陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課課件

陰離子間隙的臨床應(yīng)用陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課定義

陰離子間隙（AG）：指血漿中未測(cè)定的陰離子（undeterminedaniom,UA）與未測(cè)定的陽(yáng)離子（undeterminedcation,UC）的差值。自從1997年Emmet等提出陰離子間隙(AmionGap,簡(jiǎn)稱AG)的概念后，近年來(lái)已成為評(píng)價(jià)體液酸堿狀況的一項(xiàng)重要指標(biāo)陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課由于細(xì)胞外液中陰陽(yáng)離子總當(dāng)量數(shù)相等，故有：已測(cè)定陽(yáng)離子（Na+）+未測(cè)定陽(yáng)離子（UC）=已測(cè)定陰離子（Cl-+HCO3-）+未測(cè)定陰離子（UA）。陰離子間隙可根據(jù)血漿中常規(guī)可測(cè)定的陽(yáng)離子(Na+)與常規(guī)測(cè)定的陰離子(c1-和HCO3－)的差算出，AG=[Na+]－{[Cl-]+[HCO3-]}。AG的正常值為10--14mmol/l，平均值為12mmol/l。目前多以AG>16mmol/l作為判斷是否有AG增高型代謝性酸中毒的界限。陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課計(jì)算公式為：AG=（Na++K+）-（Cl--HCO3-），血清K+濃度較低，且較恒定，對(duì)AG影響輕微，故上述公式可簡(jiǎn)化為AG=Na+-（Cl-+HCO3-）。臨床上利用血清主要陰、陽(yáng)離子的測(cè)定值即可算出AG值，它對(duì)代謝性酸中毒的病因及類型的鑒別診斷有一定的價(jià)值。陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課未測(cè)陽(yáng)離子包括ｒ－球蛋白,鈣,鎂,鉀（分別為５,1.8和4.5毫摩爾/升）,未測(cè)陰離子主要是白蛋白,其次是α和β球蛋白（1克/分升大約有陰電荷1.7-2.4毫摩爾/升,其它未測(cè)陰離子包括磷酸,硫酸,乳酸及其它有機(jī)陰離子（分別為2,1,1及5毫摩爾/升）.

陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課肝素抗凝動(dòng)脈血2ml,抽血后要求嚴(yán)加密封，不能接觸空氣，立即送檢，天熱可放冰箱中。并記錄當(dāng)時(shí)患者體溫。陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課陰離子間隙（AG）注意事項(xiàng)：

1.常規(guī)應(yīng)抽取動(dòng)脈血液進(jìn)行檢查，如要抽取靜脈血，須將前臂放入45℃溫水中浸泡20分鐘，使靜脈血?jiǎng)用}化，抽血時(shí)不宜使用止血帶;

2.注射器內(nèi)事先用肝素沖洗;

3.保證注射器的針頭和針管緊密結(jié)合，絕對(duì)不能有漏氣，保證血液標(biāo)本與外界空氣不發(fā)生接觸;

4.及時(shí)送檢標(biāo)本;

