慢支炎肺氣腫肺心病課件

第七章呼吸系統(tǒng)疾病呼吸系統(tǒng)疾病1.慢性阻塞性肺疾病2.感染性肺疾病3.限制性肺疾病4.腫瘤性肺疾病第二節(jié)慢性阻塞性肺疾病

(Chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)

是一組慢性氣道阻塞性疾病的統(tǒng)稱，其共同特點是肺實質(zhì)和小氣道受到病理損傷，導(dǎo)致慢性氣道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全

這組疾病主要包括慢性支氣管炎、支氣管哮喘、支氣管擴張癥和肺氣腫等疾病

慢性支氣管炎肺氣腫肺心病，是十分普遍常見的一種疾病發(fā)展模式一、慢性支氣管炎（chronicbronchitis)：

是發(fā)生在支氣管黏膜及其周圍組織慢性非特異性炎癥性疾病，簡稱慢支炎或氣管炎（妻管嚴(yán)）

中老年人群中發(fā)病率達15-20%（老慢支）

慢支炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)：咳嗽、吐痰或伴有喘息癥狀每年至少持續(xù)三個月，連續(xù)兩年以上，可以排除是其他心、肺疾?。?）黏膜下層的病變：腺體發(fā)生增生、肥大，部分漿液性腺泡發(fā)生黏液腺化生黏液分泌功能亢進，黏液十分粘稠難于咳出，形成黏液栓氣道的完全性或不完全性阻塞（因此而被稱為阻塞性肺疾病）黏液栓黏液栓（3）支氣管壁其他組織的病變：

①慢性炎癥改變：

表現(xiàn)為：炎性充血、水腫和淋巴細胞、漿細胞為主的炎細胞浸潤，尤以黏膜下層最為明顯②支氣管壁支撐組織的病變：

平滑肌斷裂和萎縮，喘息癥狀明顯者平滑肌束增生、肥大

軟骨可發(fā)生變性、萎縮、鈣化和骨化2.發(fā)展與蔓延：

慢支炎的病變起始于較大支氣管的黏膜層，在上呼吸道感染（感冒）引起的慢支炎反復(fù)發(fā)作中，便可使炎癥病變向縱深發(fā)展蔓延（1）縱—向更多更細小的支氣管蔓延

當(dāng)廣泛的細支氣管受累時，稱為泛細支炎

很容易發(fā)生管壁的纖維性增厚，甚至纖維性閉鎖，使氣道阻塞（2）深—向支氣管壁深層組織蔓延：

炎癥很容易擴展到細支氣管壁和肺泡，稱為細支氣管周圍炎（簡稱細支周圍炎）（三）臨床病理聯(lián)系：

病人的臨床表現(xiàn)主要是咳嗽和吐痰，咳嗽是因為有大量痰才引起的

病人何來這么多粘痰？請大家自己回答

慢支炎病人的一個重要并發(fā)癥，就是肺氣腫二、肺氣腫（pulmonaryemphysema)：

是支氣管和肺部疾病最常見的一種合并癥

肺氣腫是末梢肺組織（包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含氣量過多伴肺泡間隔破壞和肺組織彈性減弱，導(dǎo)致肺體積膨大、功能降低的一種疾病狀態(tài)

簡言之，肺氣腫是末梢肺組織因過度充氣而呈持續(xù)性擴張的一種病理狀態(tài)（一）病因和發(fā)病機制：病因：慢支炎①阻塞性通氣障礙：（使肺組織過度充氣）②呼吸性細支氣管和肺泡壁彈性降低：（使肺組織持續(xù)性擴張）③ａ1-抗胰蛋白酶水平降低

正常正常塌陷殘氣增加持續(xù)擴張（二）病理變化：

雙肺同時受累，體積顯著膨大，顏色蒼白，邊緣鈍園，柔軟而缺乏彈性，指壓后壓痕不易消退正常肺肺氣腫1.肉眼觀：

肺的切面呈蜂窩狀，肺氣腫類型不同，所見蜂窩狀囊腔的大小與分布有所不同2.鏡下觀：（1）肺泡的改變：肺泡擴張，肺泡間隔變窄、拉長、斷裂，相鄰肺泡融合成較大的囊腔囊腔直徑>1cm稱囊泡性肺氣腫，直徑>2cm稱肺大泡，多在胸膜下自發(fā)性氣胸（2）肺血管床的改變：肺泡間隔內(nèi)毛細血管床數(shù)量減少，間質(zhì)內(nèi)肺小A內(nèi)膜纖維性增厚（小A炎及缺氧所致）腔大壁薄肺血管改變（三）肺氣腫的類型：腺泡性肺氣腫（阻塞性肺氣腫）肺泡（小葉）中央型肺氣腫肺泡（小葉）周圍型肺氣腫全腺泡（小葉）型肺氣腫間質(zhì)性肺氣腫其他類型肺氣腫疤痕旁肺氣腫（局限性肺氣腫、不規(guī)則型肺氣腫）代償性肺氣腫老年性肺氣腫（四）臨床病理聯(lián)系：1.肺過度充氣擴張的臨床表現(xiàn)：

胸廓呈過度吸氣狀態(tài)（桶狀胸）

叩診高清音，心濁音界變小

X線檢查見肺野擴大，橫膈下降，肺透明度

2.阻塞性通氣障礙的臨床表現(xiàn)：

血O2分壓

使病人出現(xiàn)氣緊、氣促、胸悶等

血CO2分壓使病人出現(xiàn)頭痛、嗜睡、紫紺等3.肺循環(huán)阻力增高的臨床表現(xiàn)：右心負(fù)擔(dān)肺心病

第四節(jié)慢性肺源性心臟?。╟hroniccorpulmonale)簡稱肺心病（corpulmonale)

慢性—多種慢性肺疾病是本病的病因

肺源性—肺循環(huán)阻力導(dǎo)致的肺A高壓是這些肺部疾病引起心臟病變的根源

心臟病—本病的本質(zhì)是心臟受累，是右心肥厚、擴大為主要病變的一種心臟病一、病因和發(fā)病機制：1.病因：2.發(fā)病機制：慢性肺部疾病肺氣腫肺纖維化肺泡間隔斷裂硬化肺小A炎通氣換氣障礙PO2

PCO2

肺血管床減少肺小A痙攣、硬化肺循環(huán)阻力

肺動脈高壓右心負(fù)擔(dān)代償性肥厚擴張右心衰竭二、病理變化：1.肺部病變：

主要是肺腺泡（小葉）內(nèi)小A對肺A高壓發(fā)生的適應(yīng)性構(gòu)型重建，表現(xiàn)為

無肌型細A肌化

肌型小A中膜增生、肥厚，內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行平滑肌束2.心臟病變：主要發(fā)生在右心室（1）肉眼觀：

右心（代償性）肥大：右心室壁肥厚右心腔擴張心臟體積增大重量增加心尖外觀鈍園

肥厚的右心室乳頭肌和肉柱增粗，室上嵴增厚，右心室肌壁厚度>5mm（正常為3-4mm）（肺A瓣下2cm處測量，診斷肺心病的形態(tài)學(xué)標(biāo)準(zhǔn)）

肺動脈圓錐顯著膨?。?）鏡下觀：

代償性肥大的表現(xiàn)：心肌細胞肥大

心肌缺氧的改變：散在分布的心肌