新生兒心力衰竭的治療

新生兒心力衰竭的治療新生兒科LCJ精選ppt新生兒心力衰竭〔簡(jiǎn)滿意衰〕是以血流動(dòng)力學(xué)異常為特征由神經(jīng)體液系統(tǒng)失衡、心臟及外周血管內(nèi)皮功能障礙和細(xì)胞因子活性增高引起的綜合征心排出量不能滿足全身組織代謝所需的狀態(tài)新生兒期常見(jiàn)疾病，病因與臨床表現(xiàn)與其他年齡小兒有所不同精選ppt新生兒易發(fā)心衰因素心肌結(jié)構(gòu)未發(fā)育成熟心肌肌節(jié)數(shù)量少，肌細(xì)胞較細(xì)，收縮力弱，心肌結(jié)構(gòu)未成熟，心室順應(yīng)性差，代償能力差;心肌細(xì)胞膜Na-K-ATP酶有不同異構(gòu)體，發(fā)育不同階段心肌收縮蛋白異構(gòu)體組成不同，隨發(fā)育過(guò)程變化，對(duì)鈣的敏感性隨發(fā)育而增高。精選ppt新生兒易發(fā)心衰因素心肌交感神經(jīng)未發(fā)育成熟心肌交感神經(jīng)纖維少，兒茶酚胺水平低，腎上腺素在心肌內(nèi)儲(chǔ)存少，影響心肌收縮功能。因此心肌收縮而周?chē)?dòng)脈收縮不明顯，容易發(fā)生低血壓。精選ppt新生兒易發(fā)心衰因素心肌儲(chǔ)藏能力低生后心排血量增加，左室壓力和容量負(fù)荷均增加，但新生兒心肌儲(chǔ)藏力低，代償能力缺乏，易致心衰。精選ppt新生兒易發(fā)心衰因素新生兒早期疾病多出生時(shí)常因窒息、呼吸道疾病、早產(chǎn)致肺外表活性物質(zhì)減少等引起肺氣體交換障礙、缺氧，使動(dòng)脈導(dǎo)管關(guān)閉延遲，血液左向右分流，肺血量增多，導(dǎo)致心衰。其他因素低血糖、低血鈣、代謝性酸中毒，胎兒血紅蛋白占優(yōu)勢(shì)、2-3DPG易發(fā)生組織缺氧。精選ppt新生兒心衰病因1.心臟血管疾病(1)前負(fù)荷增加：可見(jiàn)于左向右分流型先天性心臟病，如房間隔缺損(ASD)、室間隔缺損(VSD)、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉(PDA)、二尖瓣返流、三尖瓣返流等，輸血、輸液過(guò)多。(2)后負(fù)荷增加：主動(dòng)脈瓣狹窄、主動(dòng)脈狹窄、肺動(dòng)脈狹窄、肺動(dòng)脈高壓等。(3)心肌收縮力減弱：心肌病、心肌炎、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥等。精選ppt新生兒心衰病因1.心臟血管疾病(4)嚴(yán)重心律紊亂：心率過(guò)快、過(guò)慢都可影響心室充盈，影響心排血量。嚴(yán)重心律紊亂如陣發(fā)性室上性及室性心動(dòng)過(guò)速、心房撲動(dòng)、心房顫抖及Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯等都可影響心排血量。(5)心室收縮、舒張運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)性失調(diào)：心肌炎癥、缺血性心臟病引起室壁運(yùn)動(dòng)失調(diào)。及心房顫抖、心室顫抖引起的心肌收縮紊亂均可影響心臟功能。精選ppt新生兒心衰病因2.非心臟血管疾病(1)新生兒窒息等引起的心肌缺氧缺血導(dǎo)致心內(nèi)膜下心肌壞死是新生兒心衰的重要病因。(2)呼吸道疾?。盒律鷥悍瓮该髂げ　⒎尾粡?、肺出血等可引起新生兒心衰。(3)感染性疾病如敗血癥、肺炎等可影響心肌收縮力而引起新生兒心衰。