骨髓增生異常綜合癥的診斷和治療指南-課件

骨髓增生異常綜合癥的診斷和治療指南ppt課件1Multistep

pathogenesis

of

MDSPre

MDS

phaseMDS

initiation:

enviromental,

occupational

ortoxic

exposure

in

genetically

susceptibleindividualsEarly

MDS

phaseImmunologic

response

to

damaged

cellsLate

MDSphaseDiminution

of

cell

cycle

control

and

genomicinstability→development

of

secondary

AMLMDS-related

AMLppt課件2發(fā)生MDS的易感性某些遺傳性疾病，如Fanconi貧血、Ⅰ型神經(jīng)纖維瘤病，其家系中MDS/AML發(fā)生率明顯高于一般人群家族性血小板病伴發(fā)白血?。‵PD/AML）家系中易發(fā)生MDS/AML，其易感位點(diǎn)已被定位于21q22，累及CBFA2（AML1）基因7

單體綜合征（家族性

MDS

伴有

7

q

異常）的

7

q

異本綜合征的原發(fā)原因；其原發(fā)性易感位點(diǎn)是在目前尚無法檢測的其他染色體部位苯醌氧化還原酶（NQO1）在解毒苯代謝產(chǎn)物中有重要作用，編碼此酶的NQO1基因有多態(tài)性。苯接觸者如其NQO1基因?yàn)?09（C→Tp）pt課無件

功能型等位基因，則發(fā)生3MDS/AML的危險(xiǎn)性增高Enviromental

or

occupational

riskfactor

forprogenitor-cell

damageppt課件4Benzene

dose-related,constant

exposure,recentexposure(<10

years)dose-related

cytogenetic

abnormalities:5q-,7q-,+8,+21,t(8;21)Pesticides

odds

ratoi3.00Organic

solvents

exposure

marginally

associated

with

therisk(OR:1.99)Smoking

risk

increased

with

during

and

intensityofCytogenetic

abnormalities

in

MDS

accordingto

enviromental

or

occupational

exposureOdds

ratoi

for

all

exposure

higher

among

cytogeneticallyabnormal(2.0)

than

normal(1.0)Type

of

exposuresemi-metals(As)Inorganic

dusts(asbestos,silica,fomica)metal(Cu,Ni,Sn,steel)Organicsppt課件5syndrome.acute

myeloidleukemiapeak

latency

preleukemia

phase

cytogeneticabnormalitiesAlkylating

agents5-10YsMDS-5/del5(5q)-7/del)7q)complexTopⅡinhibitor6

Ms-5Ysnonet(11q23)Various

agents2-3

Ysnonet(21q22)t(15;17)<3Yainv(16)6ppt課件none單克隆性造血MDS

的各個(gè)亞型，包括早期亞型，都可檢測到單克隆造血的證據(jù)性7單克隆造血現(xiàn)象出現(xiàn)在用現(xiàn)有方法能夠檢出的細(xì)胞遺傳學(xué)異常改變之前由MDS轉(zhuǎn)化的AML經(jīng)化療完全緩解之后，其原有的細(xì)胞遺傳學(xué)異常完全消失，但造血仍為單克隆性MDS經(jīng)治療完全緩解后可恢復(fù)為正常的多克隆造血關(guān)于MDS異?？寺〉钠鹪此剑鄶?shù)報(bào)告均證明所有髓系細(xì)胞都來自同一異?？寺?，而淋巴細(xì)胞仍為多克隆性；個(gè)別報(bào)告證明B淋巴細(xì)胞也來自同一異?？寺；pt課但件均未證明T淋巴細(xì)胞的單克隆染色體異常診斷時(shí)40%—60%有染色體異常，隨著病程的進(jìn)展可高達(dá)80%染色體異常在早期MDS（RA/RARS）發(fā)生率相對(duì)較低（15%—30%），而且多為單一異常晚期MDS（RAEB/RAEBT）發(fā)生率高（45%—60%），而且復(fù)雜異常（≥3種）增多8ppt課件MDS的常見染色體核型異常9+三體易位缺失其他-單體-5t(1;3)(p36;q21)5(q13-q33)Inv(3)(q21;q26)t(3;3)(q21;q26)-7t(1;7)(p11;p11)7(q22-q34)iso(17q)t(5;7)(q11;p11)t(5;17)(p11;p11)t(7;17)(p11;p11)-17t(2;11)(p21;q23)11p(pqt課1件4-q22)癌基因與抑癌基因異常3%—40%以

