急性呼吸窘迫綜合征專家講座

急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征第1頁

掌握急性呼吸窘迫綜合征概念

熟悉急性呼吸窘迫綜合征診療（診療標(biāo)準(zhǔn)）及治療標(biāo)準(zhǔn)

了解急性呼吸窘迫綜合征治療（機(jī)械通氣）急性呼吸窘迫綜合征第2頁一、概述急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是指在各種原發(fā)疾病發(fā)展過程中繼發(fā)，以呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征一個(gè)急性進(jìn)行性呼吸困難，采取常規(guī)吸氧治療難以糾正其低氧血癥，是臨床常見危重癥之一，含有很高死亡率。急性呼吸窘迫綜合征第3頁二、定義1999年中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)會昆明全國呼吸衰竭大會急性肺損傷（acutelunginjury,ALI）和ARDS定義:

ALI/ARDS是由心源性以外各種肺內(nèi)外致病原因造成急性、進(jìn)行性呼吸衰竭。ALI和ARDS含有性質(zhì)相同但程度不一樣病理生理改變，嚴(yán)重ALI或ALI最終嚴(yán)重階段被定義為ARDS。

急性呼吸窘迫綜合征第4頁三、ALI/ARDS病理特征為肺微血管通透性增高而造成肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)肺水腫以及透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)纖維化。由中性粒細(xì)胞為主介導(dǎo)肺臟局部炎癥反應(yīng)是形成肺毛細(xì)血管通透性增高性肺水腫病理基礎(chǔ)。

急性呼吸窘迫綜合征第5頁CapillaryendotheliumTypeIIpneumocytesAlveolarandinterstitialedemaLossofsurfactantFibrosisHyalinemembraneLungcomplianceV/QmismatchRestinglungvolumesRighttoleftshutWorkofbreathingDiffusion

Hypoxemia(PaO2)四、病理生理改變以肺順應(yīng)性降低，肺內(nèi)分流增加及通氣/血流比值失衡為主。急性呼吸窘迫綜合征第6頁五、ALI/ARDS發(fā)病危險(xiǎn)原因直接原因間接原因肺或胸部挫傷敗血癥，膿毒癥誤吸嚴(yán)重非胸部創(chuàng)傷淹溺休克嚴(yán)重肺部感染大量輸血（輸液）吸入有毒氣體重癥胰腺炎氧中毒藥品過量脂肪栓塞體外循環(huán)肺移植再灌注損傷

急性呼吸窘迫綜合征第7頁六、發(fā)病機(jī)制1、

內(nèi)皮和上皮損傷;2、

中性粒細(xì)胞依賴性肺損傷;3、

其它前炎癥機(jī)制(1)細(xì)胞因子：巨噬細(xì)胞抑制因子,IL-8,TNF-a;IL-1受體拮抗劑、可溶性TNF-a受體,抗IL-8自抗體和抗炎癥細(xì)胞因子，如IL-10和IL-11(2)炎癥介質(zhì):PAF、氧自由基、補(bǔ)體、粘附分子、花生四烯酸代謝產(chǎn)物

急性呼吸窘迫綜合征第8頁

(3)

呼吸機(jī)誘導(dǎo)肺損傷;

(4)纖維化肺泡炎：

部分患者患者可展現(xiàn)進(jìn)行性纖維化性肺損傷(發(fā)病后5－7d)。發(fā)覺纖維性肺泡炎與增加死亡風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。纖維化性肺泡炎過程在疾患早期即出現(xiàn)，且可被早期炎癥介質(zhì)（如IL-1）促進(jìn)。膠原合成前體前膠原III肽水平在很早階段甚至在插管和開始機(jī)械通氣時(shí)即已升高，并與高死亡率相關(guān)。

急性呼吸窘迫綜合征第9頁七、ARDS臨床表現(xiàn)主要包含:(1)唇舌指（趾）甲紫紺，常規(guī)吸氧難以改進(jìn)；(2)氣促、呼吸頻數(shù)（>28次/分）、窘迫；(3)吸氣時(shí)出現(xiàn)胸骨上窩及鎖骨上窩下陷；(4)咯血痰或者血水樣痰；(5)雙肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低，或聞及吸氣相細(xì)濕羅音;(6)PaO2漸進(jìn)性下降，增加FiO2不能改進(jìn)，可伴有呼堿，晚期可出現(xiàn)呼酸。急性呼吸窘迫綜合征第10頁八、試驗(yàn)室及其它檢驗(yàn)X線胸片