(4)嚴(yán)重貧血如Rh血型不合引起的溶血，大量胎盤(pán)輸血或雙胎間輸血，輸血或輸液過(guò)量或速度過(guò)快，皆可引起新生兒心衰。精選ppt日齡與心衰關(guān)系1．生后立即或數(shù)小時(shí)內(nèi)：心肌功能抑制，由于新生兒嚴(yán)重窒息致嚴(yán)重缺氧缺血導(dǎo)致心內(nèi)膜下心肌、乳頭肌壞死及急性二尖瓣及三尖瓣關(guān)閉不全，引起心衰甚至死亡。貧血〔失血、溶血〕導(dǎo)致的心衰精選ppt日齡與心衰關(guān)系2．1周內(nèi)：結(jié)構(gòu)異常中左心發(fā)育不全、主動(dòng)脈狹窄、大動(dòng)脈轉(zhuǎn)位(TGA)、完全性肺靜脈異位回流、重度肺動(dòng)脈狹窄或閉鎖等。肺部疾病中，BPD、PPHN等。中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起的低通氣、腎衰、高血壓腦病、甲亢、腎上腺功能不全。3．1周～1月：主動(dòng)脈縮窄合并VSD、PDA、左室流出道梗阻、大量分流的VSD等先天性心臟病，心肌病變，肺部疾病，腎臟疾病，甲減，腎上腺功能不全等。精選ppt臨床表現(xiàn)(一)心功能減退表現(xiàn)1.心臟擴(kuò)大：是心臟泵血功能的代償機(jī)制，心臟可表現(xiàn)擴(kuò)大或肥厚，主要靠胸部X線、超聲心動(dòng)圖診斷。2.心率增快：也是一種代償機(jī)制，安靜時(shí)心率持續(xù)>160次／min，心率過(guò)快使心室舒張充盈減少，故代償作用有限。晚期心衰可表現(xiàn)為心動(dòng)過(guò)緩，心率<100次／min。精選ppt臨床表現(xiàn)(一)心功能減退表現(xiàn)3.奔馬律：心功能受損，易出現(xiàn)舒張期奔馬律。心衰控制后，奔馬律即消失。4.喂養(yǎng)困難及多汗：心衰患兒易疲勞，多有吸吮無(wú)力、拒奶及喂哺困難。由于心功能受損時(shí)兒茶酚胺分泌增多，患兒出汗較多，尤其吃奶后睡眠時(shí)明顯。精選ppt臨床表現(xiàn)(二)肺循環(huán)淤血表現(xiàn)1.呼吸急促、費(fèi)力，安靜時(shí)呼吸頻率>60次／min，病情重時(shí)可有呻吟、鼻扇、三凹征及發(fā)紺，平臥可使呼吸困難加重，直抱或臥肩可減輕。夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生率不高。2.肺部啰音：肺部可聽(tīng)到濕性或干性啰音，說(shuō)明有肺泡腔滲出和肺間質(zhì)水腫。精選ppt臨床表現(xiàn)(三)體循環(huán)淤血表現(xiàn)1.肝大：為靜脈淤血最早最常見(jiàn)體征，右肋下≥3cm，以腋前線最明顯?？稍诙唐趦?nèi)進(jìn)行性增大，心衰控制后縮小。2.頸靜脈怒張：新生兒頸短、胖，不易望診，可將小兒抱起，在不哭時(shí)觀察頸部淺靜脈是否擴(kuò)張。也可見(jiàn)豎抱時(shí)頭皮靜脈擴(kuò)張。3.水腫：可不明顯，但可表現(xiàn)為短期內(nèi)體質(zhì)量驟增，有時(shí)可見(jiàn)眼瞼及脛骨、骶骨輕度水腫。4.腎濾過(guò)率下降引起尿少和輕度蛋白尿。精選ppt診斷標(biāo)準(zhǔn)1.病史凡有上述使心肌結(jié)構(gòu)完整受損，心臟負(fù)荷過(guò)重或心肌能量代謝障礙的疾病，需警惕心衰。2.臨床病癥1)心動(dòng)過(guò)速：安靜時(shí)心率>160次/分，心音減弱，且可出現(xiàn)奔馬律，心臟擴(kuò)大。