版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
2023/10/20ARDS1Acute
Respiratory
Distress
Syndrome,ARDS2急性呼吸窘迫綜合征(ARADSR202D3/10/S20
):概述是屬于急性呼吸衰竭,臨床上以進(jìn)行性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征。近幾年的研究表明:▲
ARDS 不是一個(gè)病理過(guò)程
,
僅
僅 限于肺部的獨(dú)立的疾是全身炎癥反應(yīng)綜合征在肺部的一種嚴(yán)重表現(xiàn)?!?是一個(gè)連續(xù)的病理過(guò)程,其
早期階段
表現(xiàn)為
急性肺損傷ALI),→重度的ALI,
→即稱為ARDS!▲
ARDS晚期多發(fā)展為或合并多臟器功能障礙綜合征(MODS),甚至多臟器功能衰竭(MOF),▲
故病死率很高,為臨床常見(jiàn)的急、危重癥之一。2023/10/20ARDS3一、
ARDS的概念:是由肺內(nèi)、外嚴(yán)重疾病導(dǎo)致的以毛細(xì)血管彌漫性損傷和通透性增強(qiáng)為基礎(chǔ),以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化,以進(jìn)行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。ARDS是急性肺損傷發(fā)展到后期的典型表現(xiàn)ALI--→→ARDS。其實(shí),從ALI發(fā)展到ARDS的時(shí)間短促,在臨床中無(wú)法將ALI和ARDS截然區(qū)分。2023/10/20ARDS4二、
ARDS
病因已報(bào)道引起ARDS的原發(fā)病因多達(dá)100余種,涉及臨床各系統(tǒng)疾病/各科室病人。歸納起來(lái)大致有以下幾方面:休克各種類(lèi)型休克,如感染性、出血性、心源性和過(guò)敏性等,特別是革蘭氏陰性桿菌敗血癥所致的感染性休克。
創(chuàng)傷
多發(fā)性創(chuàng)傷、肺挫傷、顱腦外傷、燒傷、電擊傷和脂肪栓塞等。二、
ARDS
病因3.感染 肺臟和全身性的細(xì)菌、病毒、真菌和原蟲(chóng)的嚴(yán)重感染。4.吸入有毒氣體 如高濃度氧、臭氧、氨氧、氟、二氧化氮、光氣、醛類(lèi)和煙霧等。5.誤吸 胃液、溺水和羊水等。誤吸胃內(nèi)容物是發(fā)生ARDS的最常見(jiàn)因素,特別是胃液PH<2.5時(shí),溺水和誤吸羊水等也容易發(fā)生。6.藥物過(guò)量 巴比妥類(lèi)、水楊酸、氫氯噻嗪、硫酸鎂、特布他林和鏈激酶等。2023/10/20ARDS5二、
ARDS
病因7.代謝紊亂肝衰竭、尿毒癥和糖尿病酮癥酸中毒。急性胰腺炎2℅~18℅并發(fā)急性呼吸窘迫綜合癥征。8.血液系統(tǒng)疾病大量輸入庫(kù)存血和錯(cuò)誤血型輸血、
DIC等。9.其他 子癇和先兆子癇、肺淋巴管癌、肺出血、腎病綜合癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、心肺復(fù)蘇后、放射治療和器官移植等。2023/10/20ARDS6三、發(fā)病機(jī)制和病理變化其發(fā)病機(jī)制包括:1.炎性細(xì)胞的遷移和聚集;2.炎癥介質(zhì)釋放;3.肺泡毛細(xì)血管損傷和通透性增高。其病理改變可分為三個(gè)階段:滲出期:見(jiàn)于發(fā)病后第一周。肺呈暗紅或暗紫的肝樣變,可見(jiàn)水腫、出血。增生期:損傷后1~3周,導(dǎo)致血管腔面積減少。2023/10/20ARDS7三、發(fā)病機(jī)制和病理變化3.纖維化期:生存超過(guò)3~4周的ARDS患者肺泡隔和氣腔壁廣泛增厚,散在分隔的膠原結(jié)締組織增生致彌漫性不規(guī)則纖維化。2023/10/20ARDS82023/10/20ARDS9四、臨床表現(xiàn)ARDS
的癥狀多在各種原發(fā)疾病過(guò)程中逐漸出現(xiàn)
,起病隱匿,易被誤認(rèn)為是原發(fā)病的加重。如并發(fā)于嚴(yán)重創(chuàng)傷者 ,可
突然出現(xiàn)癥狀
