常見炎癥性疾病課件

常見炎癥性疾病一、概述

是由肝炎病毒引起的以肝細(xì)胞變性壞死為主要病變的一種傳染病。（一）由一組肝炎病毒→傳染病

（二）病理：以肝實質(zhì)細(xì)胞變性壞死為主→變質(zhì)性炎

（三）臨床：全身乏力、食欲下降、上腹不適、肝大、肝功障礙

（四）分型：甲、乙、丙、丁、戊、庚等二、基本病變（一）肝細(xì)胞變性壞死變性：肝細(xì)胞胞質(zhì)疏松和氣球樣變，嗜酸性變。壞死：嗜酸性壞死、點狀壞死，溶解性壞死，碎片狀壞死，橋接壞死。（二）炎細(xì)胞浸潤：主要是淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞。（三）間質(zhì)反應(yīng)性增生和肝細(xì)胞再生。肝細(xì)胞變性●胞漿疏松化、氣球樣變→溶解壞死多見●嗜酸性變→嗜酸性壞死少見

①點狀壞死Spottynecrosis②嗜酸性壞死Acidophilicnecrosis③碎片狀壞死Piecemealnecrosis④橋接壞死Bridgingnecrosis⑤溶解性壞死Lyticnecrosis肝細(xì)胞壞死①.點狀壞死

Spottynecrosis

■一個至幾個肝細(xì)胞壞死

■伴有炎細(xì)胞浸潤②.嗜酸性壞死

Acidophilicnecrosis■散在單個或幾個肝細(xì)胞壞死

■嗜酸性變發(fā)展而來

■嗜酸性小體

嗜酸性小體③.碎片狀壞死

Piecemealnecrosis

概念壞死的肝細(xì)胞呈帶片狀或灶狀連結(jié)狀，常見于小葉周邊肝細(xì)胞界板，伴炎細(xì)胞浸潤。④.橋接壞死

Bridgingnecrosis概念位于中央V與匯管區(qū)之間或兩個中央V及兩個匯管區(qū)之間的肝細(xì)胞帶狀融合性壞死。

⑤.溶解性壞死

Lyticnecrosis■最多見■高度氣球樣變發(fā)展，屬液化性壞死

■見于重型肝炎

■變性不明顯壞死嚴(yán)重臨床病理類型：病毒性肝炎急性無黃疸型肝炎急性黃疸型肝炎急性慢性輕度慢性肝炎

重度慢性肝炎

普通型重型急性重型肝炎亞急性重型肝炎中度慢性肝炎三、臨床病理類型（一）急性普通型肝炎

１.急性輕型肝炎：肝細(xì)胞廣泛變性，呈氣球樣變及點狀壞死。肝細(xì)胞高度水腫，胞質(zhì)疏松透明，呈氣球樣改變急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎-點狀壞死２.臨床表現(xiàn)肝大、肝區(qū)疼痛黃疸肝功能異常消化道癥狀３.結(jié)局多在半年內(nèi)治愈有可能轉(zhuǎn)變?yōu)槁愿窝?極少數(shù)轉(zhuǎn)化為重型肝炎（二）慢性普通型肝炎

１.輕度慢性肝炎：（1）肝細(xì)胞變性壞死較輕:輕度碎片壞死（2）匯管區(qū)纖維增生,慢性炎細(xì)胞浸潤明顯（3）小葉結(jié)構(gòu)基本完整3.病毒性肺炎如冠狀病毒、腺病毒、流感病毒、巨細(xì)胞病毒、單純皰疹病毒等。4.真菌性肺炎如白念珠菌、曲霉、放射菌等。5.其它病原體所致的肺炎如立克次體、弓形蟲、原蟲、寄生蟲如肺包蟲、肺吸蟲、肺血吸蟲）等。機體免疫力低下者（如艾滋病患者）容易伴發(fā)肺部卡氏肺包子蟲、軍團菌、鳥形分支桿菌、結(jié)核菌、弓形體等感染。6.理化因素所致的肺炎如放射性肺炎、胃酸吸入、藥物等引起的化學(xué)性肺炎等。7.支原體肺炎由肺炎支氣體引起。編輯本段發(fā)病原因