雙肺紋理增多、磨玻璃樣改變，散在斑片狀至大片狀浸潤陰影（“白肺”）急性呼吸窘迫綜合征第11頁

ChestXRay:diffuselunginjuryCTscan:consolidatedlowerlobessparedupperlobes.X線胸片:雙肺紋理增多、磨玻璃樣改變，散在斑片狀至大片狀浸潤陰影（“白肺”）；

急性呼吸窘迫綜合征第12頁肺內(nèi)病變呈不均一分布嬰兒肺或小肺急性呼吸窘迫綜合征第13頁九、ALI/ARDS診療標(biāo)準(zhǔn)

①有發(fā)病高危原因；②急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫；③低氧血癥：ALI時(shí)PaO2/FiO2≤300mmHg，

ARDS時(shí)PaO2/FiO2≤200mmHg；④胸部X線檢驗(yàn)雙肺浸潤陰影；⑤肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。凡符合以上五項(xiàng)可診療ALI或ARDS。

急性呼吸窘迫綜合征第14頁十、ARDS治療(1)當(dāng)前尚無特效治療方法，以對癥和支持治療為主;(2)主動治療原發(fā)??；(3)改進(jìn)肺氧合功效，糾正缺氧；(4)生命支持、保護(hù)器官功效并預(yù)防并發(fā)癥發(fā)生;近年來因?yàn)檩o助支持治療伎倆進(jìn)步，ARDS患者生存率有了顯著改進(jìn)。

急性呼吸窘迫綜合征第15頁1.機(jī)械通氣

機(jī)械通氣是改進(jìn)ARDS通氣，糾正低氧血癥主要伎倆。患者一旦診療為ARDS，應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣呼吸支持。

急性呼吸窘迫綜合征第16頁A.無創(chuàng)性通氣:

輕度或者早期ARDS患者如神志清楚，能主動配合，氣道分泌物不多，血流動力學(xué)穩(wěn)定者可試用無創(chuàng)性通氣;B.氣管插管或者切開:

嚴(yán)重缺氧或者氣體交換情況無改進(jìn)，神志情況顯示惡化趨勢即應(yīng)及早選擇急性呼吸窘迫綜合征第17頁呼氣末氣道正壓（PEEP）(1)能夠使呼氣末肺容量增加，并維持小氣道和肺泡開放狀態(tài)，增加功效殘氣量，改進(jìn)氧合；(2)增加肺間質(zhì)靜水壓，有利于血管外肺水回到血管腔，從而改進(jìn)肺間質(zhì)和肺泡水腫；(3)同時(shí)增加肺順應(yīng)性，降低呼吸功和氧耗量；改進(jìn)通氣/血流百分比失調(diào)，降低肺內(nèi)動靜脈分流。

急性呼吸窘迫綜合征第18頁*應(yīng)用PEEP應(yīng)首先確保有效循環(huán)血容量足夠，以免因胸內(nèi)正壓增加而降低心排血量，而減少實(shí)際組織氧運(yùn)輸;**PEEP先從低水平3～5cmH2O開始,逐步增加，直到PaO2≥60mmHg，SaO2>90%時(shí)PEEP

水平，普通不宜超出15cmH2O。

急性呼吸窘迫綜合征第19頁傳統(tǒng)通氣方法:超生理大潮氣量（10～15ml/kg）

慢通氣頻率（10～15次/min）

生理性吸呼比（1：2～4）以維持正常血?dú)庾罱J(rèn)為可能誘發(fā)或者加重機(jī)械通氣所致肺損傷。急性呼吸窘迫綜合征第20頁小潮氣量-肺保護(hù)性通氣策略:

小潮氣量（5～8ml/kg）平臺壓<35cmH2O加用適當(dāng)PEEP以保持肺泡開放，讓萎陷肺泡復(fù)張。急性呼吸窘迫綜合征第21頁1、

TheAcuteRespiratoryDistressSyndromeNetwork.Ventilationwithlowertidalvolumesascomparedwithtraditionaltidalvolumesforacutelunginjuryandtheacuterespiratorydistresssyndrome.NEnglJMed,;342:1301-1308美國ARDS臨床試驗(yàn)網(wǎng)對861例ARDS患者比較了傳統(tǒng)潮氣量（12ml/kg）與小潮氣量(6ml/kg)臨床效果1。