, 呈急性癥狀大多(>80%)在原發(fā)病病程的24~48h出現(xiàn).但全身重癥感染/膿毒癥并發(fā)的ARDS
,6h以內(nèi)即可發(fā)生,患者往往多無(wú)肺部疾患史。ARDS
繼發(fā)于粟粒性肺結(jié)核、金葡菌肺炎者屢有報(bào)在原發(fā)肺疾患基礎(chǔ)上,發(fā)生的急性呼吸衰竭,亦應(yīng)考慮ARDS的可能。2023/10/2010五、癥狀和體征:ARDS典型的癥狀為呼吸頻數(shù)增加,呼吸窘迫。呼吸頻率常>28/min,---→進(jìn)行性加快,最快可達(dá)60/min以上。隨著呼吸頻率的加快,
呼吸困難 逐步明顯
,以有的輔助呼吸肌均參與呼吸運(yùn)動(dòng),----表現(xiàn)為呼吸窘迫。可有不同程度咳嗽/少痰,晚期可咳出典型的血水痰。缺氧明顯,口唇、甲床發(fā)紺。為了維持正常的血氧分壓,必須不斷提高吸入氧濃度;或吸入純氧亦難糾正缺氧,-------稱為頑固性低氧血癥。患者極度煩躁/不安/神志恍惚/淡漠等神經(jīng)精神癥狀。ARDS
2023/10/2011六、體格檢查1、早期除呼吸頻數(shù)快外,可無(wú)明顯呼吸系統(tǒng)體征。2、隨著病情進(jìn)展,出現(xiàn)呼吸窘迫的“三凹征”,3、唇、甲發(fā)紺。4、晚期肺部可聞及支氣管呼吸音,干性羅音,捻發(fā)音以至水泡音。5、
原發(fā)病的臨床體癥,如多發(fā)性骨折、脂肪栓塞并發(fā)的ARDS,可有發(fā)熱、神志改變及皮下出血點(diǎn)等;急性胰腺炎并發(fā)者有腹痛、惡心、嘔吐,可有休克表現(xiàn)。6、ARDS晚期多合并肺部感染,可有畏寒、發(fā)熱、咯痰等癥狀等等。2023/10/2012七、臨床經(jīng)過(guò)和分期ARDSARDS的病程多呈急性經(jīng)過(guò)。但有些病例,雖經(jīng)積極治療,病程較長(zhǎng)。典型的ARDS臨床過(guò)程可分為四期:第一期:原發(fā)病急性損傷期,即ARDS的高危因素作用于機(jī)體,引起機(jī)體直接的急性損傷
過(guò)程。本期可無(wú)ARDS特異的表現(xiàn),僅少數(shù)人可
有過(guò)度通氣所致的低碳酸血癥和呼吸性堿中毒
,PaO2仍可正常。ARDS
2023/10/2013第二期:潛伏期,又稱外觀穩(wěn)定期。在原發(fā)病引起的
急性損傷后6~
48
h內(nèi)
,患者乎已經(jīng)恢復(fù),心肺功能亦似穩(wěn)定;但過(guò)度通氣仍然持續(xù),??砂l(fā)現(xiàn)
PaO2
↓
(
PaO2
/
Fio2
)
↓、肺血管阻力及血pH等有異常胸片??梢?jiàn)因間質(zhì)性肺水腫而形成的細(xì)網(wǎng)狀浸潤(rùn)影因此,本期患者需密切監(jiān)護(hù),尋找可能發(fā)生ARDS的潛
在證據(jù)。------是收治ICU監(jiān)護(hù)指正!2023/10/20ARDS14第三期:急性呼吸衰竭期?!艋颊咄蝗缓粑隹?、呼吸困難,呼吸費(fèi)力出現(xiàn)頑固性低氧血癥。胸片見(jiàn)雙肺彌漫浸潤(rùn)而呈面紗征(
hazy
appearance)。雙肺可聞及濕羅音。此時(shí)作出ARDS的診斷多不困難。由于肺內(nèi)分流/肺水腫,低氧血癥不能用提高FiO2來(lái)糾正;而需要機(jī)械通氣支持。本期可短可長(zhǎng)。THANK
YOUSUCCESS2023/10/20可編輯ARDS
2023/10/2016第四期:終末期,又稱嚴(yán)重生理功能異常期。在第三期基礎(chǔ)上病情進(jìn)一步惡化,出現(xiàn)高碳酸血癥,提示病情危重,但并非表明發(fā)生不可逆的肺功能損害。----有一定可逆性由于肺功能改變恢復(fù)較慢,呼吸機(jī)支持常需持續(xù)數(shù)周至數(shù)月之久。亦一些患者,低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)械通氣支持治療毫無(wú)反應(yīng),出現(xiàn)致命的代謝障礙,終致死亡。2023/10/2017八、實(shí)驗(yàn)室檢查ARDS(一) 外周白細(xì)胞計(jì)數(shù)與分類(lèi)1、ARDS早期,由于中性粒細(xì)胞在肺內(nèi)聚集、浸潤(rùn),外
