ERG。（二）ERG的波形ERG由依次出現(xiàn)的四個波組成，分別稱為a波、b波、c波和d波：a波主要來自感光細胞的感受器電位；b波主要與雙極細胞的活動有關；c波可能與色素上皮細胞的活動有關；d波是發(fā)生在撤光時的撤光反應。六、視覺的中樞機制（一）視覺傳導路神經節(jié)細胞的軸突傳出眼球壁形成視神經，然後經過視交叉形成視束。在人類，來自視網膜鼻側的纖維交叉到對側，來自視網膜顳側未交叉的纖維組成視束。視束的大部分纖維投射到外側膝狀體，然後再上傳到大腦皮層的枕葉視覺中樞；小部分纖維投向中腦上丘和頂蓋前區(qū)，參與眼球運動的控制。（二）外側膝狀體外側膝狀體在組織學上分為6層，來自視網膜不同部位的傳入纖維投射到外側膝狀體的不同層面，從而形成完整的視覺影像。具體地說，來自中央凹處的交叉的纖維終止於1、4、6層，不交叉的纖維終止於2、3、5層；來自遠周緣區(qū)的纖維分別投射1層和2層，來自近周緣區(qū)的纖維分別投射到1、6層和2、3層。外側膝狀體神經元的感受野也是中心-周緣拮抗構型，且其拮抗效應更強。說明外側膝狀體對有關反差資訊進一步整合。（三）視皮層人大腦皮質的視區(qū)在枕葉的17區(qū)，也叫做紋區(qū)。一側的枕葉皮質接受同側視網膜顳側（鼻側視野）和對側視網膜鼻側（顳側視野）的纖維投射。來自視網膜上半部（視野下部）的纖維投射到矩狀裂的上方；下半部（視野上部）的纖維投射到矩狀裂的下方；視網膜中央凹的纖維投射到矩狀裂的後部。視皮層神經元的感受野大部分不具有同心圓構型，通常呈狹長條狀，對具有特異朝向或特異運動方向的線條表現(xiàn)出最佳反應。第二節(jié)聽覺器官人耳感受的聲波頻率範圍在16~20000Hz之間，聲波刺激經外耳道、中耳傳至內耳的耳蝸，在這裏換能以後，由聽神經將神經衝動上傳到大腦皮層顳橫回和顳上回聽覺中樞產生聽覺。一、聲音刺激、聽力和聽閾聲波有三種物理學特性：頻率、振幅、波形。聲波作用於聽覺器官所產生的主觀感覺有音調、音強（響度）、音色。音調的高低決定於聲波的頻率；聲音的強度（響度）取決於聲波的振幅；音色取決於聲波的形狀。對於每一種頻率的聲波都有一個剛能引起聽覺的最小強度，叫做聽閾。正常人對音頻1000~3000Hz的聽閾最低，音頻過高或過低時聽閾都升高。人耳所能忍受的最大聲音強度叫最大可聽閾，超過這個強度則使人產生痛覺。對各種頻率聲波的聽閾和最大可聽閾之間的聲強範圍，叫做聽域。對聲音的感受能力和分辨能力稱為聽力。聲音的強度常以某一聲強與聽閾的比值的對數(shù)來表示。以閾強度為標準音，它的10倍（101）為1貝爾，100倍（102）為2貝爾。1貝爾的1/10為1分貝（dB）。聲音的相對強度N（dB）=10logE/E0，其中E為欲測的聲強，E0為標準聲強，為10-16W/cm2，即人耳能聽到的最小強度平均值。當欲測聲強正好與標準聲強相等時（E/EO=1，log1=0），聲音強度是0分貝。二、聲音的傳遞聲音由外耳道傳至鼓膜。再經聽骨鏈傳到內耳。鼓膜厚0.1mm，面積為50~90mm2，具有很好的頻率回應，不產生餘振和固有振動。錘骨與砧骨形成杠桿，錘骨為長臂，砧骨為短臂，二者比例為1.3：1。鐙骨作用於卵圓窗。鼓膜與卵圓窗的面積比為16：1。因此，聲音的能量通過耳的傳音系統(tǒng)可使壓強增大約20倍（16×1.3），但振幅減小。咽鼓管溝通中耳和外界，起平衡中耳氣壓的作用，使鼓膜良好地振動。三、耳蝸對聲音的感受和分析（一）耳蝸的結構特點耳蝸狀似蝸牛，由一條全長約30mm的骨管圍繞錐形的蝸軸盤旋2.5-2.75周而成。在骨管的橫斷面上，由骨螺旋板和基底膜、前庭膜分為三個管道，前庭膜上方的管道稱為前庭階，基底膜下方的管道叫做鼓階，兩者內充滿外淋巴，在蝸頂處經蝸孔相通；前庭膜與基底膜的膜質小管，稱為蝸管，內有內淋巴液。耳蝸底部的基底膜較窄，約寬0.04mm，耳蝸頂部的基底膜較寬，約0.5mm。聲波振動傳到內耳淋巴液時，引起基底波振動。高頻音引起耳蝸底部較窄的基底膜產生最大振動，低頻音則引起頂部較寬的基底膜產生最大振動?；啄ど系目碌偈掀?，由支持細胞和毛細胞構成。