5.某些藥物可影響血液酸堿度，檢測(cè)前應(yīng)詳細(xì)告知醫(yī)生近期的用藥。陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課臨床應(yīng)用AG在臨床應(yīng)用的主要價(jià)值之一是確定和區(qū)分代酸及其類型。代酸可分為正常AG性代酸、混合性代酸(包括：高AG性、高血氯性、高血氯加高AG性代酸)。陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課高AG代酸主要因體內(nèi)固定酸增多所致，見(jiàn)于休克、低O2血癥等時(shí)，正常AG代酸主要見(jiàn)于腹瀉等，因?yàn)楦篂a時(shí)，在HCO3-丟失的同時(shí)，腎臟排Cl-減少，以代償HCO3-的損失，?？梢鸶呗刃源幔捎贑l-高，此時(shí)即便HCO3-↓，AG值可以改變不大。區(qū)別上述類型酸中毒有助于指導(dǎo)治療，正常AG代酸，應(yīng)用堿性藥物效果明顯，而高AG代酸則以改善循環(huán)，給氧和保證呼吸道通暢為主。另外，AG升高，在混合型酸堿紊亂中對(duì)代酸，尤其是潛在性代酸具有一定的診斷價(jià)值，因影響AG值的因素較多，需注意判別。陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課在疾病過(guò)程中，因代謝紊亂，酸性產(chǎn)物增加，導(dǎo)致代謝性酸中毒癥狀最為多見(jiàn)。缺氧時(shí)乳酸產(chǎn)生過(guò)多；患者不能進(jìn)食或糖尿病時(shí)等脂肪代謝紊亂，導(dǎo)致酮體增加；陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課菌血癥、燒傷等組織大量破壞，蛋白質(zhì)分解，使得含硫產(chǎn)物增多等，這一系列酸性代謝產(chǎn)物在血液酸、堿緩沖過(guò)程中，消耗了血液中的HCO3-，并使乳酸根、乙酰乙酸根、硫酸根等陰離子增加。機(jī)體為保持陰、陽(yáng)離子平衡，在Na+、K+變化不大而陰離子酸性產(chǎn)物增加的情況下造成細(xì)胞內(nèi)Cl-的轉(zhuǎn)移，使血漿中HCO3-和Cl-之和減少，AG比值升高。陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課AG比值異常可表現(xiàn)為升高和降低兩種情況，臨床上以升高多見(jiàn)，并且臨床意義較大。AG升高多見(jiàn)于代謝性酸中毒的全過(guò)程：腎功能不全導(dǎo)致氮質(zhì)血癥或尿毒癥時(shí)，引起磷酸鹽和硫酸鹽的儲(chǔ)留。嚴(yán)重低氧血癥、休克；組織缺氧等引起乳酸堆積。饑餓、糖尿病患者脂肪動(dòng)用分解加強(qiáng)，酮體堆積。陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課增高：見(jiàn)于代謝性酸中毒、糖尿病酮癥酸中毒、尿毒癥等。陰離子間隙正常的代謝性酸中毒如高血氯性代謝性酸中毒。降低：臨床表現(xiàn)低蛋白血癥等由于長(zhǎng)時(shí)間的負(fù)氮平衡，以致血漿蛋白減少，膠體滲透壓降低，出現(xiàn)全身性水腫。陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課食療陰離子隙低：臨床表現(xiàn)為低白蛋白血癥，原因?yàn)槟c丟失、肝硬化、脾大、腎衰、肝合成不足、淋巴阻塞、甲亢。補(bǔ)充優(yōu)質(zhì)蛋白，三七、丹參縮軟肝脾，夏枯草、地丁促進(jìn)淋巴轉(zhuǎn)化。改變AG異常最主要的還是改變生活習(xí)慣,飲食宜清淡,少吃甜食,少吃高脂肪食物,如肥肉,,油條,甜點(diǎn)等;少吃高膽固醇食物,如豬皮,豬腳,動(dòng)物內(nèi)臟,魚(yú)子,松花蛋,雞蛋黃等.

陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課通過(guò)以下三個(gè)機(jī)制，人體可以將血液酸堿平衡維持在這個(gè)狹窄的范圍之內(nèi)：--細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞外緩沖系統(tǒng)--腎臟的調(diào)節(jié)作用--肺的調(diào)節(jié)作用最重要的pH緩沖系統(tǒng)包括血紅蛋白，碳酸（是CO2溶解后形成的弱酸）和碳酸氫鹽（其對(duì)應(yīng)的弱堿）緩沖系統(tǒng)。碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)作用效果好，因?yàn)槠涓鹘M分的濃度可以獨(dú)立調(diào)節(jié)。這一緩沖系統(tǒng)包括兩個(gè)重要組分，即CO2和HCO3-.--肺通過(guò)調(diào)節(jié)肺泡通氣量對(duì)血液中的CO2分壓(pCO2)進(jìn)行調(diào)節(jié)--腎臟通過(guò)調(diào)節(jié)碳酸的排泄和碳酸氫鹽的重吸收調(diào)節(jié)HCO3-的濃度陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課正常的代償途徑包括：?緩沖系統(tǒng)，其中包括血紅蛋白、血漿蛋白、碳酸氫鹽以及磷酸鹽。這一應(yīng)答可在數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)生?呼吸應(yīng)答，可在數(shù)分鐘到數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)生?腎臟應(yīng)答，可能需要一周的時(shí)間。陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課正常陰離子間隙酸中毒(8-16mmol/l)的主要病因一般和血漿Cl-的增加有關(guān)，對(duì)于低白蛋白患者，如何糾正陰離子間隙在陰離子間隙(8-16mmol/l)中，11mmol/l往往由白蛋白組成。所以，白蛋白濃度的下降可以降低陰離子間隙的基礎(chǔ)值。如果患者的白蛋白濃度低，當(dāng)出現(xiàn)酸堿平衡紊亂時(shí)，反而會(huì)表現(xiàn)為正常的陰離子間隙，因?yàn)樗釅A平衡紊亂通常會(huì)導(dǎo)致陰離子間隙升高。白蛋白濃度每下降10g/l，陰離子間隙就會(huì)降低2.5mmol/l。陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課一名61歲的男性酒精性肝病患者因"上消化道出血"收入院。他的血壓是90/40mmHg。他的動(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果如下：?白蛋白：20g/l(n=40g/l)?Na+:135mmol/l?K+:3.5mmol/l?Cl-:100mmol/l?pH:7.30?pCO2:3.3kPa?HCO3-:20mmol/l?乳酸濃度：5IU/l。陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課首先計(jì)算陰離子間隙：Na+-(HCO3-+Cl-)=135-(100+20)=15mmol/l。所得結(jié)果位于正常值8-16mmol/l范圍之內(nèi)。然后根據(jù)降低的白蛋白濃度糾正陰離子間隙：?陰離子間隙=15mmol/l?白蛋白濃度下降了20g/l?白蛋白濃度每下降10g/l，陰離子間隙降低2.5mmol/l?因此，該患者的陰離子間隙總共降低了5mmol/l?校正后的陰離子間隙值為15+5=20mmol/l。從而看出，該患者存在高陰離子間隙代謝性酸中毒。鑒于患者存在高乳酸血癥和低血壓，所以該酸中毒可能繼發(fā)于A型乳酸酸中毒陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課一名20歲的男性自感不適，訴口渴并進(jìn)飲大量液體。他的動(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果如下：?葡萄糖：30mmol/l?pH:7.32?pO2:11.5kPa?pCO2:3.0kPa?HCO3-:18mmol/l?Na+:148mmol/l?K+:3.5mmol/l?Cl-:100mmol/l。陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課該患者存在哪種酸堿平衡紊亂？第一步：該患者存在酸血癥。第二步：他的HCO3-濃度降低，則說(shuō)明存在原發(fā)性代謝性酸中毒。第三步：陰離子間隙=(Na+-(Cl-+HCO3-)148-118=30mmol/l。陰離子間隙升高。該患者存在高陰離子間隙代謝性酸中毒，很可能是由糖尿病酮癥酸中毒引起的。陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課對(duì)80例腎功能不全患者的尿素、肌酐等資料進(jìn)行分析。結(jié)果:AG值增高的例數(shù)與HCO3-降低例數(shù)相比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。所以尿毒癥酸中毒用AG值升高判斷較用HCO3-判斷相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。AG增高的范圍為17.95~32.96mmol/L陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課結(jié)論:尿毒癥酸中毒用AG值升高來(lái)判斷較用HCO3-來(lái)判斷更有意義。對(duì)于代謝性酸中毒的診斷不能僅依據(jù)HCO3-的降低,HCO3-和AG值正常者也有代酸的可能陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課尿毒癥患者AG值升高的主要原因是酸性產(chǎn)物潴留,腎小管排出H功能減退,腎小管回收重碳酸鹽的能力下降等原因使機(jī)體內(nèi)HCO3-消耗過(guò)多,HCO3-降低。此外尿毒癥患者腎小球?yàn)V過(guò)率下降,Na、K排出減少,使Na、K在體內(nèi)潴留有關(guān)。陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課Gobow的報(bào)道,代謝性酸中毒:AG值在17~19mmol/L時(shí)僅有29%患者經(jīng)生化檢驗(yàn)證實(shí)為代謝性酸中毒,AG值20～29mmol/L時(shí)有71%為代謝性酸中毒,AG值≥30mmol/L時(shí)有100%為代謝性酸中毒。AG升高值越大診斷代謝性酸中毒的準(zhǔn)確性越高。應(yīng)用AG值判斷酸堿失衡,必須對(duì)血?dú)夂碗娊赓|(zhì)的測(cè)定嚴(yán)加質(zhì)控,對(duì)于代謝性酸中毒的診斷不能僅看HCO3-的降低,HCO3-和AG值正常者也有代謝性酸中毒的可能,要結(jié)合臨床來(lái)判定。陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課