周白細(xì)胞常呈短暫的、一過(guò)性下降,最低可<1×109/L,桿狀核粒細(xì)胞>10%。2、 隨著病情的發(fā)展,外周白細(xì)胞很快回升至正常;3、由于合并感染或其它應(yīng)激因素,亦可顯著高于正常。4、作為SIRS的一部分,其診斷標(biāo)準(zhǔn)之一就是外周白細(xì)胞計(jì)數(shù)>12×109/L,或<4×109/L,或桿狀核>10%。2023/10/20ARDS18(二) 血?dú)夥治?、低氧血癥是突出的表現(xiàn)。PaO2<60mmHg,但有進(jìn)行性下降趨勢(shì)時(shí),即應(yīng)警惕!。此時(shí)可以計(jì)算氧合指數(shù)(PaO2/FiO2),因其能較好地反映吸氧情況下機(jī)體缺氧的情況。2、早期PaCO2多不升高,其至可因過(guò)度通氣而低于正常;若PaCO2升高,則提示病情危重。3 、酸堿失衡方面:
早期
多為單純
呼吸性中期可合并代謝性酸中毒;晚期,可出現(xiàn)呼吸性酸中毒、三重酸堿失衡,預(yù)后極差。2023/10/20ARDS19(三)X線檢查:胸部X線檢查表現(xiàn)為雙肺斑片狀陰影2023/10/20ARDS20九、診斷和鑒別診斷目前ARDS的臨床診斷主要依據(jù)病史、呼吸系統(tǒng)臨床表現(xiàn)及動(dòng)脈血?dú)夥治龅冗M(jìn)行綜合判斷,各國(guó)尚無(wú)統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)。對(duì)ARDS
早期診斷、早期預(yù)防干預(yù),成為當(dāng)今研究的熱點(diǎn)之一。21臨床診斷ARDS的主要依ARDS據(jù)2023/10/201、
具有可引起ARDS的原發(fā)疾病(重癥感染嚴(yán)重創(chuàng)傷大手術(shù));2、 呼吸頻數(shù)(>28/min)或呼吸窘迫;3、低氧血癥:呼吸空氣時(shí),PaO2<8.0
kPa
(60
mmHg
) 或氧合指數(shù)(
PaO2/FiO2
)<
300
(
mmHg
)----150
(mmHg)4、 除外慢性肺疾病和左心功能衰竭等疾病;5、X線胸片肺紋理多、模糊,或斑片狀/大片滲出性浸潤(rùn)陰影?!镌谏鲜觯禇l中,胸部X線表現(xiàn)缺乏特征性,僅作為診斷的參考條件,余4條則為診斷必備條件。2023/10/20ARDS22十、ARDS
治療:至今尚無(wú)特效的治療方法。根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn),采取
針對(duì)性或支持性綜合治療措施,積極治療原發(fā)病,特別是控制感染;改善通氣和組織氧供;調(diào)控全身炎癥反應(yīng),防止進(jìn)一步肺損傷和肺
水腫;以及減少呼吸功等,→→是目前治療
ARDS的主要方法。十一、ARDS的急救護(hù)理急救原則:積極治療原發(fā)病,特別是控制感染,抗休克和修復(fù)創(chuàng)傷,改善氧合功能,糾正缺氧,保護(hù)重要器官,防治并發(fā)癥。2023/10/20ARDS23十一、ARDS的急救護(hù)理急救措施:.保持呼吸道通暢:(1)評(píng)估患者臨床癥狀:咳嗽、咳痰、喘憋、進(jìn)行性呼吸困難,持續(xù)性低氧血癥;口唇、顏面、四肢末梢顏色,濕化痰液,清除氣道分泌物。(2)對(duì)神志清楚的病人,鼓勵(lì)其咳痰,咳嗽無(wú)力者定時(shí)翻身拍背,變換體位,促進(jìn)痰液引流。(3)不能自行排痰者,及時(shí)吸痰。(4)必要時(shí)建立人工氣道.體位與氧療:患者取舒適臥位(半臥位),遵醫(yī)囑給予高濃度甚至純氧給氧,使
PaO2較快提高到安全水平(60~70mmHg),記錄吸氧方式、吸氧濃度及吸氧時(shí)間,若吸入高濃度或純氧要嚴(yán)格控制吸氧時(shí)間,一般不超過(guò)24小時(shí)。密切觀察氧療的效果及副作用。2023/10/20ARDS24?十嚴(yán)一密監(jiān)、測(cè)患A者RD生S命的體征急:救護(hù)理給予心電監(jiān)護(hù),監(jiān)測(cè)病人的呼吸情況,SPO2和雙肺呼吸音情況,觀察有無(wú)呼吸困難的表現(xiàn)
。建立靜脈通路,遵醫(yī)囑用藥:對(duì)于急性期患者,應(yīng)保持較低的血管內(nèi)容量,予以液體負(fù)平衡。此期,膠體液不宜(過(guò)多)使用,以免其通過(guò)滲透性增加的ACM,在肺泡和間質(zhì)積聚,加重肺水腫。但肺循環(huán)灌注壓