肺炎患肺炎的原因可能是：接觸到一些厲害的病菌或病毒身體抵抗力弱，如長期吸煙。上呼吸道感染時，沒有正確處理。例如是沒有正確地看醫(yī)生、沒有正確地看服藥，又或者是濫用止咳藥止咳以至痰和菌愈積愈多（Sputumretention)。如果一年內(nèi)有多過一次真正的肺炎（一些醫(yī)生誤看X光片或濫用了肺炎的診斷)，原因可能是：身體抵抗力弱（先天性或后天性)氣管有異物。尤其是幼童。心肺有其它病變：如癌病、氣管擴張、肺塵埃沉著病、沒有正確地看醫(yī)生、沒有正確地看服藥，又或者是濫用止咳藥止咳以至痰和菌愈積愈多（Sputumretention)工作環(huán)境有問題。注意改善空氣流通、冷氣系統(tǒng)。

打造最權(quán)威的專業(yè)課件醫(yī)學(xué)精品課件本文檔免費瀏覽閱讀，下載后可以編輯修改。２．中度慢性肝炎：（1）壞死明顯:灶狀壞死，帶狀壞死，中度碎片壞死及橋接壞死

（2）肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成

（3）小葉結(jié)構(gòu)大部分保存３．重度慢性肝炎

肝細(xì)胞壞死較嚴(yán)重:重度碎片壞死及大范圍橋接壞死;肝細(xì)胞不規(guī)則再生;纖維組織增生呈星芒狀向小葉內(nèi)伸展，形成纖維間隔分割小葉結(jié)構(gòu);晚期則假小葉形成(早期肝硬化)。重度慢性肝炎（三）重型病毒性肝炎１．急性重型肝炎：少見、暴發(fā)型、起病急、發(fā)展快、病死高。

肉眼：肝體積顯著縮小，重量至600-800克，質(zhì)軟，被膜皺縮

光鏡：肝細(xì)胞廣泛壞死、肝竇擴張、充血、出血，匯管區(qū)、小葉區(qū)－淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞；肝細(xì)胞再生：不明顯。

臨床病理聯(lián)系膽紅素大量入血，引起嚴(yán)重肝細(xì)胞性黃疸凝血因子合成減少，導(dǎo)致出血傾向肝功能衰竭腎功能衰竭結(jié)局大多短期內(nèi)死亡少數(shù)遷延為亞急性重型肝炎２.亞急性重型肝炎：

肝細(xì)胞大片壞死，伴有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)再生，可致壞死后性肝硬化。肉眼：肝臟體積縮小，包膜皺縮．表面見粟粒大小結(jié)節(jié)，切面壞死區(qū)呈土黃色或紅褐色光鏡：新舊不等的大片狀肝細(xì)胞壞死；肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生：網(wǎng)狀支架塌陷及纖維化→肝細(xì)胞再生失去依托；炎細(xì)胞浸潤：結(jié)局大多數(shù)發(fā)展為壞死后性肝硬化肝硬化一

、概述

肝硬化不是一種特異性的疾病，而是多種原因引起慢性肝損傷的晚期階段。肝硬化中肝結(jié)構(gòu)破壞累及整個肝臟，其形態(tài)改變是不可逆的；形態(tài)特征為：纖維化結(jié)節(jié)狀再生（假小葉）

肝細(xì)胞彌漫變性壞死纖維組織增生肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生肝小葉結(jié)構(gòu)改建肝血液循環(huán)途徑改建門靜脈高壓癥肝功能不全肝變形、變硬不可逆的形態(tài)改變各種原因損傷與修復(fù)反復(fù)交替

二、發(fā)病機制

肝細(xì)胞變性，壞死和炎癥

壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維塌陷、網(wǎng)狀纖維融合及膠元化為纖維化的開始；早期病變稱肝纖維化病因消除可恢復(fù)

纖維相互連接，分隔原有肝小葉

殘余肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生

肝硬化

基本過程

假小葉(pseudolobule)增生纖維組織將再生肝細(xì)胞結(jié)節(jié)分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形的肝細(xì)胞團。鏡下：

肝索排列紊亂；肝細(xì)胞較大，核大，較深染，可見雙核；中央靜脈缺如，偏位，可多個。portalcirrhosis

三、分類按病因分類：病毒性肝炎性、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、隱源性.