死亡率:*傳統(tǒng)潮氣量組為39.8％，**小潮氣量組為31％（P＝0.007）

與傳統(tǒng)潮氣量組相比，小潮氣量治療組死亡率降低了22%。急性呼吸窘迫綜合征第22頁小潮氣量

因?yàn)槌睔饬拷档停l(fā)生CO2蓄積，形成高碳酸血癥,即“允許性高碳酸血癥”。PaCO2普通不宜高于80～100mmHg,pH不宜低于7.20(2)排除禁忌癥（顱內(nèi)高壓，嚴(yán)重心功效不全等）(3)能夠經(jīng)過描繪壓力-容積曲線來選擇適當(dāng)PEEP潮氣量和吸氣壓力

急性呼吸窘迫綜合征第23頁其它ARDS機(jī)械通氣輔助方法:體外或肺外氣體交換氣管內(nèi)吹氣俯臥位通氣高頻通氣液體通氣等在動物模型或者小樣本人群中顯示含有一定療效，但還有待于深入臨床驗(yàn)證。

急性呼吸窘迫綜合征第24頁2.

維持適當(dāng)液體平衡，改進(jìn)血流動力學(xué)(1)天天液量1400～1600ml,出入液體量輕度負(fù)平衡（天天-500ml左右);

(2)應(yīng)仔細(xì)觀察病人循環(huán)和血壓、尿量、動脈血pH及精神狀態(tài)來評定補(bǔ)液量；

(3)漂浮導(dǎo)管監(jiān)測PCWP，維持PCWP在14～16cmH2O;(4)膠體液補(bǔ)充普通僅限于有低白蛋白血癥者急性呼吸窘迫綜合征第25頁糖皮質(zhì)激素和其它抗炎藥品(1)糖皮質(zhì)激素不能改進(jìn)ARDS預(yù)后,反增加感染,ARDS應(yīng)用激素仍無一致意見;(2)脂肪栓塞或重癥胰腺炎致ARDS，可早期、大劑量和短療程使用，如氫考300～400mg/d，或地米20～40mg/d，用2～3天;(3)對膿毒血癥或嚴(yán)重感染所致ARDS應(yīng)忌用或慎用。(4)ARDS晚期出現(xiàn)肺組織增生，機(jī)化和纖維化,使用激素有利于減輕肺纖維化，但仍待深入證實(shí)。

急性呼吸窘迫綜合征第26頁表面活性物質(zhì):

新生兒呼吸窘迫綜合征（IRDS）可顯著改進(jìn)氣體交換和降低死亡率,但于ARDS效果并不如意。原因:(1)ARDS不是原發(fā)性表面活性物質(zhì)缺乏;(2)人工合成表面活性物質(zhì)缺乏一些表面活性物質(zhì)蛋白，減弱了其生理活性;(3)霧化吸入給藥也抵達(dá)終末支氣管和肺泡表面活性物質(zhì)數(shù)量有限。急性呼吸窘迫綜合征第27頁一氧化氮（NO）吸入-尚不作為常規(guī)治療伎倆

激活鳥苷酸環(huán)化酶，舒張肺血管，使V/Q比值低血液流向比值高區(qū)域，改進(jìn)通氣血流比，降低肺內(nèi)分流；并可快速失活而不影響體循環(huán)和心輸出量。急性呼吸窘迫綜合征第28頁II期臨床試驗(yàn):吸入NO并不能降低死亡率或縮短機(jī)械通氣時(shí)間22.DellingerRP,etal.Effectsofinhalednitricoxideinpatientswithacuterespiratorydistresssyndrome:resultsofarandomizedphaseIItrial.CritCareMed,1998;26:15-23改進(jìn)氧合作用不顯著，也不持久，降低肺動脈壓力幅度也有限33.CranshawJ,etal.Thepulmonaryphysicianincriticalcare:NonventilatorystrategiesinARDS.Thorax,;57:823-829急性呼吸窘迫綜合征第29頁其它血管擴(kuò)張劑-山莨菪堿@早期小劑量應(yīng)用（10mg，靜滴，t.i.d.）@文富強(qiáng)，等。試驗(yàn)性呼吸窘迫綜合征及山莨菪堿治療研究。中華結(jié)核和呼吸雜志，1989;12:99-102急性呼吸窘迫綜合征第30頁復(fù)習(xí)思索題1．ARDS和ALI定義和診療標(biāo)準(zhǔn)是什么？

ARDS和ALI二者聯(lián)絡(luò)與區(qū)分？2．什么是SIRS，CARS，MODS，MOF？它們與ARDS有何聯(lián)絡(luò)？3．ARDS常見發(fā)病危險(xiǎn)原因有哪些？4．簡述ARDS治療標(biāo)準(zhