常見凝血項(xiàng)目檢測(cè)及臨床意義

常見凝血工程的檢測(cè)及臨床意義解讀

編輯課件凝血瀑布學(xué)說(shuō)激活XII XIIaXI XIaIX IXa

PF3

VIIIa

Ca++內(nèi)源性途徑VII-TFVIIa-TF外源性途徑共同途徑II IIaX XaPF3 VaCa++VIIIVFibrinogen

FibrinCa++

Ca++

編輯課件D-DimerE纖維蛋白凝塊纖維蛋白原DED纖維蛋白單體+纖維蛋白肽可溶性纖維蛋白聚合體

XIIIa凝血酶纖溶酶凝血和纖溶纖維蛋白降解產(chǎn)物纖維蛋白原降解產(chǎn)物編輯課件凝血

我們實(shí)驗(yàn)室凝血檢測(cè)包括PT、APTT、TT、纖維蛋白原含量、

D-Dimer、AT-Ⅲ和FDP的測(cè)定。現(xiàn)主要用于手術(shù)前患者、產(chǎn)前孕婦凝血功能篩查，某些凝血因子異常疾病的檢測(cè)以及口服抗凝藥物的監(jiān)測(cè)等。編輯課件凝血檢測(cè)的方法學(xué)目前可開展的血栓/止血成分檢測(cè)主要包括三種方法：凝固法、底物顯色法、免疫比濁法。Stago公司：PT、APTT、FIB、TT：凝固法。D-二聚體/FDP：免疫比濁法。AT-Ⅲ：發(fā)色底物速率法。編輯課件擺動(dòng)磁珠法編輯課件擺動(dòng)磁珠法編輯課件檢測(cè)原理D-二聚體/FDP檢測(cè)原理：免疫比濁法。用光度計(jì)檢測(cè)含有乳膠顆粒的懸濁液吸光度的變化。含有共價(jià)包被特異抗體的乳膠顆粒懸濁液與待檢樣本進(jìn)行混合。抗原抗體發(fā)生反響，導(dǎo)致乳膠顆粒發(fā)生凝集，誘導(dǎo)反響介質(zhì)濁度增加。濁度的增加反映在吸光度的增加上，用來(lái)測(cè)試樣本中D-二聚體/FDP的水平。AT-Ⅲ檢測(cè)原理:發(fā)色底物速率法。AT在肝素存在時(shí)是快速有力的凝血酶抑制物。①待測(cè)血漿與肝素和過(guò)量凝血酶〔試劑1〕共同孵育；②剩余凝血酶通過(guò)對(duì)合成產(chǎn)色底物〔試劑2〕的酶促反響來(lái)定量。由于凝血酶的數(shù)量在第一步中被血漿AT成比例地消耗，因此剩余的凝血酶在第二步反響中與血漿AT水平呈反比。此測(cè)定不受治療劑量肝素影響。編輯課件PTPT是檢查涉及外源性和共同凝血途徑的過(guò)篩實(shí)驗(yàn)，如因子VII，X，V，II和I。PT同時(shí)用于監(jiān)測(cè)口服抗凝劑的用量，是監(jiān)測(cè)口服抗凝劑的首選指標(biāo)。PT試劑含肝素拮抗劑。

PT

TTAPTTXIIXIIXVIIIVII

X

VIII編輯課件PT一、PT延長(zhǎng)：1、先天性因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏癥和低〔無(wú)〕纖維蛋白原血癥；2、獲得性凝血因子缺乏：DIC、原發(fā)性纖溶亢進(jìn)、肝病阻塞性黃疸和維生素K缺乏癥；3、血循環(huán)中有抗凝物質(zhì)：口服抗凝劑如肝素和抗凝血因子抗體Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ抗體。二、PT縮短：先天性因子Ⅴ增多癥、口服避孕藥、高凝狀態(tài)和血栓性疾病。三、口服抗凝劑的檢測(cè)：據(jù)報(bào)道，在口服抗凝劑過(guò)程中，維持PT在正常對(duì)照的1-2倍最為適宜。

PT

TTAPTTXIIXIIXVIIIVII

X

VIII編輯課件APTTAPTT是在體外模擬內(nèi)源性凝血的全部條件，測(cè)定血漿凝固需要的時(shí)間，用以反響內(nèi)源性和共同凝血途徑凝血因子〔因子X(jué)II，XI，IX，VIII，X，V，II和I〕是否異常。

PT

TTAPTTXIIXIIXVIIIVII

X

VIII編輯課件APTT一、APTT延長(zhǎng)：見于血友病、凝血因子Ⅺ、Ⅻ、Ⅴ、Ⅹ和纖維蛋白原缺乏；口服抗凝劑、血循環(huán)中有凝血因子抑制物、狼瘡抗凝物等。二、縮短：見于DIC早期，血栓前狀態(tài)及血栓性疾病。三、監(jiān)測(cè)肝素治療：肝素治療期間，APTT維持在正常對(duì)照的1.5-3.0倍為宜。肝素通過(guò)AT-Ⅲ發(fā)揮抗凝作用，AT-Ⅲ是抑制XII、XI、IX、X