N–ras的

MDS基因第

12患者有

ras

家族基因突，

13

或

61

密碼子常見約10%的MDS患者有fms基因突變5%—10%的MDS患者可檢出p53基因突變約30%—50%的MDS患者有p15抑癌基因失活10ppt課件免疫學(xué)異常MDS患者的T細(xì)胞在體外抑制CFU-GM和CFU-E生長

MDS

骨髓細(xì)胞與環(huán)孢霉素（

CSA

）共同孵育或去除其中T細(xì)胞可增加祖細(xì)胞集落產(chǎn)率MDS患者體內(nèi)T細(xì)胞處于激活狀態(tài)MDS患者的T

細(xì)胞受體β鏈變區(qū)（TCRVβ）基因分析，顯示明顯偏頗性，只有其Vβ

基因庫（

Vβ repertoire

）11中有限的幾個(gè)基因10%或更多的MDS患者并ppt發(fā)課件免疫性疾病骨髓造血干、祖細(xì)胞體外培養(yǎng)CFU—GEMM

、BFU—E

、CFU—E

、CFU—GM、CFU—MK集落均減少或無生長CFU—GM集簇增多CFU—GM

集落內(nèi)細(xì)胞分化成熟障礙，主要由原始細(xì)胞組成對(duì)造血刺激因子反應(yīng)異常在Dexter長期培養(yǎng)體系中不能形成健康的黏附層；MDS骨髓細(xì)胞在正常黏附層上也生長不良12ppt課件Findings

suggestive

of

excessiveapoptosis

in

myelodysplasia

Abortive

growth

pattern

of

marrow(GM-CFC)progenitors

in

clonal

culture

High

sensitivity

of

MDS-derived

cell

line(P39)

toapoptoticstimuli

High

proportion

of

cells

with

DNA

atrand

breaks

inmarrowbiopsyIncreased

apoptosis

inshort-termculture

Increased

apoptotic

CD34+

cells

with

an

increasedratio

of

c-Myc/Bcl-2Significant

reduction

opfpt課a件poptotic

cells

in

patients

13responding

to

cytokinesMultistep

pathogenesis

of

MDS

★summary由于環(huán)境、職業(yè)或生活中的毒害因素或自發(fā)性突變，在易感個(gè)體中造成造血干、祖細(xì)胞的初始性變故（

initiating event

），

這種受損的干、祖細(xì)胞一方面逐漸對(duì)正常干、祖細(xì)胞形成生長或活存優(yōu)勢，成為單克隆造血，伴有基因組不穩(wěn)定性，易于發(fā)生繼發(fā)性細(xì)胞遺傳學(xué)異常。另一方面誘發(fā)免疫反應(yīng)，導(dǎo)致T細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫骨髓抑制，進(jìn)一步損害造血細(xì)胞的增殖和成熟。14ppt課件Multistep

pathogenesis

of

MDS

★summary持續(xù)性自身免疫性攻擊誘發(fā)單個(gè)核細(xì)胞和基質(zhì)細(xì)胞過多產(chǎn)生TNF-α，INF-γ等細(xì)胞因子，后者誘發(fā)造血細(xì)胞過度凋亡，導(dǎo)致無效造血。過度的增殖和凋亡導(dǎo)致端粒過度縮短，后者進(jìn)一步加劇基因組不穩(wěn)定性，繼發(fā)MDS常見的5q-、7q-、20q-等染色體異常。同時(shí)有其相應(yīng)抑癌

基因如p53、p15INK4B的滅活，從而造成細(xì)

胞周期失控和更加劇基因組不穩(wěn)定性，終至轉(zhuǎn)化為MDS后AML。ppt課件15MDS診斷指南病史詢問時(shí)應(yīng)注意放射和化學(xué)治療病史、家族性MDS/AML史、感染和出血病史及輸血頻度和量。查體時(shí)注意貧血、感染和出血等相關(guān)體征及有無肝、脾腫大。ppt課件16MDS診斷指南★實(shí)驗(yàn)室檢查全血細(xì)胞包括網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)和血涂片的白細(xì)胞分類計(jì)數(shù)和血細(xì)胞發(fā)育異常（dysplasia）的形態(tài)學(xué)觀察，注意血細(xì)胞減少的系別數(shù)，有無大紅細(xì)胞、單核細(xì)胞和血小板增多骨髓穿刺和骨髓組織活檢，骨髓涂片至少要分類計(jì)數(shù)200個(gè)骨髓細(xì)胞和20個(gè)巨核細(xì)胞，注意骨髓增生程度、造血細(xì)胞成熟異常的程度和相對(duì)的比例、原始細(xì)胞的比例、環(huán)狀鐵粒幼細(xì)胞的比例和有無網(wǎng)狀和膠原纖維增多及其程度ppt課件17MDS診斷指南★實(shí)驗(yàn)室檢查血清鐵蛋白、促紅細(xì)胞生成素（EPO）、葉酸和VitB12測定骨髓細(xì)胞遺傳學(xué)分析如有指征和/或條件還應(yīng)進(jìn)行以下實(shí)驗(yàn)室檢查：①骨髓流式細(xì)胞術(shù)CD34+細(xì)胞測定；②骨髓造血干/祖細(xì)胞培養(yǎng)；③HIV感染和PNH的篩排；④嚴(yán)重血小板減少需血小板輸注患者進(jìn)行HLA

A和B位點(diǎn)分型；ppt課件18MDS的FAB分型★問題(一)RA的最低診斷標(biāo)準(zhǔn)標(biāo)準(zhǔn)中提出RA的形態(tài)學(xué)異常常僅限于紅系，但形態(tài)學(xué)異常累及2～3系的RA相當(dāng)常見，而且預(yù)后與僅累及紅系的RA有所不同將無貧血的難治性血細(xì)胞減少也納入RA無法解釋其減少，而方案中無另外的相應(yīng)亞型鐵粒幼細(xì)胞性貧血是一組異質(zhì)性疾病，不應(yīng)都?xì)w入MDS19Auer小體并不提示不p良pt課件預(yù)后MDS的FAB分型★問題(二)RAEB-t

與原發(fā)性伴有三系發(fā)育異常的AML是否同一疾病CMML是MDS還是骨髓增殖性疾病(MPD)增生低下性MDS是否為一獨(dú)立亞型治療相關(guān)性MDS與原發(fā)性MDS有所不同，方案中未包括前者伴有某些MPD特征的MDS應(yīng)如何確定亞型等20ppt課件MDS的WHO分型★與FAB的主要不同(一)明確提出RA骨髓細(xì)胞發(fā)育異常僅限于紅系增設(shè)RCMD,包括同時(shí)有粒系和(或)巨核系發(fā)育異常的RARS和RA將RAEB再分為兩亞型:RAEB-Ⅰ和RAEB-Ⅱ增加5q-綜合征亞型，特指那些原發(fā)性單純del(5q)的難治性貧血將MDS和AML骨髓原始細(xì)胞的分界降低為0.20，取消了RAEB-t亞型ppt課件

21MDS的WHO分型★與FAB的主要不同(二)增加了“MDS,不能分類亞型”將CMML歸屬為一個(gè)新的髓系疾病大類---骨髓增生異常/骨髓增殖性疾病,并根據(jù)外周血和骨髓中原始細(xì)胞比例將其分為CMML-Ⅰ和CMML-Ⅱ在髓系白血病分型中將“急性髓系白血病和MDS,治療相關(guān)性（烷化劑相關(guān)性；拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅱ相關(guān)22性；其他類型）”單列ppt課件MDS的WHO分型★標(biāo)準(zhǔn)(一)分型 血象 骨髓象RA

貧血 僅有紅系發(fā)育不良原始細(xì)胞無或少見 原始細(xì)胞<5%環(huán)狀鐵粒幼細(xì)胞<15%RARS

貧血 僅有紅系發(fā)育不良無原始細(xì)胞 環(huán)狀鐵粒幼細(xì)胞>15%原始細(xì)胞<5%RCMD

細(xì)胞減少(兩系或 兩個(gè)或兩個(gè)以上髓系細(xì)胞發(fā)全血細(xì)胞減少)育不良細(xì)胞數(shù)>10%23ppt課件MDS的WHO分型★標(biāo)準(zhǔn)(二)分型血象骨髓象RCMD-RS同RCMD環(huán)狀鐵粒幼細(xì)胞≥15%余同RCMDRAEB-1血細(xì)胞減少一系或多系發(fā)育不良原始細(xì)胞<5%原始細(xì)胞5-9%單核細(xì)胞<1×109/L無Auer小體無Auer小體RAEB-2血細(xì)胞減少一系或多系發(fā)育不良原始細(xì)胞5-19%原始細(xì)胞10-19%24ppt課件MDS的WHO分型★標(biāo)準(zhǔn)(三)分型 血象 骨髓象5q-綜合征 貧血 巨核細(xì)胞數(shù)正?；蛟龆?核低分葉原始細(xì)胞<5%

原始細(xì)胞<5%血小板數(shù)正?；蛟龈?無Auer小體單純del(5q)MDS-U細(xì)胞減少25ppt課粒件系或巨核系一系發(fā)育不良disease

in

childrenHasleA,

et

al.

Leukemia,2003,17:277-282I.Myelodysplastic/myeloproliferative

diseaseJuvenile

myelomonocytic

leukemia(JMML)

Chronic

myelomonocytic

leukemia(CMML)(secondary

only)BCR-ABL-nagative

chronic

myeloid

leukemia

(Ph-26ppt課件childrenHasleA,

et

al.

Leukemia,2003,17:277-282II.

Down

syndrome(DS)

disease

Transient

abnormal

myelopoiesis(TAM)

Myeloid

leukemia

of

DSppt課件

27childrenHasleA,

et

al.

Leukemia,2003,17:277-282III.

Myelodysplastic

Syndrome(MDS)Refractory

cytopenia(RC)(PB

blast<2%

and

BM blast<5%)Refractory

anemia

with

excess

blasts(RAEB)(PB blast

2-19%

or

BM

blasts5-19%)RAEB

in

transformationp(pRt課A件EB-T)(PB

or

BM

blasts

2820-30%)Minimal

diagnostic

criteria

forMDSHasleA,

et

al.

Leukemia,2003,17:277-282At

least

two

of

the

following:

Sustained

unexplained

cytopenia

(neutropenia,thrombocytopenia

or

anemia)At

least

bilineage

morphologic

myelodysplasia

Acquired

clonalhematopoietic

cellscytogenetic

abnormality

inppt課件

29MDS的WHO分型★問題與質(zhì)疑(一)RAEB-t

具有與原發(fā)性AML

不同的一些特征,如①

病程發(fā)展較緩慢

;②

發(fā)育不良較明顯

;

③

原始細(xì)胞的生物學(xué)特征也與原發(fā)性AML不同(復(fù)合/高危染色體核型異常、早期干細(xì)胞表型、多藥耐藥基因高表達(dá)較常見

)

；

④

用標(biāo)準(zhǔn)的

AML

方案治療療效差等，因此將RAEB-t歸屬于AML是否合適？ppt課件30MDS的WHO分型★問題與質(zhì)疑(二)WHO

分型中

沒有給出一個(gè)

MDS

特別是

RA低診斷標(biāo)準(zhǔn)，此外，盡管該標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定發(fā)育不良的標(biāo)準(zhǔn)是≥10%，但對(duì)形態(tài)學(xué)無明確的標(biāo)準(zhǔn)CMML

是否應(yīng)分為

MDS-CMML

和

MPD-CMM兩型ppt課件31WHO分型★驗(yàn)證●總結(jié)將RCMD和RCMD-RS單獨(dú)列出及將RAEB分為

RAEB-Ⅰ和RAEB-Ⅱ與確認(rèn)出了更為一致性的疾病實(shí)體,更好地便于臨床策略的個(gè)體化制定將RAEBt剔除從現(xiàn)有研究來看是合理的CMML的歸屬問題仍有爭議MDSRA的最低診斷標(biāo)準(zhǔn)仍待確定ppt課件32MDS的診斷“灰區(qū)（gray

zone)”獲得性無/低巨核細(xì)胞性血小板減少性紫癜增生低下性MDS難治性血細(xì)胞減少僅根據(jù)外周血和骨髓中原始細(xì)胞比例、增生異常的類別和程度及環(huán)形鐵粒幼細(xì)胞比例來進(jìn)行分型診斷是否合理7q-綜合征、17p-綜合征等是否也應(yīng)單列ppt課件33MDS的國際預(yù)后積分系統(tǒng)（IPSS）參數(shù)分

