2023心腎綜合征診療的臨床實踐指南(第二部分)

1.急性CRS(1、3、5型):積極控制心衰，維持水電解質(zhì)和酸堿平酸中毒、電解質(zhì)紊亂(如高鉀血癥和低鈣血癥)等導(dǎo)致急性心功能不全 毒素[117](一)普通利尿劑或乙酰唑胺聯(lián)合使用，可改善袢利尿劑抵抗，提高利尿效果。(2a,B)1.利尿劑的選擇：首選袢利尿劑，其中托拉塞米綜合作用最佳：12項隨機對照研究1956例急、慢性心衰患者的網(wǎng)絡(luò)薈萃分析中，呋塞米的塞米可能是心衰患者的最佳利尿劑[118]。2.利尿劑給藥方式(1)間歇性靜脈注射不增加AKI患者嚴重不良事件：28項隨機對照試驗3228例AKI或具有AKI風(fēng)險患者的薈萃分析結(jié)果顯示,間歇性呋塞無明顯影向[119]。(2)靜脈持續(xù)輸注較靜脈注射利尿效果更佳：10項隨機對照試驗735例急性心衰患者的薈萃分析中，靜脈注射與持續(xù)靜重，而住院時間、血肌酐、血內(nèi)和血鉀無明顯差異[120]。(1)靜脈輸注血清白蛋白：8項交叉設(shè)計試驗96例低白蛋白血癥患者的薈萃分析結(jié)果顯示，與單純呋塞米比較顯著增加尿量和鈉排泄量[121]。(2)與高滲鹽水聯(lián)合使用：11項隨機對照試驗2987例急性失代償和靜脈注射呋塞米顯著增加每日尿量、體重減輕及24h尿內(nèi)排泄量，降低血肌酐、全因死亡率和心衰再入院率，顯著縮短住院時間[122]。(3)與其他利尿劑聯(lián)用：長期阻斷Na-K-2Cl共轉(zhuǎn)運蛋白可引起遠端腎小管細胞肥大及鈉再攝取增強，降低袢利尿劑劑量相比，聯(lián)用乙酰唑胺可增加袢利尿劑的利鈉反應(yīng)[123]。(4)基于CA125水平指導(dǎo)利尿劑應(yīng)用：160例1型CRS患者多中內(nèi)顯著增加了呋塞米使用劑量和尿量，并改善了eGFR[性心衰患者前瞻性多中心隨機試驗中，與標準治療比較，化利尿劑劑量策略顯著降低全因死亡或急性(二)托伐普坦于CRS治療。(1a,A)12項隨機對照試驗5577例急性心衰住院患者的薈萃分析結(jié)果顯示，著減輕水中和體重；低劑量(7.5~15.0mg/d)托伐普坦顯著降低腎功能惡化(血肌酐比基線增加26.5mmol/L)發(fā)生率，而高劑量(30mg/d)托伐普坦顯著增加腎功能惡化發(fā)生率[126]。14項隨機對照試驗5945例心衰住院患者的薈萃分析中，托伐普坦明顯改善呼吸困難和降低體重，(三)超濾治療·對于合并嚴重容量超負荷的1期AKI的急性CRS或未達到血液透析(HD)/腹膜透析(PD)治療而非作為利尿治療失敗后的替代治療。(1a,A)量負荷。(2b,B)·建議CRS患者采用緩慢持續(xù)超濾治療模式。(5,D)超濾治療是在不改變血漿成分構(gòu)成的基礎(chǔ)上排除循環(huán)中液體的體外1.超濾治療效果優(yōu)于利尿劑：8項隨機對照試驗608例合并失代償性加體重減輕和液體爭清除量，顯著降低心衰惡化和全因死亡率無明顯差異[129]。2.提前的血液凈化治療效果優(yōu)于單純超濾治療：120例1型和2型CRS患者24個月的前瞻性縱向隨訪研究結(jié)果顯示，與緩慢持續(xù)超濾 (SCUF)比較，連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過(CVVH)患者的平均生存時間顯著增加特別是尿量<10ml/h患者平均生存時間增加更顯著[130]。88例1型CRS患者前瞻性隨機對照研究結(jié)果顯示，與超濾治療比較，潮式PD治療后120h血肌酐明顯降低，顯著增加72h和120h的LVEF、體重降低和凈超濾量，顯著減少出院后90d心衰再住院率和不良事件發(fā)生率[131]。3.建議CRS患者采用SCUF治療模式：63例急性失代償性心衰患者響血肌酐和血尿素氮水平[132]。改善心臟和腎臟功能是有效治療CRS,改善患者預(yù)后的關(guān)鍵。