應(yīng)用AG判斷復(fù)合性代酸在代酸＋代堿的“雙重失衡”，代酸＋代堿是一種呼吸性酸堿失衡時(shí)，PaCO2、HCO3-可升高、正?；蚪档停Q定于代酸代堿的輕重程度），并且pH亦接近正常，此時(shí)反映代酸的AG增高則是提示代酸的唯一指標(biāo)。陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課代謝性酸中毒主要包括三種類型（表5-11-4）。1．正常陰離子間隙的代謝性酸中毒一般均伴有高氯血癥性，如腎小管酸中毒（renaltubularacidosis，RTA），及腸道丟失HCO3－過(guò)多引起的酸中毒。2．陰離子間隙增高的代謝性酸中毒一般也伴有高氯血癥；主要有尿毒癥性酸中毒（uremicacidosis），以及乳酸性酸中毒、酮癥性酸中毒或甲醇中毒引起的代謝性酸中毒等。3．混合性代謝性酸中毒即正常陰離子間隙的代謝性酸中毒和陰離子間隙增高的代謝性酸中毒混合存在，其綜合結(jié)果為高陰離子間隙增高的代謝性酸中毒。如腎小管酸中毒伴有酮癥性酸中毒等。陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課治療

病因治療和對(duì)癥治療。病因治療主要是指對(duì)感染、損傷、休克、中毒（藥物或毒物）、腎臟病變（腎小球腎炎、間質(zhì)性腎炎、腎衰竭等）等基礎(chǔ)疾病的治療。對(duì)癥治療主要是糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂。首先要補(bǔ)充碳酸氫鈉（NaHCO3），一般口服即可，輕者1.5～3.0g/d，重度患者10～15g/d，必要時(shí)可靜脈輸人。對(duì)低鉀血癥，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充鉀制劑。對(duì)伴有嚴(yán)重低鉀血癥者，應(yīng)首先糾正低鉀血癥，再逐步糾正酸中毒，以免糾正酸中毒過(guò)程中低鉀血癥加重。陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課終末期腎衰患者代謝性酸中毒往往較重，需要長(zhǎng)期透析來(lái)糾正。透析液中一般加入堿性緩沖液（多為碳酸氫鈉）。透析可清除H＋，補(bǔ)充HCO3－，使血液pH和緩沖能力逐步恢復(fù)正常。對(duì)嚴(yán)重代謝性酸中毒（血碳酸氫鹽濃度＜10mmol/L），應(yīng)用血液透析糾正酸中毒應(yīng)當(dāng)適度，最初的治療目的是部分糾正酸中毒，透析后血碳酸氫根濃度目標(biāo)值為15～20mmol/L；如過(guò)度糾正會(huì)有一定危險(xiǎn)，可能引起腦脊液異常酸化。陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課酸堿失衡與高血壓關(guān)系