值０0.51.01.52.0骨髓原始細(xì)胞＜0.050.05～0.10-0.11～0.200.21～0.3染色體核型*

好 中等

差

-血細(xì)胞減少系列數(shù)**

0/1系

2/3系

-

-

-注*

好：正常,-Y,5q-,20q-;差：復(fù)合染色體異常（

≥３種異常）或７號(hào)染色體異常；中等：其它異常。34ppt課件IPSS的預(yù)后意義病例 危度組總數(shù) 低危 中危I

中危II

高危中位生存時(shí)間

816病例數(shù)（%）

267(33)

314(38)

176(22)

59(7)中位生存時(shí)間,年

5.7

3.5

1.2

0.425%患者轉(zhuǎn)白時(shí)間

759病例數(shù)（%）235(31)295(39)171(22)58(8)35ppt課件Therapeutic

choices

ofMDS

To

avoid

any

manipulation

of

hematopoisis

andjust

rely

upon

supportive

therapy

To

stimulate

normal

residual

hematopoieticprogenitors

and/or

improve

the

efficiency

of

themyelodysplastic

hematopoiesis

To

eradicate

the

mpypt課e件lodysplastic

clone

and36restore

a

normal

hematopoiesisMDS治療指南★支持治療●紅細(xì)胞輸注和祛鐵治療現(xiàn)今尚無確定是否需要紅細(xì)胞輸注的血紅蛋白值界定值，主要根據(jù)貧血相關(guān)癥狀的臨床判斷，一般來說，當(dāng)血紅蛋白<80g/L時(shí)應(yīng)考慮紅細(xì)胞輸注當(dāng)反復(fù)出現(xiàn)非溶血性發(fā)熱性輸血反應(yīng)后應(yīng)輸少白細(xì)胞的紅細(xì)胞當(dāng)患者接受的鐵超過5g(約25單位紅細(xì)胞)而需繼續(xù)紅細(xì)胞輸注患者應(yīng)考慮采用祛鐵治療，祛鐵胺,20-40mg/Kg,皮下輸注12小時(shí)，或1g/d,皮下注射，5-7天/周，至鐵蛋白濃度<1000ug/L,當(dāng)鐵蛋白濃度<2000ug/L后，祛鐵胺劑量不要超過25mg/kgppt課件

37MDS治療指南★支持治療●血小板輸注慢性血小板減少患者只需觀察而不必進(jìn)行預(yù)防性血小板輸注9血小板計(jì)數(shù)

10

×

10

/

L

為預(yù)防性指征當(dāng)有發(fā)熱、感染時(shí)應(yīng)提高到20×109/L38ppt課件MDS治療指南★支持治療●感染的處理中性粒細(xì)胞減少的MDS患者尚無證據(jù)支持常規(guī)給予預(yù)防性抗細(xì)菌或真菌藥物。嚴(yán)重中性粒細(xì)胞減少患者可以考慮預(yù)防性小劑量G-CSF治療以維持中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)>1×109/L(推薦水平B)。有明確感染灶時(shí)采用靜脈抗生素治療。39ppt課件MDS治療指南★造血生長因子(一)rHuEpo)±

粒細(xì)胞療效較肯定的方案為重組人紅細(xì)胞生成素(集落刺激因子（G-CSF）有貧血癥狀、不需或紅細(xì)胞輸注量每月少于2單位及血清EPO 水平<200U/L的RA、RAEB患者應(yīng)首先單獨(dú)用rHuEpo， 10000U/d,連用6周，無效者可再用6周或加用G-CSFrHuEpo+

G-CSF

可作為有貧血癥狀、紅細(xì)胞輸注量每月少于402單位及血清EPO水平<500Uppt/課L件的RAS患者的首選治療MDS治療指南★造血生長因子(二)300μg/ppt課件41G-CSF

用量按從

75

μg/d→150μg/d→每周遞增，使白細(xì)胞計(jì)數(shù)維持在（6～10）×109/L。有效患者，在達(dá)到最佳療效后，G-CSF用量減為每周三次rHuEpo間隔4周調(diào)整一次用量，改為每周5-4-3天至維持最佳療效的最低用量MDS治療指南★免疫抑制劑治療需進(jìn)行治療的低?；蛑形＂窕颊?，如果不適合進(jìn)行化療或造血干細(xì)胞移植，應(yīng)接受一療程ATG