2)煩躁不安或萎靡，血壓一般尚正常，但心搏出量顯著減少時(shí)血壓可下降，面色發(fā)灰，皮膚花紋。3)呼吸急促、淺表，青紫，呼吸困難，肺部啰音。精選ppt診斷標(biāo)準(zhǔn)2.臨床病癥4)肝肋下>3cm，或短時(shí)間內(nèi)進(jìn)行性增大，或使用洋地黃后縮小。5)食欲差，喂奶時(shí)氣促、易疲乏、體重不增。6)晚期心衰可表現(xiàn)為心動(dòng)過(guò)緩，呼吸減慢，呼吸暫停等。7)胸片示心臟擴(kuò)大，心胸比例>0.6，肺水腫。特點(diǎn)：a常左右心同時(shí)衰竭，b可合并周?chē)h(huán)衰竭，c嚴(yán)重病例心率和呼吸可不增快，d肝大以腋前線明顯。精選ppt治療治療原發(fā)病原發(fā)病及誘因治療是解除心衰的重要措施。精選ppt治療一般治療〔1〕護(hù)理：生命體征、環(huán)境溫度、體位、輸液速度、鎮(zhèn)靜?！?〕供氧：除依賴動(dòng)脈導(dǎo)管開(kāi)放生存患兒，其余均需吸氧。監(jiān)測(cè)血?dú)?。?〕糾正代謝紊亂：電解質(zhì)、血糖等。〔4〕補(bǔ)液：較正常需要量減少1/4~1/3[80-100ml/(kg·d)]，水腫患兒可減至40-80ml/(kg·d)，鈉1-4mmol/(kg·d),鉀1-3mmol/(kg·d)。精選ppt治療洋地黃制劑洋地黃是治療心衰的常用藥物，其作用機(jī)制是抑制心肌細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP酶活性，使細(xì)胞內(nèi)Na+增多，通過(guò)Na+-Ca2+交換，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2+增多，作用于心肌收縮蛋白，增加心肌收縮力及心排血量。精選ppt治療洋地黃制劑推薦應(yīng)用地高辛。作用可靠，吸收和排泄迅速，口服1h后血藥濃度達(dá)最頂峰，半壽期32.5h，蓄積作用不大，即便出現(xiàn)中毒，作用時(shí)間短暫，使用較平安。地高辛酏劑，使用方便(50ug/ml)，用量準(zhǔn)確。地高辛以口服和靜脈應(yīng)用為宜，不宜肌注，因吸收不穩(wěn)定，注射部位可壞死。a-甲基地高辛(a-methyldigoxin)，其優(yōu)點(diǎn)在于口服吸收好，蓄積作用小。精選ppt治療地高辛用法及劑量精選ppt治療洋地黃制劑地高辛用法：飽和量法：適用于重癥心衰，首次劑量為飽和量的1/2，靜脈注射，余量分2～3次，每隔4～8h重復(fù)1次，末次給藥8～12h后給予維持量，用量為飽和量的1/4，分2次，12h一次?？筛鶕?jù)臨床表現(xiàn)調(diào)節(jié)地高辛需要量，如療效不佳可適當(dāng)增加劑量。維持時(shí)間長(zhǎng)短視病情而定。一般可在心衰糾正、病情穩(wěn)定24～48h停藥。心率、呼吸頻率恢復(fù)正常、肝臟縮小是地高辛有效的指標(biāo)。精選ppt治療洋地黃制劑地高辛用法：②維持量法：適用于輕癥或較慢的心衰患兒，每日用飽和量的1/4，經(jīng)5～7d達(dá)穩(wěn)定血藥濃度。精選ppt治療西地蘭急性心衰也可靜注西地蘭，每次劑量為0.01～0.015mg/kg，必要時(shí)間隔2～3小時(shí)重復(fù)一次，一般1-2次后改為地高辛靜脈給藥，24小時(shí)內(nèi)完成洋地黃化。作用快，排泄快，適用于急性患者精選ppt治療地高辛血藥濃度：地高辛血藥濃度對(duì)指導(dǎo)臨床應(yīng)用劑量是否恰當(dāng)有重要的參考價(jià)值。