缺血性腦卒中診斷和CISS分型課件

中國缺血性卒中分型診斷ChinaIschemicStrokeSubclassification(CISS)

1編輯版ppt大動脈粥樣硬化心源性小血管其他病因不明原因TOAST-1993年2編輯版ppt目前國際上基于病因?qū)W的分型TOAST（1993年）南倫敦改良-TOAST（英國2001年）SSS-TOAST（美國2005年）韓國改良-TOAST（韓國2007年）A-S-C-O分型（A動脈粥樣硬化；S小血管??；C心源性；O其他）3編輯版ppt目前已有病因分型中存在的問題無大動脈粥樣硬化的發(fā)病機制分型對小動脈病變分型不夠細化各種影像技術(shù)已經(jīng)飛速發(fā)展，使更確切的病因分型和發(fā)病機制分型診斷成為可能CISS（ChineseIschemicStrokeSubclassification）分型設(shè)想目的：綜合SSS-TOAST和韓國改良-TOAST的某些理念，增加了大動脈粥樣硬化發(fā)病機制和小動脈病變更加細化的分型4編輯版ppt中國改良-TOAST2008年叩診錘論壇上廣泛討論和征求意見分型依據(jù)血管病危險因素梗死灶類型輔助檢查5編輯版ppt大動脈粥樣硬化性心源性小/微血管其他原因不明肯定可能很可能肯定可能很可能肯定可能很可能無確定病因難分類病因動脈到動脈栓塞粥樣硬化性穿支閉塞低灌注/栓子清除下降混合型粥樣硬化玻璃樣變肯定很可能可能肯定很可能可能CISS6編輯版ppt缺血性卒中的診斷7編輯版ppt缺血性卒中的病因8編輯版ppt缺血性卒中的病因與梗死病灶相對應(yīng)的顱內(nèi)或顱外動脈閉塞或狹窄(≥50%或<50%但有易損斑塊證據(jù))在狹窄或閉塞動脈外無急性梗死灶有至少一個以上卒中危險因素或有至少1個以上的系統(tǒng)性動脈粥樣硬化證據(jù)9編輯版ppt同時符合以下條件：非穿支動脈供血區(qū)孤立梗死灶的任一急性梗死灶類型不合并心源性栓塞證據(jù)并排除了其他肯定的病因肯定大動脈粥樣硬化10編輯版ppt缺血性卒中的病因大面積腦梗死或多發(fā)梗死，符合栓塞病灶特點有高?；虻臀Ｐ脑葱运ㄈ男呐K病變不存在與急性梗死灶相對應(yīng)或能解釋病灶分布的顱內(nèi)外大動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞11編輯版ppt心源性肯定心源性栓塞高危證據(jù)雙側(cè)前循環(huán)或前后循環(huán)共存的在時間上很接近的急性多發(fā)梗死灶。累及一側(cè)前循環(huán)或僅限于后循環(huán)的任一類型梗死灶（除外了穿支動脈孤立梗死灶類型）；不存在與急性梗死灶相對應(yīng)或能解釋病灶分布的顱內(nèi)外大動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞心源性12編輯版pptMCA主干閉塞

AF心源性栓塞13編輯版ppt心臟粘液瘤（心源性）14編輯版ppt缺血性卒中的病因與臨床癥狀相吻合的穿支動脈區(qū)急性孤立梗死灶；直徑小于15mm有至少一個以上卒中危險因素；無局部動脈夾層、纖維肌營養(yǎng)不良、動脈炎或煙霧病等；無心源性栓塞證據(jù)；該穿支動脈的父動脈和供血動脈無粥樣硬化性狹窄或閉塞（≥50%或<50%但有易損斑塊證據(jù)）

。15編輯版ppt肯定同時符合以下條件：直徑0.2-1.5cm；必須符合常見原因小血管病的影像改變之一；不存在系統(tǒng)性動脈粥樣硬化證據(jù)。微小動脈玻璃樣變30-150um16編輯版ppt缺血性卒中的病因動脈夾層特殊感染動脈炎抗磷脂抗體綜合癥毒品相關(guān)血液病17編輯版ppt缺血性卒中的病因無確定病因：未發(fā)現(xiàn)可能的病因，除非再做更深入的檢查；或者雖有但均為不確定病因。

