【動脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制及危險因素綜述3000字】

動脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制及危險因素綜述目錄TOC\o"1-2"\h\u162781動脈粥樣硬化的概述 131942動脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制 2306633動脈粥樣硬化發(fā)生的危險因素 2109113.1肥胖 2132593.2吸煙 2295353.3飲酒 389043.4運動頻率 330244小結(jié) 3摘要：當(dāng)前人們飲食運動方式的改變使得心腦血管發(fā)生率明顯增加，動脈粥樣硬化作為各類心腦血管病發(fā)生的基礎(chǔ)，需要盡早被臨床發(fā)現(xiàn)并采取相應(yīng)措施干預(yù)。本文在查閱既往文獻(xiàn)基礎(chǔ)上對動脈粥樣硬化發(fā)生現(xiàn)狀、發(fā)病機(jī)制及危險因素等進(jìn)行探討，從而為當(dāng)前臨床早期診治及干預(yù)提供新思路。關(guān)鍵詞：動脈粥樣硬化；心腦血管??；危險因素近年來，隨著人們生活水平發(fā)生變化，不健康生活習(xí)慣逐漸養(yǎng)成，導(dǎo)致冠心病、腦卒中等疾病發(fā)生率顯著增加，且造成大量患者死亡或致殘，但該病在發(fā)展前期可能因為沒有造成任何臨床癥狀而易被忽視，因此錯過了疾病早期診斷、治療及預(yù)防的最佳時機(jī)，進(jìn)而造成心臟、大腦和腎臟等重要器官的嚴(yán)重?fù)p傷、甚至導(dǎo)致死亡，因此能否早期發(fā)現(xiàn)動脈粥樣硬化并對此類事件影響因素進(jìn)行盡早干預(yù)是值得當(dāng)前臨床探討的重要問題[1]。本文對該病發(fā)生的概況及相關(guān)因素進(jìn)行闡述。1動脈粥樣硬化的概述動脈粥樣硬化（Atherosclerosis，AS）是一類多因素驅(qū)動的慢性炎癥性疾病，由動脈過高的脂質(zhì)累積引起，常累及及腦動脈、主動脈、冠狀動脈等大中型動脈，是心肌梗死、心律失常等致死性心血管疾病的常見病因。2016年，全球心血管疾病的死亡人數(shù)約1790萬，其中的85%由冠心病與中風(fēng)所致[2,3]。目前，臨床主要通過改變生活方式聯(lián)合藥物治療的降脂療法來預(yù)防動脈粥樣硬化。藥物治療主要通過降脂、抗血小板藥物等功能發(fā)揮作用，此外還包括擴(kuò)張血管藥物（如硝酸甘油、肼苯噠嗪等）；溶栓藥物（如尿激酶等）；抗凝藥物（如肝素等）[4]。但是，傳統(tǒng)藥物的對于終末期動脈粥樣硬化作用有限，手術(shù)治療的費用高昂，給患者家庭以及社會醫(yī)療系統(tǒng)都帶來沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。因此，迫切需要開發(fā)出針對動脈粥樣硬化疾病過程的新型干預(yù)策略，了解該類疾病相關(guān)影響因素顯得尤為重要。2動脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制動脈粥樣硬化是一種進(jìn)行性多因素疾病，因而有著較為復(fù)雜的發(fā)病機(jī)制，受到脂質(zhì)累積、代謝異常、慢性炎癥、和氧化應(yīng)激等多方面的影響。患者由于血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙，低密度脂蛋白（low-densitylipoprotein，LDL）顆粒在載脂蛋白B的介導(dǎo)下進(jìn)入動脈壁，并在內(nèi)膜中積聚[5]。LDL在內(nèi)膜層發(fā)生氧化、糖基化和氨基甲?；刃揎棥Ｑ趸蚅DL可誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞的氧化應(yīng)激，破壞血管內(nèi)皮的抗氧化和分泌活性，從而誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡，是導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷和動脈粥樣硬化進(jìn)展的關(guān)鍵介質(zhì)[6,7]。