對于急性CRS(1、3、5型)患者，由于目前缺乏改善AKI的特異性治療手段，患者，腎功能惡化顯著增加患者死亡風(fēng)險，因此，延改善CRS患者的心臟功能，基本上可參照2021年歐洲心臟病學(xué)會(ESC)[43]以及2022AHA/ACC/HFSA心衰管理指南[133]的建議；但應(yīng)考慮腎衰竭對抗心衰藥物體內(nèi)代謝的影響，以及作用，特別是對急性CRS(1、2、3型)患者的治療?！CEI或ARB具有心腎保護作用推薦治療伴有HFrEF的慢性CRS。結(jié)局,且增加高鉀血癥風(fēng)險不建議用于伴有HFrEF的慢性CRS治療。(1a,·血管緊張素受體-腦啡肽酶抑制劑(ARNI)改善心CRS,但是GFR<30mlmin-1·(1.73m2)-1患者慎用，不建議應(yīng)用于奈利酮聯(lián)合ACEI/ARB增加心臟保護作用，并改善腎功能；但MRA增加高鉀血癥風(fēng)險；推薦治療伴有HFrEF的慢性CRS,但不ml·min-1·(1.73m2)-1患者開始治療；急性CRS應(yīng)慎用。(1a,A)慢性CRS。(1a,A)ARNI+BB+MRA療效最佳。(1a,A)·鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白2(SGLT-2)抑制劑改善AKI預(yù)后以及心衰或CKD患者的腎臟功能和心臟與腎臟結(jié)局推薦治療伴有HFrEF的急、慢性CRS,但是GFR<30mlmin-1·(1.73m2)-1、ESRD或透析患者HFrEF的急、慢性CRS治療，但GFR<30ml·min-1·(1.73m2)-1患者伴有HFrEF的急、慢性CRS短期治療。(1b,A)薦用于伴有HFrEF的急性CRS短期治療。(1b,A)但不改善急性心衰患者的心臟結(jié)局推薦用于伴有HFrEF的慢性CRS。(1a,1.RAAS抑制劑心衰患者死亡率及住院風(fēng)險。402例急性失代償性心衰患者的ESCAPE試者的180d全因死亡率、心臟移植或全因住院的復(fù)合事件均顯著增加；并且上述結(jié)果在253例急性失代償性心衰患者的獨立隊列中得到驗證134]。阻斷劑對2型CRS患者具有更大的治療獲益，有效降低2型CRS患者死型CRS的作用。5項大型隨機對照試驗20573例伴有左室收縮功能障礙合并腎功能惡化患者的全因死亡率[135]。9項隨機對照試驗9797例3~5期CKD患者的薈萃分析結(jié)果顯示，與對照組比較，RAAS阻斷劑顯血管死亡率和不良事件無明顯差異[136]。以及降低CKD患者蛋白尿和腎臟、心血管結(jié)局無明顯差別。38項隨機對照試驗47662例心衰薈萃分析結(jié)果顯示，ACEI與ARB的全因死亡率和心血管死亡率無明顯差別[137]。17項隨機對照試驗17951例CKD患103120例糖尿病患者的系統(tǒng)綜述和網(wǎng)絡(luò)薈萃分析結(jié)果顯示ACEI與ARB疾病進展(血肌酐倍增或ESRD)風(fēng)險無明顯差別。④ACEI聯(lián)合ARB治療的作用可增加降低尿蛋白和降低血壓的作用，10296例患者的薈萃分析表明，與ACEI或ARB比較，ACEI聯(lián)合ARB壓；顯著增加血鉀水平和高鉀血癥發(fā)生率[140]。阻斷劑治療過程中發(fā)生腎功能惡化和AKI的主要危險因素。依那普利治療依那普利顯著增加增齡引起腎功能下降的風(fēng)險，腎功能惡化風(fēng)險[141]。312例接受RAAS阻斷劑治療的心衰患兒隊列分析結(jié)果顯示，安體舒通使用是AKI的獨立危險因素，發(fā)生AKI患兒37.3%存在脫水。33項隨機對照試驗68405例患者的薈萃分析中,與單藥ACEI(2)ARNI——沙庫巴曲/纈沙坦件發(fā)生，改善心臟結(jié)局。