按形態(tài)分類：

小結(jié)節(jié)型（φ＜3cm）大結(jié)節(jié)型（φ＞3cm）大小結(jié)節(jié)混合型

結(jié)合病因及病變分類：門脈性、

壞死后性、

膽汁性、

淤血性、寄生蟲性、

色素性（一）門脈性肝硬化

1.病因

（1）病毒性肝炎:乙型及丙型（2）慢性酒精中毒（3）化學(xué)毒物:殺蟲劑、CCL4等（4）營養(yǎng)缺乏:膽堿、蛋氨酸2.病變

（1）肉眼：早中期：外觀改變不明顯；晚期：肝體積縮小、重量減輕、變硬；表面彌漫顆粒狀結(jié)節(jié)，φ＜1.0cm（苦瓜皮樣外觀）切面：結(jié)節(jié)大小相近，呈黃褐色（脂變）或黃綠色（淤膽）；纖維間隔薄，厚薄均勻：（2）鏡下

１）假小葉形成：增生纖維組織將再生肝細(xì)胞結(jié)節(jié)分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形的肝細(xì)胞團。２）慢性炎細(xì)胞浸潤３）小膽管內(nèi)淤膽４）新生的小膽管和假膽管５）原有肝損害的病變假小葉形成

1）門脈高壓癥(portalhypertension)

a脾腫大→脾亢b胃腸道淤血、水腫→食欲↓c腹水d側(cè)支循環(huán)形成

①食管下段靜脈叢曲張→破裂大出血

②直腸靜脈叢曲張→破裂→便血→貧血

③臍周及腹壁靜脈曲張→“海蛇頭”現(xiàn)象（３）臨床病理聯(lián)系

門靜脈壓力增高

假小葉、纖維化壓迫小葉下靜脈、中央靜脈肝靜脈竇。

門靜脈回流受阻

肝動脈和門靜脈異常吻合

門脈高壓癥

門脈高壓的原因

2)肝功能不全(hepaticfailure)1、睪丸萎縮、男性乳腺發(fā)育2、蜘蛛狀血管痣3、出血傾向4、黃疸5、肝昏迷

(二)壞死后性肝硬化

1.病因：亞急性重型肝炎藥物及化學(xué)物質(zhì)中毒2.病變（1）肉眼：肝不對稱縮小（左葉）、重量減輕、質(zhì)地變硬；表面粗大結(jié)節(jié),大者可達(dá)6cm,切面結(jié)節(jié)大小不等，呈黃綠或黃褐色，纖維間隔厚且厚薄不一。壞死后性肝硬化（2）鏡下：１）假小葉形成(纖維間隔較寬，且厚薄不均)；２）肝細(xì)胞有不同程度的變性和膽色素沉著；３）炎細(xì)胞浸潤及小膽管增生較明顯。假小葉形成（三）膽汁性肝硬化

1.病因：膽道阻塞淤膽2.分類：繼發(fā)性原發(fā)性（1）繼發(fā)性長期膽管阻塞,膽汁淤積,使肝細(xì)胞變性、壞死，纖維組織增生引起肝硬化,見于慢性膽道感染和膽結(jié)石.

（2）原發(fā)性在我國少見,可能與自身免疫有關(guān)（１）肉眼：早期肝體積增大，晚期肝體積縮小,表面光滑或呈細(xì)顆粒狀，中等硬度，呈綠色或綠褐色，切面結(jié)節(jié)較小，纖維間隔細(xì)。３.病理變化（２）鏡下原發(fā)性:小葉間膽管上皮細(xì)胞細(xì)胞變性、壞死，最后小膽管破壞，結(jié)締組織伸入肝小葉繼發(fā)性:肝細(xì)胞明顯淤膽而變性，壞死肝細(xì)胞腫大，胞漿疏松呈網(wǎng)狀，核消失，稱羽毛狀壞死（３）臨床特點黃疸明顯肝功能障礙和門脈高壓程度輕1.大葉性（肺泡性）肺炎為肺實質(zhì)炎癥，通常累及肺大葉的全部或大部，并不累及支氣管。病原體現(xiàn)在肺泡引起炎癥，繼之導(dǎo)致部分或整個肺段、肺葉發(fā)生炎癥改變，致病菌多為肺炎鏈球菌。本病多見于青壯年，臨床起病急，主要癥狀為寒顫高熱、咳嗽、胸痛、呼吸困難和咳鐵銹色痰。2.小葉性（支氣管）肺炎指病原體經(jīng)支氣管入侵，引起細(xì)支氣管、終末細(xì)支氣管和肺泡的炎癥。病原體有肺炎鏈球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原體以及軍團菌等。常繼發(fā)于支氣管炎、支氣管擴張、上