研究表明血壓和體內(nèi)的酸堿狀態(tài)可能相關(guān)。正常情況下，由于緩沖系統(tǒng)的存在體內(nèi)酸堿平衡處于平衡狀態(tài)（7.35-7.45）。但是由于代謝產(chǎn)物以及某些病理改變使酸堿性發(fā)生變化，當(dāng)體液偏于酸性時(shí)（低于7.35），機(jī)體出現(xiàn)高血壓的危險(xiǎn)性增加。已有的相關(guān)文獻(xiàn)通過(guò)不同的方面說(shuō)明了酸堿失衡是高血壓的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。并且酸堿失衡先于高血壓發(fā)生而被檢測(cè)到，因此從病理生理角度分析高血壓的病因時(shí)，酸堿失衡有不可忽視的重要性。陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課陰離子間隙（AG）的升高引起高血壓在1999-2000和2001-2002美國(guó)的全國(guó)健康和營(yíng)養(yǎng)檢查調(diào)查（NHANES）中，他們對(duì)陰離子間隙和高血壓的關(guān)系以及血漿中碳酸氫鹽的濃度與高血壓的關(guān)系進(jìn)去了研究，結(jié)果表明陰離子間隙的升高與高血壓密切相關(guān)，而且這種相關(guān)性獨(dú)立于年齡、性別、種族、體重指數(shù)、血清肌酐酸和白蛋白等各種指標(biāo)。陰離子間隙的升高是因?yàn)槎喾N無(wú)法測(cè)量的陰離子升高所致，也可能是因?yàn)橐恍╆?yáng)離子的減少，血清中Ca2+和K+的減少往往導(dǎo)致陰離子間隙的升高。陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課