受損的內(nèi)皮細(xì)胞會分泌粘附分子（例如VCAM-1）和趨化因子（例如MCP-1）。VCAM-1介導(dǎo)白細(xì)胞粘附并滲入內(nèi)皮，其受體與MCP-1相互作用使得單核細(xì)胞遷移至內(nèi)膜[8,9]。細(xì)胞自噬是在多種細(xì)胞應(yīng)激刺激下發(fā)生的分解代謝過程，主要通過溶酶體清除受損細(xì)胞器和降解錯誤蛋白，具有細(xì)胞保護(hù)功能[10]。血管內(nèi)皮細(xì)胞是動脈粥樣硬化進(jìn)展中的關(guān)鍵因素。近年來，內(nèi)皮細(xì)胞自噬與動脈粥樣硬化的研究被廣泛關(guān)注。在層狀剪切應(yīng)力作用下，內(nèi)皮細(xì)胞自噬可上調(diào)內(nèi)皮一氧化氮合酶的表達(dá)[11]。適度的自噬可以對內(nèi)皮細(xì)胞穩(wěn)態(tài)進(jìn)行保護(hù)，從而防治動脈粥樣硬化斑塊的形成。3動脈粥樣硬化發(fā)生的危險因素3.1肥胖BMI≥24kg/m2表明患者存在一定程度肥胖，身體脂肪處于大量沉積消耗狀態(tài)，代謝活性較低，當(dāng)機(jī)體因為代謝不足時可能導(dǎo)致脂肪在血管內(nèi)大量沉積，使得交感神經(jīng)處于長期興奮狀態(tài)，引起血管彈性降低，從而加快血管粥樣硬化的形成，這與樊永旺[12]等的研究相一致。隨著病人體重的增加，其BMI指數(shù)會不斷增加使得機(jī)體發(fā)生肥胖，脂肪不斷在機(jī)體及血管腦內(nèi)堆積，從而使得心臟受力程度增加，目前有研究認(rèn)為肥胖可通過腎交感神經(jīng)興奮、瘦素抵抗、胰島素抵抗等因素對患者動脈粥樣硬化水平的進(jìn)展產(chǎn)生影響[13]。3.2吸煙香煙煙霧包含各類有害物質(zhì)，患者因為長期吸入而導(dǎo)致血管組織結(jié)構(gòu)發(fā)生氧化作用受到傷害，蛋白酶功能喪失，進(jìn)而使得蛋白酶和抗蛋白酶平衡被打破，增加患者代謝機(jī)制的紊亂，促進(jìn)交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，血管舒張功能受損，導(dǎo)致動脈粥樣硬化形成[14,15]。3.3飲酒酒精會增加甘油三酸脂等不良脂肪在血液中的含量，從而增加血液粘稠度，進(jìn)而引起心血管疾病，同時大量飲酒會通過影響脂肪代謝、增加血清中膽固醇及甘油三酯表達(dá)，使得患者血壓急劇上升，增加心臟脂肪變性風(fēng)險，從而影響心臟正常功能[16]。3.4運動頻率運動分別從減輕患者體質(zhì)量、改變其心臟構(gòu)型、重塑血管三個方面對患者動脈血管進(jìn)行改變，長期運動的人脂肪代謝良好，進(jìn)而患者體脂堆積情況得到明顯減輕，降低體重對高血壓的影響[17,18]；另外運動產(chǎn)生的血管結(jié)構(gòu)性效應(yīng)主要包括對原有血管結(jié)構(gòu)的重塑和新血管的生成，減少動脈管壁物質(zhì)沉積，從而減緩血管病理發(fā)展。同時運動對于體液和神經(jīng)系統(tǒng)進(jìn)行調(diào)節(jié)，觸發(fā)與細(xì)胞增殖和分化相關(guān)的一些列分子生物時間，改善心臟自主神經(jīng)功能的連續(xù)性變化，使得迷走神經(jīng)張力持續(xù)升高，使得冠狀動脈血管彈性改變，從而使得粥樣硬化的可能性下降[19]。而不運動的人使得血管流動減緩，血管物質(zhì)沉積，進(jìn)而增加動脈粥樣硬化的出現(xiàn)幾率[20]。4小結(jié)動脈粥樣硬化作為各類心腦血管病的發(fā)生基礎(chǔ)，有必要增加臨床針對動脈粥樣硬化相關(guān)機(jī)制及危險因素的研究，從而幫助醫(yī)務(wù)人員盡早采取相應(yīng)措施對患者進(jìn)行改善，降低有關(guān)事件發(fā)生風(fēng)險。