慢性疾病性貧血課件

慢性疾病性貧血此ppt下載后可自行編輯一、定義慢性感染、炎癥(風(fēng)濕病)、惡性腫瘤伴發(fā)的貧血慢性系統(tǒng)疾病貧血(肝、腎、內(nèi)分泌病繼發(fā)的貧血)不包括在內(nèi)。二、臨床表現(xiàn)

1、主要癥狀和體征輕-中度貧血，Hb70-110g/L感染持續(xù)1-2月發(fā)生嚴(yán)重性與原發(fā)病癥狀一致貧血癥狀被原發(fā)病掩蓋2、原發(fā)病的臨床表現(xiàn)慢性感染：結(jié)核病、腎盂炎、盆腔炎、SBE慢性炎癥：SLE、RA、風(fēng)濕熱、IBD、創(chuàng)傷腫瘤：包括局灶、無(wú)癥狀腫瘤充血性心衰、酒精性肝病、血栓性靜脈炎三、ACD發(fā)病機(jī)制1、紅細(xì)胞壽命縮短

占大約30%的ACD。短至約80天，51crT1/220-25天紅細(xì)胞外因素→細(xì)胞因子激活→單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬脾臟濾過，紅細(xì)胞變形差腫瘤引起者與化療(肺癌)HIV感染使用氧化劑藥物溶血細(xì)菌毒素→溶血發(fā)熱損傷紅細(xì)胞膜血管損傷2、鐵代謝紊亂儲(chǔ)存鐵正常或增加血清鐵低單核-吞噬細(xì)胞鐵釋放、轉(zhuǎn)運(yùn)、再利用障礙細(xì)胞因子在鐵代謝紊亂中的作用感染、炎癥、腫瘤→Th1、Th2細(xì)胞激活→炎癥因子、抗炎因子IL-1誘導(dǎo)單核/吞噬細(xì)胞內(nèi)脫鐵鐵蛋白的合成，其與鐵結(jié)合力強(qiáng)，不易分離、釋放；IL-1→中性粒細(xì)胞特異顆粒釋放乳鐵蛋白，與轉(zhuǎn)鐵蛋白競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合血漿鐵紅系祖細(xì)胞表面僅有轉(zhuǎn)鐵蛋白受體，不能利用乳鐵蛋白結(jié)合的鐵3、EPO的作用ACD中EPO生成↓，對(duì)貧血反應(yīng)失代償T4→T3轉(zhuǎn)換率↓細(xì)胞因子抑制EPO產(chǎn)生和作用用EPO治療可改善鐵代謝紊亂抗EPO抗體、化療致EPO↓4、骨髓對(duì)貧血失代償IL-1↑，抑制CFU-EIFN-γ↑,抑制CFU-ETNF-α↑,抑制CFU-E用TNF-α抗體或EPO可解除對(duì)CFU-E、BFU-E的抑制作用IL-6↑，抑制紅細(xì)胞增生分化―NO誘導(dǎo)骨髓干祖細(xì)胞凋亡―NO影響鐵代謝四、實(shí)驗(yàn)室檢查1、紅細(xì)胞形態(tài)正細(xì)胞正色素性貧血或低色素性紅細(xì)胞2、網(wǎng)織紅細(xì)胞絕對(duì)值正?；蜉p度升高，無(wú)特異性3、―血清鐵↓，診斷ACD必備條件，先于貧血發(fā)生

―TIBC正?；颉?/p>

―轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度(TS)＞16%4、血清鐵蛋白(SF)正?；颉?、―骨髓象一般是正常，

―鐵粒幼細(xì)胞↓，血清鐵↓―細(xì)胞外鐵↑ACD的特征6、血清可溶性運(yùn)鐵蛋白受體(TfR)不升高而在IDA，TfR是升高的7、FEP(ZPP)亦升高五、診斷中度貧血，骨髓細(xì)胞成分接近正常血清鐵、TIBC↓骨髓細(xì)胞外鐵正?；颉黃F↑TfR不升高與IDA鑒別（表）

參數(shù)單位正常值IDAACD

平均值平均值血清鐵μg/dl70-1903030TBICμg/dl250-340450200TS%30715骨髓細(xì)胞外鐵+∽++

0+++SFμg/L20∽20010150血清TfRnmol828↑正常

ACD合并IDA，SF＜60μg/L若＞60μg/L才考慮骨髓儲(chǔ)存鐵是正?；颉?/p>

七、治療1、病因治療：ACD的潛在原因清除病灶，抗生素腫瘤切除、化療2、EPO糾正內(nèi)源性EPO生成不足改善紅系受抑改善鐵代謝紊亂Hct＜30%，貧血癥狀3000-6000u/次，IH，3次/w，至Hct達(dá)36%副作用：高血壓、癲癇3、成分輸血Hb＜60g/L，伴心血管癥狀輸濃縮紅細(xì)胞4、氯化鈷和雄激素，現(xiàn)少用5、關(guān)于補(bǔ)充鐵劑ACD體內(nèi)