20項研究10175例心衰患者的薈萃分析結(jié)果證顯著增加6min步行距離和LVEF,顯著減少左室收縮末期容積、左室舒量指數(shù)；明顯改善HFpEF患者NYHA心功能分級，顯著期容積、左室舒張末期容積和左室質(zhì)量指數(shù)[144]。減少血鉀升高和心血管事件風(fēng)險，以及顯著增強改善心臟預(yù)后的療效。8399例NYHAⅡ~IV級合并LVEF≤40%心衰患者的前瞻性隨機對照試驗ESRD或血肌酐下降>50%的腎臟復(fù)合終點、心血管死亡或心衰住院以及全因死亡的風(fēng)險[145]。PARADIGM-HF研究二次分析結(jié)果顯示，依那普利較ARNI顯著升高嚴重高鉀血癥發(fā)生率，并且在包括試驗期間新開始服用MRA患者的分析中，這種風(fēng)險進一步增加[146]。但是ARNI是否的臨床證據(jù)明顯不足，并且可能加重ESRD并發(fā)癥[147];并且ARNI藥品說明書明確eGFR<30ml·minMRA有效治療心衰，減少心血管事件，改善心血管結(jié)局；但增加高鉀血癥風(fēng)險。15項研究16321例心衰患者的薈萃分析結(jié)果顯示，MRA加高鉀血癥風(fēng)險[148]。MRA治療急性心衰的有效性和安全性，目前缺風(fēng)險；但增加高鉀血癥和血鉀升高的風(fēng)險。5項隨機對照試驗13078例癥發(fā)生風(fēng)險[149],但是非奈利酮是否具有改善AKI的作用目前尚不清楚，缺乏臨床試驗證據(jù)；并且，非奈利酮藥品說明書明確不應(yīng)在eGFR<25ml·min-1(1.73m2)1患者開始治療,進展至eGFR<15ml·min-1(1.73乳房發(fā)育和婦科中瘤的風(fēng)險。44項隨機/準隨機對照試驗5745例伴有蛋增加高鉀血癥、AKI和婦科中瘤的風(fēng)險[150]。14項隨機對照試驗1309MRA顯著降低心血管死亡和全因死亡風(fēng)險[151]。9項隨機對照試驗829例HD/PD患者的系統(tǒng)綜述和薈萃分析結(jié)果顯示，與安慰劑或標準治療比較，螺內(nèi)酯或依普利酮顯著降低心血管死亡和全因死加高鉀血癥風(fēng)險和男性乳房發(fā)育風(fēng)險[152]。(4)腎素抑制劑——阿利吉侖加腎功能惡化和高鉀血癥的風(fēng)險。1639例LVEF≤40%的心衰患者多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照試驗中，與安慰劑比較，阿利吉侖治療6個月和12個月的心血管死亡或心衰再住院復(fù)合終點均無明顯差別;低血壓和腎損害/腎衰竭發(fā)生率顯著增加[153]。8561例接受ACEI或ARB治療的糖尿病腎臟疾病和(或)心血管疾病患者的多中心、前瞻、雙盲、隨機對照研究中，與安慰劑比較，阿利吉侖的腎臟結(jié)局終點(終末期腎病、腎衰竭發(fā)生率和低血壓發(fā)生率[154]。病腎病患者的腎功能，減少心血管事件風(fēng)險，但增加高鉀血癥的風(fēng)險。7437例2型糖尿病合并中重度蛋白尿患者的多中心、前瞻、隨機、雙盲、安慰劑對照研究結(jié)果顯示，與最大耐受劑量RAAS阻斷劑比較，添加非奈利酮顯著降低心血管原因死亡、非致命性心肌合風(fēng)險[155]。4項隨機對照試驗13945例糖尿病腎病患者的薈萃分析ACR和eGFR降低≥40%的患者比例，顯著增加高鉀血癥發(fā)生率[156]。低死亡風(fēng)險的療效；但增加血肌酐升高和高鉀血癥的風(fēng)險。8項隨機對照試驗3929例NYHAI~Ⅱ級且LVEF≤45%的慢性心衰患者的薈萃分析(安體舒通、依普利酮或坎利酮)顯著降低全因死亡和心衰再住院的風(fēng)險，和高鉀血癥的風(fēng)險。12項隨機臨床試驗34131例心衰患者系統(tǒng)綜述和薈良反應(yīng)事件風(fēng)險40%、腎功能損害風(fēng)險40%、高鉀血癥風(fēng)險44%和低血壓風(fēng)險42%[158]。