等發(fā)揮作用，主要是和內(nèi)源性凝血途徑相關(guān)。編輯課件TTTT是一評(píng)估纖維蛋白形成過(guò)程的檢測(cè)工程，TT同樣也是一用于補(bǔ)充PT和APTT的篩選實(shí)驗(yàn)。原理：在預(yù)定量凝血酶作用下，正常血漿會(huì)在有限的和穩(wěn)定的時(shí)間內(nèi)發(fā)生凝固。編輯課件TTTT延長(zhǎng)表示FIB異常質(zhì)量〔異常纖維蛋白原血癥〕數(shù)量：先天性低或無(wú)纖維蛋白原血癥；獲得性低纖維蛋白原血癥〔肝病，DIC〕；存在肝素、水蛭素；存在FDP。編輯課件FIB纖維蛋白原在肝臟和巨核細(xì)胞內(nèi)合成，半衰期為3-5d，含量，成人：2-4g/L；新生兒：1.25-3g/L。在過(guò)量凝血酶的作用下，稀釋血漿的凝固時(shí)間與血漿中的纖維蛋白原水平有直接關(guān)系。編輯課件FIB臨床應(yīng)用手術(shù)前的篩選試驗(yàn)診斷質(zhì)量缺陷〔異常纖維蛋白原血癥〕數(shù)量缺陷〔先天性或獲得性〕FIB水平升高炎性綜合征，糖尿病，肥胖，血栓性相關(guān)性疾病。編輯課件D-Dimer交聯(lián)纖維蛋白的特異性降解產(chǎn)物(FnDPs)繼發(fā)性纖溶特有代謝產(chǎn)物，反映凝血與纖溶激活的標(biāo)志物。生理性：抗血栓；降解纖維蛋白/原；降解凝血因子〔FV、FVIII、FX、FVII、FXI、FXIII〕；病理性：纖溶亢進(jìn)→出血。

編輯課件FDPFgDPs和FnDPs〔D-Dimer〕統(tǒng)稱纖維蛋白〔原〕降解產(chǎn)物〔FDPs〕，具有抗血小板聚集和抗凝作用。FgDPs：Fg降解產(chǎn)物。編輯課件AT-Ⅲ檢測(cè)的臨床應(yīng)用AT-Ⅲ是一種由肝臟合成的分子量約為58000道爾頓的糖蛋白，是一種凝血酶的抑制劑。一、診斷遺傳或獲得性AT-Ⅲ缺乏癥；二、疑難DIC診斷標(biāo)準(zhǔn)；三、監(jiān)測(cè)肝素是否有效：肝素抗凝作用依賴AT；四、肝病〔AT合成缺乏〕：與肝功能受損程度或病情嚴(yán)重程度相關(guān)。編輯課件影響凝血指標(biāo)的相關(guān)因素1.放置時(shí)間對(duì)檢測(cè)結(jié)果的影響與性別和年齡無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2.樣本量過(guò)少<2ml,

樣本存放時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，采血部位為輸液同側(cè)，標(biāo)本含有凝塊。編輯課件

樣本量結(jié)論：血量減少使凝固時(shí)間延長(zhǎng)，血量增加使凝固時(shí)間縮短。編輯課件放置時(shí)間長(zhǎng)短〔4℃〕結(jié)論：PT在0-8h呈現(xiàn)下降趨勢(shì)，可能與因子Ⅶ活化有關(guān)，PT在24h略有升高；APTT〔4h〕隨時(shí)間有逐漸上升的趨勢(shì)，各時(shí)間點(diǎn)的均值均高于基線水平，可能與Ⅷ因子活性逐漸降低有關(guān)；TT隨時(shí)間呈逐漸上升的趨勢(shì)。FIB值隨時(shí)間的增加呈現(xiàn)逐漸下降的趨勢(shì)，但差異并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，PT、APTT與TT在屢次測(cè)量的時(shí)間點(diǎn)上差異均由統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。編輯課件輸液同側(cè)采血編輯課件凝塊編輯課件凝固反響曲線整個(gè)反響過(guò)程包括基線期、加速器、減速期和平臺(tái)期〔終點(diǎn)〕?；€期代表凝血因子被激活，生成凝血酶的過(guò)程，也就是凝血的啟動(dòng)階段，時(shí)間相對(duì)較長(zhǎng)；加速和減速期代表凝血酶發(fā)揮作用，纖維蛋白凝塊形成的過(guò)程；平臺(tái)期凝固反響完成。研究說(shuō)明：在正常情況下，20%-50%的凝原物質(zhì)就能滿足凝血要求。所以體外實(shí)驗(yàn)時(shí)，一局部凝血因子消耗在一定范圍對(duì)凝血影響相對(duì)較小。血液有凝塊，反響基線期幾乎是沒(méi)有的，反響開始前，凝血因子大局部已經(jīng)處于活化狀態(tài)，縮短的基線期時(shí)間可能遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于因?yàn)槟蜃訙p少而延長(zhǎng)的時(shí)間。編輯課件樣本采集