地高辛口服5-6h心肌組織和血清地高辛質(zhì)量濃度呈恒定關(guān)系?？梢匝宓馗咝了阶鳛榉从承募∷幬镔|(zhì)量濃度指標(biāo)。地高辛有效質(zhì)量濃度為0.8-2.0ng/ml，新生兒超過(guò)4.0ng/ml時(shí)那么可出現(xiàn)毒性反響，在3.5/ml以下時(shí)很少發(fā)生洋地黃中毒。但注意有時(shí)中毒量和有效量可交叉，應(yīng)用時(shí)需參考心電圖及臨床表現(xiàn)。精選ppt治療洋地黃化時(shí)引起心電圖特征性表現(xiàn)：ST段下垂型壓低；T波地平、雙向或倒置，雙向T波往往是初始局部倒置，終末局部直立變窄，ST-T呈“魚(yú)鉤型〞；QT間期縮短。精選ppt治療洋地黃中毒：新生兒洋地黃中毒病癥不典型。主要表現(xiàn)為嗜睡、拒奶、心律異常，用藥過(guò)程中如出現(xiàn)心率<100次/min，或出現(xiàn)期前收縮為常見(jiàn)中毒表現(xiàn)。早產(chǎn)、低氧血癥、低鉀血癥、高鈣血癥、心肌炎、重度心衰及嚴(yán)重肝腎疾病均易引起洋地黃中毒。與兒茶酚胺類(lèi)合用時(shí)應(yīng)減量洋地黃中毒處理：立即停藥，監(jiān)測(cè)心電圖。血清鉀低或正常、腎功能正常者，用0.15％-0.30％氯化鉀靜滴，總量不超過(guò)2mmol/Kg。II度以上房室傳導(dǎo)阻滯者禁用。精選ppt治療積極治療各種心律失常①異位節(jié)律：苯妥英鈉，2-3mg/kg，15分鐘一次，不超過(guò)5次。②竇緩、竇房阻滯：阿托品，0.01-0.03mg/kg。③室性心律：利多卡因，1-2mg/kg，總量不超過(guò)5mg/kg。④II度以上房室傳導(dǎo)阻滯：異丙腎上腺素，0.15-0.2ug/(kg·min)，必要時(shí)臨時(shí)心內(nèi)起搏。⑤地高辛抗體：1:1000⑥注意肝功能不良時(shí)應(yīng)減量。精選ppt治療兒茶酚胺類(lèi)〔腎上腺受體沖動(dòng)劑〕①多巴胺：小劑量2～5ug/(kg·min)具有正性肌力和擴(kuò)張血管作用。大劑量>10ug／(kg·min)時(shí)，血管收縮，心率加快，心排出量反而降低。一般選用小劑量。②多巴酚丁胺：有較強(qiáng)正性肌力作用，對(duì)周?chē)茏饔萌酰瑹o(wú)選擇性血管擴(kuò)張作用。劑量5～10／ug/(kg·min)。③異丙腎上腺素：0.1～0.2ug/(kg·min)，適用于瀕死狀態(tài)伴心動(dòng)過(guò)緩的心衰及完全性房室傳導(dǎo)阻滯伴心衰。④腎上腺素：急性低心排量，心搏驟停時(shí)，0.05～0.1ug/(kg·min)。心臟驟停時(shí)每次0.1mg/kg。精選ppt治療磷酸二酯酶抑制劑米力農(nóng)、氨力農(nóng)增加心肌和血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷水平，使細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平增加，心肌收縮力增加。亦可擴(kuò)張周?chē)?，減輕心臟前、后負(fù)荷。在洋地黃飽和情況下，仍可興奮心肌且不引起心臟激惹，適用于房室傳導(dǎo)阻滯、心源性休克、慢性充血性心衰等精選ppt治療氨力農(nóng)靜脈注射開(kāi)始用負(fù)荷量0.25-0.75mg/kg，2min內(nèi)顯效，10min達(dá)頂峰值效應(yīng)?？沙掷m(xù)1.0～1.5h，后用維持量5～10ug／(kg·mim)靜脈維持。