8項隨機對照試驗6949例3~5期CKD患者的薈萃分析中，對伴有心衰死的風(fēng)險[160]。4項隨機對照試驗和2項觀察性研究的2998例維持性ARNI+BB+MRA分別是改善LVEF最有效的雙聯(lián)和三聯(lián)療法，ARNI+BB+MRA降低全因死亡率效果最強。55項隨機對照試驗12727ARB+BB和ARNI+BB是前兩個有效雙聯(lián)療法，ARNI+BB+MRA優(yōu)于單ARB+BB和ACEI+BB顯著優(yōu)于ACEI[163]。57項隨機對照試驗NYHA(1)SGLT-2抑制劑改善心血管結(jié)局和腎功能：DAPA-HF和EMPEROR-ReducedTrial合并的8474例HFrEF患者系統(tǒng)綜述和薈萃分善腎功能和腎臟結(jié)局，減少心血管事件的風(fēng)險：4401例2型糖尿病、CKD和ACR300~5000mg/g參與者的多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照試驗中，與安慰劑相比，卡格列爭顯著增加AKI后30d內(nèi)腎功能完全恢復(fù)率，降低腎功能未恢復(fù)率[166]。CREDENCE試驗3836例患者數(shù)據(jù)的事后分析結(jié)果顯示，與安慰劑相比，卡格列爭組平均ACR降低31%死亡的風(fēng)險降低29%(HR=0.71,95%CI:0.67~0.76),心血管死亡、非致命性心肌梗死或非致命性卒中的風(fēng)險降低8%(HR=0.92,95%CI:0.88~0.96)以及因心衰或心血管疾病死亡住院風(fēng)險降低14%(HR=0.86,腎損害[eGFR<30mlmin-1·(1.73m2)-1]、ESRD或透析患者禁用(1)鈣增敏劑——左西孟旦：靜脈注射左西孟旦適用于短期改善心衰，并可治療心源性、感染性休克；依據(jù)藥礙和eGFR<30mlmin-1·(1.73m2)-1患者，嚴重低血壓、心動過速、具有確切的抗心衰作用，降低死亡率。25項隨機對照試驗5349例失代償性心衰患者的薈萃分析結(jié)果顯示，左西孟旦顯8項隨機對照試驗424例晚期慢性心衰患者的薈萃分析中與安慰劑比較，患者AKI風(fēng)險，改善腎功能。33項隨機對照試驗3879例心衰患者的薈萃分析中，左西孟旦顯著降低RRT和AKI的風(fēng)險，顯著增加eGFR。(2)磷酸二酯酶(PDE)-3抑制劑——米力農(nóng)：米力農(nóng)改善急性心衰患者的心肌收縮功能，但降低死亡率作用不確切。4項隨機試驗303例急性心肌梗死后急性心衰患者的薈萃分析結(jié)果顯示米力農(nóng)顯著增加LVEF和心輸出量，但死亡率、心率、血壓、室性過速或室顫均無明顯差別。28項隨機對照試驗1806例心源性休克患者的網(wǎng)絡(luò)薈萃分析結(jié)果顯示，降低病死率的能力：米力農(nóng)>左西孟旦>去甲腎上腺素>重組人腦利鈉肽>多巴酚丁胺>腎上腺素>多巴胺>常規(guī)治療。例慢性心衰急性加重期患者治療策略的多中心、隨 (OPTIMECHF)試驗結(jié)果顯示，與安慰劑比較疾病住院天數(shù)、住院死亡率、60d死亡率以及死亡或再入院復(fù)合事件發(fā)生率均無明顯差別。949例OPTIMECHF試驗患者的回顧性分析結(jié)果顯示，與安慰劑比較米力農(nóng)顯著減少住院期間血尿素氮增加值和eGFR下降值，但腎功能惡化患者比例以及60d內(nèi)心血管住院天數(shù)和死亡率無明顯差別。(3)腎上腺素能受體激動劑——多巴酚丁胺：多巴酚丁胺改善急、≤35%的急性失代償性心衰患者的回顧性研究中，多巴酚丁胺顯著降低NT-proBNP和平均肺動脈壓，顯著增加LVEF和6min步行距離。