難分類病因：存在一個以上肯定的發(fā)病原因，但每一病因都只是可能的證據(jù)，難以用單一病因解釋。18編輯版ppt缺血性卒中的診斷19編輯版ppt動脈粥樣硬化缺血性卒中的

發(fā)病機制20編輯版ppt動脈粥樣硬化缺血性卒中的

發(fā)病機制同時符合以下兩條急性梗死灶僅限于某穿支動脈供血區(qū)該穿支動脈發(fā)出部位父動脈粥樣硬化證據(jù)21編輯版ppt基底節(jié)區(qū)梗死-MCA狹窄22編輯版ppt同時符合以下兩條急性梗死灶僅限于某穿支動脈供血區(qū)該穿支動脈發(fā)出部位父動脈粥樣硬化證據(jù)包括以下幾種類型：基底節(jié)區(qū)和側(cè)腦室旁梗死，同側(cè)大腦中動脈有粥樣硬化性狹窄；丘腦梗死，同側(cè)大腦后動脈有粥樣硬化性狹窄；橋腦或中腦梗死，基底動脈有動脈粥樣硬化性狹窄。粥樣硬化性穿支閉塞大動脈粥樣硬化發(fā)病機制23編輯版ppt動脈粥樣硬化缺血性卒中的

發(fā)病機制24編輯版ppt動脈到動脈栓塞型符合以下任一條：急性微小皮層（單發(fā)或多發(fā)）或急性多發(fā)梗死灶（包括皮層-皮層下流域性梗死和穿支動脈區(qū)梗死）單發(fā)皮層-皮層下流域性梗死灶，在與病灶相對應(yīng)的責任動脈側(cè)腦血流中微栓子信號腦結(jié)構(gòu)影像學(xué)無梗死灶，在與臨床癥狀相對應(yīng)的責任動脈側(cè)腦血流中有微栓子信號大動脈粥樣硬化發(fā)病機制25編輯版ppt大腦中動脈狹窄多發(fā)梗死灶動脈到動脈栓塞型26編輯版ppt動脈粥樣硬化缺血性卒中的

發(fā)病機制相應(yīng)大動脈重度狹窄（>70%）的血管影像學(xué)證據(jù)有相應(yīng)區(qū)域血流灌注下降的證據(jù)DWI上無梗死灶（頭顱CT、MRI-T2或Flair相顯示無梗死灶都不能算做是真正沒有梗死病灶27編輯版ppt動脈粥樣硬化缺血性卒中的

發(fā)病機制皮層分水嶺和／或內(nèi)分水嶺區(qū)梗死灶一般在相應(yīng)大動脈發(fā)現(xiàn)明顯狹窄TCD腦血流微栓子監(jiān)測到微栓子信號。28編輯版ppt同時符合以下兩條梗死灶位于分水嶺區(qū)可符合以下幾種情況有相應(yīng)大動脈粥樣硬化性性狹窄或閉塞（多數(shù)狹窄>70%，但不是必需）相應(yīng)區(qū)域血流灌注下降（如行灌注檢查，應(yīng)有灌注下降的證據(jù)，但不是必需）腦血流存在微栓子信號（如行TCD微栓子監(jiān)測，可有微栓子信號存在，但不是必需）低灌注/栓子清除下降型大動脈粥樣硬化發(fā)病機制29編輯版ppt低灌注/栓子清除下降型30編輯版ppt動脈粥樣硬化缺血性卒中的