或

Cy-A

治療（

推薦等級(jí)B

）

,

特別是那些骨髓低增生或HLA-DRB1-15單倍體患者（推薦等級(jí)A）。ppt課件42MDS治療指南★小劑量單藥化療已有充分的證據(jù)表明不要使用小劑量Ara-C治 療（推薦等級(jí)B）。高危（≥中危Ⅱ），特別是有克隆性染色體異 常患者，年齡<75歲但不適合SCT或AML樣化 療者，應(yīng)接受一療程decitabine或azacytidine（推薦等級(jí)B）。建議采用小劑量治療方案（decitabine不要超 過130mg/m2,azacytidine不要超過335mg/m2ppt課件43）（推薦等級(jí)C）。MDS治療指南★AML方案化療年齡≦60~65歲，確診后時(shí)間不長，PS良好，IPSS中危-Ⅱ和高危的MDS患者可選擇強(qiáng)烈聯(lián)合化療（推薦等級(jí)A）屬中危Ⅱ或高危組的年齡在55歲至65歲患者，如果體能狀況好（

ECOG 0-1

）

,

也AML方案化療（推薦等級(jí)D）。建議采用標(biāo)準(zhǔn)或大劑量Ara-C聯(lián)合蒽環(huán)類或氟糖胞苷（fludarabinep）pt課件方案（推薦等級(jí)B）。44MDS治療指南★allo-HSCT年齡<55歲的中危Ⅰ、中危Ⅱ或高危組患者建議采用HLA匹配的同胞供體allo-SCT（推薦等級(jí)

B）。年齡<40歲的中危Ⅰ、中危Ⅱ或高危組患者可以采用HLA匹配的無關(guān)供體allo-SCT（推薦等級(jí)

D）。SCT

前是否進(jìn)行化療尚無統(tǒng)一意見。干細(xì)胞來源建議采用外周血干細(xì)胞（推薦等級(jí)B）。預(yù)處理方案建議采用馬利蘭/環(huán)磷酰胺方案且馬利蘭血漿濃度應(yīng)達(dá)600-9pp0t課0件ng/ml（推薦等級(jí)C）。45MDS治療指南★auto-HSCTAML樣化療后達(dá)完全緩解的患者如果無HLA匹配的同胞供體建議進(jìn)行auto-SCT（推薦等級(jí)

D）。建議采用清髓性預(yù)處理和外周血來源的造血干細(xì)胞（推薦等級(jí)B）。ppt課件46MDS治療指南★實(shí)驗(yàn)性治療13順式維甲酸、全反式維甲酸、9順式維甲酸、維生素D3、干擾素、維生素B6、維甲酸聯(lián)合小劑量Ara-C治療等均不推薦使用。氮雜胞苷（azacytidine）、5-氮-2`-脫氧胞苷（5-

aza-2`-deoxycyti-dine,

decitabine

）、 馬法拓?fù)涮婵担═opotecan）、反應(yīng)停、磷酸氨基硫醇

(

amifostine)

、 己酮可可堿

(

pentoxifi能在嚴(yán)格設(shè)計(jì)的臨床試驗(yàn)中使用。ppt課件47MDS療效判斷標(biāo)準(zhǔn)★改變疾病自然病史各系細(xì)胞比完全緩解●骨髓★重復(fù)檢查骨髓示原始細(xì)胞<0.05,例正常且無發(fā)育異常形態(tài)學(xué)改變;★

當(dāng)紅系細(xì)胞比例小于骨髓有核細(xì)胞

0.50 時(shí)，原始細(xì)胞百分比按所有有核細(xì)胞來確定；當(dāng)紅系細(xì)胞為0.50或以上時(shí)，原始細(xì)胞百分比按非紅系細(xì)胞來確定。48ppt課件MDS療效判斷標(biāo)準(zhǔn)★改變疾病自然病史完全緩解●血象(絕對(duì)值至少保持2個(gè)月)★

血紅蛋白

>110

g/L

( 脫離輸血及紅細(xì)胞生成治療)★中性粒細(xì)胞絕對(duì)數(shù)≥1.5×109/L(脫離髓系刺激因子治療)★血小板≥100×109/L(脫離促血小板生成藥物治療)★原始細(xì)胞,049★無發(fā)育異常形態(tài)學(xué)改變ppt課。件MDS療效判斷標(biāo)準(zhǔn)★改變疾病自然病史部分緩解(PR)其它條件均達(dá)到CR標(biāo)準(zhǔn)(凡治療前有異常者),但骨髓原始細(xì)胞僅較治療前減低50%或以上或轉(zhuǎn)變?yōu)檩^治療前更輕的FAB亞型病情穩(wěn)定未獲PR但至少2個(gè)月