32例慢性心衰(LVEF<40%)和腎功能受損[eGFR<80mlmin-1(1.73m2)心臟指數(shù)、全身供氧量、中心靜脈血氧飽和度、動脈血氧飽和度及心率，(4)洋地黃類藥物：①洋地黃類藥物可減少心衰患者的住院率，但不影響心臟結(jié)局。52項臨床試驗621845例患者系統(tǒng)綜述中，7項心衰患者的隨機對照試驗結(jié)果顯示，與對照組比較，地明顯差別；在心衰和(或)心房顫動患者中地高辛與心血管死亡率無明顯功能，并且腎功能惡化與地高辛中毒密切相關(guān)。DIG試驗中980例具有1年中心實驗室檢測血肌酐結(jié)果的患者分析中增加腎功能改善率；顯著降低腎功能改善患者的無住院生存率[178]。DIG試驗事后分析結(jié)果顯示，地高辛中毒患者的血肌酐濃度均顯著升高(5)不同種類正性肌力藥物的比較：①多巴酚丁胺與左西孟旦的比較：與多巴酚丁胺比較，左西孟旦改善心臟功能和差別，但改善心衰患者的腎功能。19項隨機對照試驗2385例心源性休死亡率和長期死亡率無明顯差別[180]。32例慢性心衰(LVEF<40%)平行對照試驗結(jié)果顯示，左西孟旦顯著增加eGF變化,多巴酚丁胺顯著降低腎小球濾過分數(shù),而左西孟旦無明顯變化[176]。192例心源性休克患者隨機、雙盲、平行對照試驗(DOREMI試驗)結(jié)果壓和心率均無明顯變化；2種藥物最高輸注率下增加的心臟指數(shù)、心輸出量指數(shù)、左室應(yīng)變及收縮應(yīng)變率無明顯差別，均改善早期左室舒張，但2組間無明顯差別[182]。(1)重組人腦利鈉肽——奈西立肽：奈西立肽可改善循環(huán)淤血，降并且高劑量增加腎功能惡化風(fēng)險。22項隨機試驗38064例失代償性心衰劑量奈西立肽顯著降低全身血管阻力、肺毛顯著增加低血壓和心動過緩風(fēng)險[183]。15項隨機對照試驗9623例急性失代償性心衰患者的薈萃分析結(jié)果顯示，高劑化風(fēng)險，但標準劑量和低劑量對腎功能沒有影響[184]。(2)可溶性鳥苷酸環(huán)化酶(sGC)刺激劑——維立西呱：維立西呱降低慢性心衰住院風(fēng)險，但NT-proBNP>8000ng/L或心房顫動患者無明顯療效，不影響腎臟功能。VICTORIA試驗中4133例NT-proBNP≤8衰住院及心血管死亡風(fēng)險；而672例NT-proBNP>8000ng/L患者中心因死亡復(fù)合風(fēng)險，但心血管死亡或全因死亡無明顯差別；與安慰劑比較，住院或心血管死亡復(fù)合風(fēng)險的作用不受基線eGFR和腎功能惡化的影響。(3)硝酸鹽制劑：硝酸鹽制劑可明顯改善心衰患者的血流動力學(xué)和無明顯影響，并缺少對腎臟血液動力學(xué)和腎功能影響的臨床證據(jù)。45例血壓降低程度明顯增加。106例急性心衰綜合征患者前瞻性隨機對照試驗困難和E/E',但60d全因死亡率和再入院率無明顯差硝普鈉改善急性心衰的血液動力學(xué)，但降低例急性心肌梗死患者隨機對照試驗中，與呋塞米比(4)低劑量多巴胺：低劑量多巴胺(劑量<5μg:kg-1·min-1,一般死亡率。6項隨機對照試驗和1項回顧性研究587例心衰患者的薈萃分析(5)烏拉地爾：烏拉地爾有效改善合并高血壓的急性心衰患者的心臟功能。7項隨機對照試驗1028例合并高血壓的急性心衰患者的薈萃分析結(jié)果顯示，與硝酸甘油比較，烏拉地爾治療7d顯著增加LVEF和心臟在抗心衰標準治療的基礎(chǔ)上添加伊伐布雷定，心肺功能和左室重塑，但是無明顯減少心血管事件和降低死亡率的作用。22項隨機、安慰劑對照試驗24562例慢性心衰患者的系統(tǒng)綜述和薈萃分析結(jié)果顯示，與標準心衰治療比較，添加伊伐布雷心衰死亡和住院治療的風(fēng)險，但全因死亡和心血管死亡風(fēng)險無明顯差別；運動能力無明顯差別，但顯著增加6min步行距離[193]。院風(fēng)險-綜合療效SGLT-2最佳。