發(fā)病機制動脈粥樣硬化穿支閉塞型+栓子清除下降型動脈粥樣硬化穿支閉塞型+動脈到動脈栓塞型栓子清除下降型+動脈到動脈栓塞型動脈粥樣硬化穿支閉塞型+栓子清除下降型+動脈到動脈栓塞型31編輯版ppt混合型：動脈到動脈栓塞+栓子清除下降32編輯版ppt混合型：動脈粥樣硬化穿支動脈口閉塞+動脈到動脈栓塞+栓子清除下降型33編輯版ppt缺血性卒中的病因和發(fā)病機制34編輯版pptCT腔梗35編輯版ppt缺血性卒中的診斷流程36編輯版ppt我們最先得到的信息是梗死灶類型和病史可能的心源性可能的非心源性病史梗死病灶大面積梗死已知心源性高危證據(jù)急性多發(fā)梗死穿支孤立梗死已知腦動脈狹窄證據(jù)一側(cè)頸內(nèi)或僅限后循環(huán)梗死37編輯版ppt心源性栓塞診斷要點-總結(jié)大面積或急性多發(fā)梗死灶高危心源性栓塞證據(jù)增加新發(fā)房顫檢出的辦法：連續(xù)多次ECG、Holter、延長心電監(jiān)測時間超聲心動附壁血栓不是必要條件排除動脈粥樣硬化性狹窄或其他能引起多發(fā)梗死的病變進行腦動脈影像學(xué)檢查38編輯版ppt我們最先得到的信息是梗死灶類型和病史可能的心源性可能的非心源性病史梗死病灶大面積梗死已知心源性高危證據(jù)急性多發(fā)梗死穿支孤立梗死已知腦動脈狹窄證據(jù)一側(cè)頸內(nèi)或僅限后循環(huán)梗死39編輯版ppt可能的非心源性腦動脈影像檢查與梗死相應(yīng)的動脈粥樣硬化性>50%狹窄或<50%但易損斑塊證據(jù)無粥樣硬化證據(jù)但與梗死相應(yīng)動脈狹窄>50%大動脈病變非大動脈病變粥樣硬化非粥樣硬化動脈夾層煙霧病動脈炎纖維肌營養(yǎng)不良其他穿支孤立梗死非穿支孤立梗死基底節(jié)區(qū)橋腦（腔梗樣梗死）發(fā)生在一條動脈供血區(qū)內(nèi)的：皮層梗死流域性梗死分水嶺梗死40編輯版ppt若合并大動脈粥樣硬化改變診斷為大動脈粥樣硬化性無大動脈粥樣硬化證據(jù)診斷為小/微血管病變41編輯版ppt42編輯版pptCTA、MRA、DSATCD（狹窄超過50%，無形態(tài)學(xué)）頸動脈超聲、CTA、MRA、DSATCD（狹窄超過50%，無形態(tài)學(xué)）經(jīng)食道超聲主動脈弓MRI第一步：尋找----動脈粥樣硬化斑塊或狹窄43編輯版ppt多種方法都可識別腦動脈粥樣硬化斑塊或狹窄44編輯版ppt易損斑塊的直接形態(tài)學(xué)證據(jù)CTA、DSA頸動脈超聲斑塊MRI、IVUS、OCT（目前難以廣泛用于臨床）動脈-動脈栓塞的間接證據(jù)腦結(jié)構(gòu)影像DWIFlair/T2易損斑塊的血液學(xué)分子標志hs-CRP等（特異性不強）動脈-動脈栓塞的直接證據(jù)腦血流微栓子信號（TCD-MES）第二步：評定斑塊----尋找易損斑塊45編輯版ppt46編輯版ppt分水嶺梗死往往伴隨其他梗死類型說明不是單純低灌注所致，有動脈到動脈栓塞機制參與分水嶺梗死皮層梗死47編輯版pptMES在分水嶺梗死中常見50%左右分水嶺梗死有微栓子信號（MES）48編輯版ppt基于缺血性卒中的病因和發(fā)病機制的特異性治療49編輯版ppt患者，女，38歲，住院號：359667。