目前認(rèn)為動脈粥樣硬化的發(fā)生機(jī)制與血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙、低密度脂蛋白異常表達(dá)、內(nèi)皮細(xì)胞自噬等機(jī)制有關(guān)，而其危險因素包括肥胖、吸煙、飲酒、運動頻率等，依次需要我們對其展開更為深入的研究，從而盡快降低動脈粥樣硬化引起相應(yīng)疾病風(fēng)險的發(fā)生。參考文獻(xiàn)：[1]肖素軍,趙明.動脈粥樣硬化與免疫[J].中國動脈硬化雜志,2022,30(04):277-286.[2]楊林,羅定強(qiáng),王尚玉,等.M型超聲評估2型糖尿病患者頸動脈粥樣硬化程度[J].實用醫(yī)學(xué)影像雜志,2022,23(01):1-4.[3]董俐,羅曉紅,牛小娟.肌生成抑制素在2型糖尿病合并動脈粥樣硬化中的研究進(jìn)展[J].實用老年醫(yī)學(xué),2022,36(02):202-205.[4]楊玉杰,戴駿,何慶芳,等.中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白對高血壓病合并頸動脈粥樣硬化的診斷價值[J].心腦血管病防治,2022,22(01):39-42.[5]郭文平,黃永生,靳宏光.從痰、瘀論治動脈粥樣硬化研究進(jìn)展[J].吉林中醫(yī)藥,2022,42(02):245-248.[6]王婷婷,李妍,張明明,等.異鼠李素通過抑制泡沫細(xì)胞形成增加動脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性的機(jī)制研究[J].實用心腦肺血管病雜志,2022,30(02):69-74.[7]汪漢,羅強(qiáng),楊曉倩,等.原發(fā)性干燥綜合征與動脈粥樣硬化[J].中華風(fēng)濕病學(xué)雜志,2022,26(02):123-126.[8]劉思文,李建國.巨噬細(xì)胞極化表型在動脈粥樣硬化中的研究進(jìn)展[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2022,20(02):254-256.[9]袁得強(qiáng),林浩,朱國旗,等.自噬在動脈粥樣硬化中的研究進(jìn)展[J].同濟(jì)大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版),2022,43(01):138-144.[10]李海霞,魏靜,哈小琴.腸道微生物代謝產(chǎn)物參與動脈粥樣硬化的研究進(jìn)展[J].中國生物制品學(xué)雜志,2022,35(01):112-118+122.[11]張金霞,王玉濤,孫巖.頸動脈粥樣硬化差異基因篩選及小檗堿干預(yù)頸動脈粥樣硬化機(jī)制的生物信息學(xué)研究[J].中國動脈硬化雜志,2022,30(02):117-124.[12].樊永旺,馬駿,邱健,等.不同肥胖指標(biāo)對冠心病、高血壓及其合并糖尿病患者患病風(fēng)險的評估作用[J].山東醫(yī)藥,2017,57(1):11-14.[13]李艷,張寶琴,呂麗敏.體檢人群血脂水平與動脈粥樣硬化的關(guān)系探究[J].數(shù)理醫(yī)藥學(xué)雜志,2021,34(11):1723-1724.[14]徐璐,王賀,岳珂,等.細(xì)胞焦亡在動脈粥樣硬化中的作用及其研究進(jìn)展[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報,2021,18(31):46-49.[15]張穌亞,劉紅霞,何朝勇.血管內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂與動脈粥樣硬化研究進(jìn)展[J].藥學(xué)進(jìn)展,2021,45(10):775-783.[16]儲丹.同型半胱氨酸與動脈粥樣硬化的相關(guān)性研究進(jìn)展[J].繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育,2021,35(09):95-97.[17]司大妞.原發(fā)性高血壓患者血清甲殼質(zhì)酶蛋白40、生長分化因子15水平與頸動脈粥樣硬化的關(guān)系[J].中國醫(yī)學(xué)工程,2021,29(09):40-43.[18]洪詩卉,伍鋒,樊民.動脈粥樣硬化的生物治療研