6項隨機對照試驗22820例HFrEF患者抑制劑顯著減少心血管死亡或心衰住院的復(fù)合風(fēng)險-網(wǎng)絡(luò)分析結(jié)果顯示，SGLT-2抑制劑改善心血管死亡或心衰住院的復(fù)合風(fēng)險以及心衰住院風(fēng)險結(jié)果中均排名第三[194]。(2)奈西立肽：與多巴酚丁胺比較，奈西立肽改善心臟功能無明顯差別,但增加患者生存率減少再住院率。122例接受標準心衰治療后LVEF≤35%的急性失代償性心衰患者的回顧性研究中，左西孟旦和多巴酚丁胺改善LVEF、NT-proBNP、平均肺動脈壓、6min步行距無明顯差別[175]。7項隊列研究2707例急性失代償性心衰患者的薈萃群中無明顯關(guān)聯(lián)；多巴酚丁胺顯著增加再入院率[195]。(3)左西孟旦：與多巴酚丁胺比較，左西孟旦降低患者短期死亡率，但長期死亡率無明顯差別。19項隨機對照試驗2385例心源性休克或低期死亡率，但長期死亡率無明顯差別；顯著增加心細血管楔壓，平均動脈壓(MAP)無明顯變化[180]。(二)伴有HFmrEF或HFpEF的CRS藥物治療·SGLT-2抑制劑降低心衰及其住院風(fēng)險，降低3期以上CKD患者的心血管結(jié)局和死亡風(fēng)險，改善蛋白尿進展，推薦用于伴有HFmrEF或臟結(jié)局，可用于伴有HFmrEF或HFpEF的CRS治療；但eGFR<30CRS治療。(1a,A)(1)抗心衰標準治療(ACEI/ARB、β受體阻滯劑和MRA以及ARNI)ARB、ARNI和MRA對全因死亡或心血管死亡無明顯影響。41項隨機對照試驗23492例LVEF>40%的心衰患者的薈萃分析中，β受體阻滯劑顯但全因死亡率和心血管死亡率以及生活質(zhì)量指標無(2)SGLT-2抑制劑的治療效果：12項隨機安慰劑對照試驗薈萃分復(fù)合終點和心衰風(fēng)險，但沒有降低心源性死亡率[197]。19項隨機臨床試驗20633例HFpEF和HFmrEF(LVEF≥40%)患者的薈萃分析結(jié)果表險，其中SGLT-2抑制劑效果最佳；但沒有任何治療顯著降低全因死亡或(3)心肌正性肌力藥物的治療效果：米力農(nóng)具有部分改善生活質(zhì)量死亡率。789例LVEF≥45%的慢性HFpEF患者多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照試驗結(jié)果顯示，維立西呱治療24周的堪薩斯城心肌病問卷(KCCQ)身體限制評分和6min步行距離無明顯差別。988例LVEF>45%心衰惡化或死亡風(fēng)險無明顯差別[200]。23例HFpEF患者的前瞻性、隨左室收縮功能、左房容積指數(shù)和NT-proB(4)血管擴張劑的治療效果：7項隨機對照試驗7190例心衰(5707例HFrEF和1483例HFpEF)患者的薈萃分析中4項HFpEF的分析結(jié)果離以及全因死亡率無明顯差別[202]。(5)伊伐布雷定的治療效果：4項隨機對照試驗395例HFpEF心衰822例HFpEF患者隨機、雙盲、事件驅(qū)動試驗中，與纈沙坦比較，ARNI明顯改善eGFR降低>50%、ESRD或腎病死亡的腎臟復(fù)合事件風(fēng)險，并顯著降低[204]。(一)植入式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD)·推薦符合ICD適應(yīng)證的CKD患者植入ICD,但eGFR<3026項試驗119263例接受心臟再同步治療(CRT或ICD治療的CKD治療顯著減少eGFR≥30ml·min-1·(1.73m2)-1患者的1年死亡率，但62項隨機對照試驗或觀察性研究227998例心衰患者的薈萃分析結(jié)果顯率顯著增加42%,心房顫動患者發(fā)生ICD適當(dāng)放電和ICD不適當(dāng)放電風(fēng)項試驗1666例接受ICD治療患者的薈萃分析結(jié)果顯示與S-ICD比較，顯差別；但隨訪40個月時顯著增加并發(fā)癥發(fā)生率。