越來(lái)越多的研究表明在高血壓的發(fā)病過(guò)程中酸中毒占有重要的而且是先驅(qū)的地位，但是已有的實(shí)驗(yàn)并不能說(shuō)明酸中毒是高血壓發(fā)病的充分條件。需要進(jìn)行新的隨機(jī)實(shí)驗(yàn)以驗(yàn)證減少酸的攝入或者改變細(xì)胞內(nèi)的酸中毒能否使高血壓的發(fā)病率降低，比如在食物中增加蔬菜和水果，減少奶酪和肉，或者使用堿性補(bǔ)充劑治療。這將為進(jìn)一步揭開(kāi)高血壓的病因和發(fā)病機(jī)制以及高血壓的調(diào)控和治療打開(kāi)新的突破口。陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課小兒腎小管性酸中毒小兒腎小管性酸中毒是指小兒發(fā)生腎小管性酸中毒的一系列癥狀的疾病。腎小管性酸中毒(renaltubularacidosis，RTA)，是由于遠(yuǎn)端腎小管上皮細(xì)胞排泌氫離子和(或)近端腎小管上皮對(duì)HCO3-的重吸收障礙，引起高氯性代謝性酸中毒，鉀、鈉、鈣等電解質(zhì)紊亂為主要特點(diǎn)的一組臨床綜合征。其臨床表現(xiàn)以陰離子間隙正常的高氯性代謝性酸中毒、腎鈣化、腎結(jié)石為特征。原發(fā)性多為先天遺傳性基因缺陷所致，繼發(fā)性則可繼發(fā)于多種腎臟疾病、膠原性疾病及藥物性腎損害。陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課由于本病的病因眾多，無(wú)有效的預(yù)防措施。臨床表現(xiàn)無(wú)特異性，若不注意檢測(cè)酸堿平衡方面的變化，容易漏診。多數(shù)病例需要長(zhǎng)期治療，甚至需終生治療。應(yīng)定期門(mén)診隨訪測(cè)定血的pH值以及碳酸氫鹽濃度和尿鈣排出量，謹(jǐn)慎調(diào)整藥物劑量。其預(yù)后取決于早期診斷，早期合理治療和長(zhǎng)期堅(jiān)持規(guī)律性治療。大部分遺傳性代謝紊亂則無(wú)特效療法，僅予對(duì)癥治療而已。陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課糖尿病酮癥時(shí)測(cè)定血pH和陰離子間隙的臨床意義收集5年來(lái)糖尿病酮癥酸中毒（DKA）住院患者41例，對(duì)其發(fā)病誘因，血糖、pH值、陰離子間隙（AG）等多項(xiàng)指標(biāo)進(jìn)行分析，結(jié)果表明，DKA發(fā)病的誘因以感染及治療中斷最多見(jiàn)，酒精對(duì)DKA也是重要的影響因素。血糖水平的高低與預(yù)后關(guān)系不大，但pH值與預(yù)后有一定的關(guān)系，AG對(duì)估計(jì)病情，識(shí)別混合性酸堿失衡的存在及治療有一定的指導(dǎo)意義。陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課在DKA時(shí)其增高的陰離子間隙是由β-羥丁酸和丙酮所組成。41例DKA患者，均有陰離子間隙增高經(jīng)相關(guān)性檢驗(yàn)兩組AG值有顯著性差異（P＜0.05），死亡組AG值明顯較高，說(shuō)明AG水平越高，患者酮體堆積越嚴(yán)重，而AG水平的高低與其預(yù)后有關(guān)，這對(duì)基層無(wú)條件測(cè)定血酮體時(shí)不失為一項(xiàng)重要的輔助診斷方法。

陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課一些作者強(qiáng)調(diào)預(yù)防是減少糖尿病急性并發(fā)癥發(fā)生和死亡的最好方法，而早期識(shí)別誘因也很重要，AG的測(cè)定有助于識(shí)別既往無(wú)糖尿病病史的DKA患者，且對(duì)病情的估計(jì)和預(yù)后有一定的價(jià)值，監(jiān)測(cè)電解質(zhì)、酸堿平衡指數(shù)，尤其是通過(guò)AG識(shí)別混合性酸堿失衡的存在，對(duì)治療有一定的指導(dǎo)意義。陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課新生兒窒息時(shí)常發(fā)生低氧血癥、酸堿平衡紊亂及陰離子間隙（AG）增高，及時(shí)進(jìn)行診斷治療對(duì)成功搶救窒息新生兒是非常重要的。陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課了解窒息新生兒血液AG狀態(tài)及其與腦損傷關(guān)系腦損傷的發(fā)生與出生時(shí)窒息程度不一致，與高AG狀態(tài)及其代酸的發(fā)生關(guān)系密切。對(duì)中、重度HIE糾正酸堿紊亂應(yīng)以改善通氣、加強(qiáng)供氧、增加循環(huán)灌注為主。陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科的楊敏京，馮立群，張茁發(fā)表論文，旨在探討腦出血患者陰離子間隙變化與預(yù)后的相關(guān)性及其臨床意義。研究指出，陰離子間隙水平可作為判斷腦出血預(yù)后的參考指標(biāo)。該文發(fā)表在2012年第

1期《中華老年心腦血管病雜志》上。陰離子間隙的臨床應(yīng)用12講課選擇腦出血患者（腦出血組）199例，根據(jù)患者預(yù)后情況又分為死亡患者32例和非死亡患者167例；另選健康體檢者215例為對(duì)照組。采用間接電極法檢測(cè)相關(guān)電解質(zhì)數(shù)值，比較腦出血組和對(duì)照組血清陰離子間隙水平，以及腦出血組中不同預(yù)后患者