毛細胞分內（單排）、外（3~5排）兩群，其基底部與聽神經的纖維形成突觸聯(lián)繫。毛細胞浸浴在內淋巴液中，頂部的聽毛與蓋膜接觸。（二）耳蝸對聲波頻率分析的機制1867年赫姆霍爾茲（Helmholtz）提出共振學說，認為基底膜上的纖維對不同頻率的聲波發(fā)生共振，長纖維對低頻音產生共振，短纖維對高頻音發(fā)生共振，從而引起上面的毛細胞興奮。後來的實驗發(fā)現(xiàn)，不同的基底膜部位上的毛細胞有相應的頻率回應，由此提出部位學說。不同頻率的聲音引起聽神經放電頻率不同，認為衝動頻率是聲音頻率分析的依據，依此提出了衝動頻率學說。1951年Bekesy發(fā)現(xiàn)，聲波引起的基底膜波動形成一個行波，不同頻率聲波的行波在基底膜的不同部位形成最大振幅。低頻音的最大振幅發(fā)生在蝸底部基底膜上，高頻音的最大振幅發(fā)生在蝸頂部基底膜。因此提出音頻分析決定於基底膜行波的最大振幅所在部位，這一學說稱之為行波學說。後來的研究進一步發(fā)現(xiàn)，對於一個頻率的聲音，有一組神經纖維以不同頻率放電，每一根纖維發(fā)放衝動的時間與聲波週期的一定相位總保持嚴格的同步關係，稱鎖相關系。人耳蝸對音頻的分析能力並不高，據計算在1000Hz左右約為30Hz，而事實上人在1000Hz時卻可辨別3Hz甚至更小的頻率差，說明精確的頻率分析是在中樞進行的。（三）基底膜的振動和毛細胞的作用由於蓋膜和基底膜的振動軸不一致，所以當行波引起基底膜振動時，就使蓋膜下的聽毛髮生彎曲。聽毛的彎曲是耳蝸由機械能轉換為電能的第一步。聽毛彎曲使毛細胞興奮釋放遞質，從而使其基部的聽覺神經末梢興奮並產生衝動，將聽覺資訊傳入聽覺中樞。（四）耳蝸的生物電現(xiàn)象毛細胞與內淋巴液之間存在著160mV的靜息電位差。這是由於內淋巴液中有較高濃度的K+，使內淋巴液具有較高的正電位。當耳蝸接受聲音刺激時，在耳蝸及其附近可記錄到一組特殊的電位變化。前一組電活動是微音器電位，後一組是聽神經動作電位。1、微音器電位的特點頻率和波形幅度與聲波刺激完全一致，潛伏期小於0.1ms，無不應期，不受麻醉的影響，動物死後半小時內不消失，聽神經退化後也不消失。微音器電位的產生原理：毛細胞頂部膜好比一個可變電阻，毛細胞內外存在著160mV的電位差，當毛朝向一個方向彎曲時電阻增加，朝向另一方向彎曲時電阻減小。當基底膜的振動使聽毛反復彎曲時，就使毛細胞產生了微音器電位。2、聽神經動作電位的特點聽神經動作電位包括N1、N2、N3三個波，發(fā)生在微音器電位以後，潛伏期0.6~1.0ms，不受聲音刺激位相變化的影響，幅度隨聲音強度而變化。N1、N2、N3是整個聽神經的複合動作電位，而非單一纖維興奮所產生。四、聽覺中樞生理（一）聽覺傳導路耳蝸螺旋器（柯蒂氏器）—聽神經—耳蝸背、腹核；耳蝸核發(fā)出的纖維：（1）交叉或不交叉組成外側丘系上行到到內側膝狀體，或在下丘換元後到內側膝狀體；（2）分支到上橄欖核，由上橄欖核發(fā)出纖維（併入外側丘系）到內側膝狀體，或經下丘換元後再到內側膝狀體。內側膝狀體發(fā)出的纖維組成聽輻射，經內囊後腳到顳橫回。特點：耳蝸核以上的各級中樞都接受雙側耳傳來的資訊。因此，一側聽皮層受損不會引起嚴重耳聾。

下丘還發(fā)出纖維下行，形成頂蓋延髓束和頂蓋脊髓束，作用於腦幹和脊髓運動神經元，完成聽反射。（二）聽覺的傳出控制各級聽覺中樞，特別是聽皮層對低位中樞和外周感覺器官有下行傳出纖維支配，能在各級中樞水準對上傳衝動起調製作用。橄欖耳蝸束是調控外毛細胞的傳出纖維束，刺激橄欖耳蝸束，可使外毛收縮，耳蝸神經放電減少。（三）聽覺中樞細胞的音頻區(qū)域定位大部分傳入纖維對某一特定頻率範圍的聲音敏感，這一頻率稱為特徵頻率。在聽覺系統(tǒng)各級中樞中，特徵頻率不同的神經元按一定順序排列。每一特定部位感受某一種頻率的聲音，稱為音頻分域定位。這種中樞細胞的音頻分域定位現(xiàn)象反映了部位原則在中樞對聲音頻率的分析中起著重要作用。（四）聽覺中樞細胞功能活動根據對聲音的反應形式，聽覺中樞的細胞大致可分為三種類型：（1）以傳遞聲音資訊為主要功能的中繼神經元。（2）涉及聲音資訊的鑒別、整合過程的神經元。