但是，23136例透析降低死亡率的療效減少。(2a,B)心衰住院率和死亡率[211]。能和生活質(zhì)量，降低心衰住院和死亡風(fēng)險，是抗心衰最佳治療方案。209項研究23306例LVEF≤35%且QRS持續(xù)時間延長的NYHAⅢ/IV級心率和心衰死亡風(fēng)險[212]。eGFR<60mlmin-1·(160~90或30~60ml·min-1·(1.73m2)-1患者，CRT較對照組顯著增無明顯差別，并且CRT應(yīng)答率顯著降低[214]。26項試驗119263接受加全因死亡率[206]。21項研究69919例接受CRT患者的薈萃分析結(jié)果顯示與CRT-P比較，4.CRT技術(shù)改進可提高CRT療效：(1)超聲心動圖、MRI成像可以優(yōu)化左室導(dǎo)聯(lián)放置，增強CRT應(yīng)答。8項試驗(4項隨機對照和4項觀察性)1075例接受CRT治療的心衰患者的薈萃分析結(jié)果顯示，與常規(guī)CRT顯差別。(2)四極左室導(dǎo)聯(lián)優(yōu)于雙極導(dǎo)聯(lián)。12項試驗31403例接受CRT著降低死亡率，改善NYHA分級和住院率，減少導(dǎo)聯(lián)新定位的左室導(dǎo)聯(lián)移位[217]。(3)對于伴有左束支傳導(dǎo)阻滯(LBBB)的心衰患者，左束支起搏(LBBP)療效優(yōu)于雙室起搏。6項試驗(4項對照和2項單臂)177例伴有LBBB心衰患者的薈萃分析結(jié)果顯示，與雙室起搏比較，LBBP顯著縮短QRS持續(xù)時間，顯著增加LVEF,顯著降低左室舒長末期內(nèi)徑和NYHA分級[218]。5.常規(guī)起搏器或植入除顫器后升級至CRT,與起始CRT的療效無明顯差別，但CRT降低全因死亡率優(yōu)于ICD:16項試驗489568例接受分級以及減少Q(mào)RS無明顯差別[219]。但是，26項試驗119263接受著降低全因死亡率[206]。(三)機械循環(huán)輔助裝置(MCS)·MCS改善心功能和腎功能建議重癥CRS患者及時實施MCS。(2b,·MCS增加AKI風(fēng)險,治療急性CRS時應(yīng)評估風(fēng)險和獲益。(2a,B)使用。(2a,B)MCS能夠維持重要器官灌注，降低心腔充盈壓，減少肺充血、心肌復(fù)時間或決定治療策略時間[220]。(1)短期MCS:包括①右室輔助裝置：ImpellaRP、TandemHeart療策略(姑息治療、器官捐獻)時間。(2)長期MCS:包括①LVAD、HeartMateⅢ等；②全人工心臟。長期MCS主要用于治療慢性心衰，橋接心臟移植或作為慢性心衰的目的治療。第三代離心流LVAD顯示出更好地改善生存率的療效。1028例晚期心衰患者隨機對照試驗結(jié)果顯示與軸流LVADXHeartMateⅡ比較，全磁懸浮離心流LVAD(HeartMateⅢ)顯著增加2年無致殘性腦卒中或無更換或移除故障設(shè)備的生存率，顯著減少心泵更換率以及心泵血栓、2.MCS治療CRS雖然重度腎衰竭影響CRS患者LVAD術(shù)后生存率，但腎功能降低不是LVAD禁忌證，并且LVAD改善腎功能不全患者的腎功能。機構(gòu)間機械輔助循環(huán)支持登記系統(tǒng)(INTERMACS)中4917例連續(xù)性LVAD治療的患者分析結(jié)果顯示，與eGFR≥30ml·min-1·-1患者比較，eGFR<30ml·min-1·(1.73m2)-1或透析患者的2年生存率降低近20%;但LVAD術(shù)后不同等級腎功能不全患者的腎功能均有所改善，并且eGFR<30mlmin-1·(1.73m2)-1患者更為明顯[222]。139別；LVAD置入3個月后eGFR<60mlmin-1·(1.73m2)-1患者的腎功能明顯改善，并保持穩(wěn)定至12個月[223]。