2007年9月6日以“發(fā)作性右側(cè)肢體活動不靈1周”，門診以“短暫性腦缺血發(fā)作”收入神經(jīng)內(nèi)科病房。50編輯版ppt

現(xiàn)病史

2007年8月29日晚間，患者大量飲酒后上床休息，約2小時后醒來去衛(wèi)生間途中突然跌倒，意識喪失，未抽，無尿便失禁。被家人發(fā)現(xiàn)，扶起后意識逐漸恢復(fù)，隨即發(fā)現(xiàn)右側(cè)肢體活動不靈，并有言語笨拙。立即于盛京醫(yī)院就診，急行頭CT未見異常，靜點改善腦循環(huán)藥物。發(fā)病約半小時后癥狀完全消失。次日復(fù)查頭MRI未見異常信號。三日后，患者吃飯時再次出現(xiàn)右側(cè)肢體活動不靈，伴有言語不清，與吉林樺甸醫(yī)院行頭CT，未見異常信號，予“疏血寧”靜點，約半小時后，癥狀完全緩解。9月6日為進一步診治收入院。進入病房時，患者再次出現(xiàn)肢體活動不靈，言語不清，二十分鐘后緩解。病來患者發(fā)作性頭痛，以左側(cè)顳部為重，脹痛，較劇烈，伴有惡心，曾嘔吐數(shù)次胃內(nèi)容物。無視物不清，無視物旋轉(zhuǎn)及雙影，無飲水嗆咳，飲食睡眠尚可，二便正常51編輯版ppt

既往史：否認高血壓病、冠心病、糖尿病病史，否認肝炎結(jié)核病史，否認藥物食物過敏史。

個人史：酗酒十余年，平均每日啤酒5-6瓶，白酒半斤，無避孕藥物服用史

家族史：否認家族遺傳代謝疾病史52編輯版ppt入院時查體：

發(fā)育良好，皮膚粘膜未見黃染及出血點，雙肺聽診呼吸音清，心音純，律整，未聞及病理性雜音，腹平軟，無壓痛反跳痛及肌緊張，肝脾肋下未觸及，雙下肢無浮腫，未聞及周圍血管雜音。神經(jīng)系統(tǒng)查體：神志清楚，語言笨，記憶力、計算力、定向力正常。雙眼球居中，各方向運動充分，無復(fù)視及眼震，無眼瞼下垂及眼裂縮小。雙瞳孔等大正圓，D=2.5mm，對光反射靈敏，面紋對稱，伸舌居中。聳肩轉(zhuǎn)頸有力。四肢肌張力正常，左側(cè)肢體肌力5級，右側(cè)肢體肌力5-級。雙手輪替靈活，指鼻及跟膝脛試驗準確，右側(cè)偏身痛覺減退，深感覺未見異常。BCRTCRPSRL++R++，BabinskisignL-R-，頸軟53編輯版ppt54編輯版ppt55編輯版ppt56編輯版ppt57編輯版ppt58編輯版ppt59編輯版ppt60編輯版ppt61編輯版ppt62編輯版ppt63編輯版ppt64編輯版ppt65編輯版ppt66編輯版ppt67編輯版ppt68編輯版ppt69編輯版ppt70編輯版ppt71編輯版ppt72編輯版ppt73編輯版ppt74編輯版ppt75編輯版ppt76編輯版ppt長節(jié)段夾層77編輯版ppt78編輯版ppt79編輯版ppt郝xx,男,34歲.住院號4263132年前開始出現(xiàn)右側(cè)顳枕部間斷頭痛，未予特殊診治。2個月前出現(xiàn)左側(cè)肢體麻木，活動不靈，上肢癥狀較下肢為重，行走10分鐘后出現(xiàn)跛行。在外院行3D-CTA檢查發(fā)現(xiàn)右側(cè)頸動脈狹窄，行“藥物及針灸”治療。一日前突發(fā)左側(cè)上肢癱，肌力0-I級。頭CT及MRI顯示右側(cè)顳頂葉腦梗塞80編輯版ppt81編輯版ppt82編輯版ppt83編輯版ppt84編輯版ppt85編輯版ppt