過(guò)低,又會(huì)影響心輸出量,不利于組織氧合。一般認(rèn)為,理想的補(bǔ)液量應(yīng)使PCWP維持在14~16cmH2O之間。備好吸引裝置、監(jiān)護(hù)儀、電極片、氣管插管用物、呼吸機(jī)。靜脈采血送檢,急查動(dòng)脈血?dú)?,注意保暖、防止受涼。扣背、協(xié)助排痰,必要時(shí)行無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸或氣管插管。2023/10/20ARDS25十一、ARDS的急救護(hù)理用藥護(hù)理:(1)茶堿類(lèi)能松弛支氣管平滑肌,減少氣道阻力,改善氣道功能,緩解呼吸困難。(2)呼吸興奮劑,通過(guò)刺激呼吸中樞或外周化學(xué)感受器,增強(qiáng)呼吸頻率和潮氣量,改善通氣。(3)禁用對(duì)呼吸有抑制作用的藥物,如嗎啡等,慎用其他鎮(zhèn)靜藥,如地西泮,以防發(fā)生呼吸抑制。(4)應(yīng)用甲強(qiáng)龍的觀察要點(diǎn):觀察有無(wú)腹痛、惡心、、嘔吐等胃腸道不適的表現(xiàn),大劑量應(yīng)用激素易引起消化系統(tǒng)潰瘍和腸穿孔等。如患者主訴上腹部疼痛,嘔吐物呈咖啡色或血性,應(yīng)及時(shí)告知醫(yī)生處理。2023/10/20ARDS2627維持重要臟器功能,防止和減少M(fèi)ODARDSS的2023/10發(fā)/20
生ARDS 常常是
MODS的首發(fā)衰竭臟器;亦可導(dǎo)致
MOD維持和保護(hù)其它臟器的功能尤為重要!ARDS
在有效的機(jī)械通氣支持
治療
下,呼吸衰竭可能不會(huì)成為ARDS的主要死因,多臟器功能損害,如心功能損害、腎功能不全、消化道出血以及DIC有時(shí)是影響預(yù)后或造成死亡的主要原因。所以,減輕心臟負(fù)荷,加強(qiáng)心肌血供;保護(hù)腎功能;防治消化道出血;監(jiān)測(cè)凝血機(jī)制和預(yù)防
DIC 的發(fā)生ARDS治療過(guò)程中不可忽視的問(wèn)題!2023/10/20ARDS28加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持:A
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2024年度年福建省高校教師資格證之高等教育學(xué)自測(cè)模擬預(yù)測(cè)題庫(kù)
- 2024年度山西省高校教師資格證之高等教育心理學(xué)題庫(kù)練習(xí)試卷B卷附答案
- 2024年橡膠、橡塑制品項(xiàng)目投資申請(qǐng)報(bào)告代可行性研究報(bào)告
- 2024年一氧化二氮項(xiàng)目資金籌措計(jì)劃書(shū)代可行性研究報(bào)告
- 版權(quán)授權(quán)合同6篇
- 電動(dòng)汽車(chē)集中充換電設(shè)施規(guī)劃和優(yōu)化運(yùn)行研究綜述
- 2024年度成品買(mǎi)賣(mài)協(xié)議范本
- 2024年產(chǎn)品銷(xiāo)售代理化協(xié)議模板
- 2024年理想婚慶場(chǎng)地租賃協(xié)議模板
- 2024年品牌音響銷(xiāo)售及服務(wù)協(xié)議
- 社區(qū)家庭教育活動(dòng)指導(dǎo)方案
- 《浮點(diǎn)數(shù)計(jì)算方法》課件
- 蘇州市2022-2023學(xué)年高二下學(xué)期期中考試化學(xué)試題(原卷版)
- 美術(shù)新課標(biāo)培訓(xùn)課件
- 面部年輕化的光電治療
- 投資項(xiàng)目評(píng)估案例
- 膿毒血癥指南閱讀課件
- 第五單元倍的認(rèn)識(shí) (單元測(cè)試)-三年級(jí)上冊(cè)數(shù)學(xué)人教版
- 防錯(cuò)法精講,有案例(防呆法、愚巧法)課件
- 騰訊審計(jì)報(bào)告2023
- 食品40農(nóng)產(chǎn)品加工業(yè)發(fā)展
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論