MCS增加AKI發(fā)生風(fēng)險，而AKI增加死亡率。56項隊列研究63663例LVAD治療患者的薈萃分析結(jié)果顯示，LVAD術(shù)后AKI發(fā)生率36.9%,需要RRT的重癥AKI發(fā)生率12.6%,不同LVAD類型和LVAD適應(yīng)證的AKI發(fā)生率無明顯差別AKI和RRT顯著增加30d和1年的死亡率224]。(1)靜動脈ECMO(VA-ECMO)聯(lián)合左室卸載策略：可進一步增加改善生存率。17項觀察性研究3997例難治性心源性休克患者的薈萃分析中，與單純VA-ECMO比較，VA-ECMO聯(lián)合左室卸載策略(91.7%IABP,5.5%經(jīng)皮心室輔助裝置，2.8%肺靜脈或經(jīng)間隔左房插管)顯著降低全因死亡率[225]。(2)LVAD聯(lián)合CRT或ICD:不增加LVAD的療效。7項試驗1157別[226]。9項觀察性研究7074例接受連續(xù)流動左室輔助裝置(CF-LVAD)因死亡率、心血管死亡率、右心衰竭或嚴重感染風(fēng)險無明顯差別[227]。(一)急性CRS(1、3、5型)的血液凈化治療·診斷2期AKI后啟動血液凈化治療顯著減少全因死亡率和腎功能未恢復(fù)率，推薦合并2期AKI的急性CRS開始血液凈化治療。(1b,A)·對于伴有膿毒癥的5型CRS,建議在血液濾過治療基礎(chǔ)上，聯(lián)合血·高劑量血液凈化治療不改善AKI患者結(jié)局推薦采用常規(guī)劑量。(1a,透液灌注量。(1b,A)1.RRT時機:急性CRS患者的RRT時機目前缺少臨床證據(jù),參考AKI的RRT時機，建議急性CRS患者在2期AKI開始RRT。雖然10項隨機試驗2143例嚴重AKI患者的系統(tǒng)綜述和個體患者數(shù)RRT比較，延遲RRT的28d或90d死亡率、脫離血液凈化時間、出院時RRT依賴率、脫離機械通氣時間以及脫離升壓藥物時間均無明顯[228]。但是，230例危重AKI患者前瞻性隨機對照研究結(jié)果顯示，與診斷3期AKI啟動RRT比較，診斷2期AKI后啟動RRT顯著減少1年主要不良腎臟事件(持續(xù)性腎功能不全、透析依賴性和死亡率)、全因死亡率和腎功能未能恢復(fù)率[107]。231例危重AKI患者的單中心隨機臨床試驗中，與診斷3期AKI啟動RRT比較，診斷2期AKI后啟動RRT顯著降低時間[229]。RRT時機；而且鑒于AKI進展速度存在個體差異，AKI分期較AKI發(fā)生后時間作為治療時機更為合理；并且及時RRT更有利于急性CRS患者的容量控制和心衰治療，因此指南制訂專家組建議急性CRS患者在2期AKI(1)不同血液凈化模式治療AKI療效無明顯差別：23項隨機對照試的風(fēng)險無明顯差別；網(wǎng)絡(luò)分析顯示3種血液爭化模式的短期死亡率呈現(xiàn)類似效應(yīng)[230]。但是，15項隨機對照試驗1550例ICU住院急性腎衰竭患者的薈萃分析結(jié)果顯示，與間斷RRT[任何24h內(nèi)持續(xù)<24h的HD、血液濾過、血液透析濾過(HDF)及超濾治療等]比較，CRRT顯著增加MAP,并且間斷RRT轉(zhuǎn)為CRRT的患者顯著增加[231]。需要注意的是，PD治療時每次灌注腹透液的劑量影向心臟功能。15例穩(wěn)定PD患者的隨機、開放標簽、交叉對照研究結(jié)果顯示，灌注3L腹透液顯著降低患者仰臥位和立位的每搏輸出量和血管阻力；而灌注2L腹透液不影向患者仰臥位的每搏輸出量、心輸出量和外周血管阻力，但顯著降低患者立位的每搏加外周血管阻力[232]。(2)伴有膿毒癥的AKI選擇多種血液凈化技術(shù)組合模式：39項隨機對照試驗2729例膿毒癥患者的薈萃分析和試驗序列分析結(jié)果顯示，常規(guī)薈萃分析中，血液濾過、內(nèi)毒素清除裝置和非特異置和非特異性吸附裝置不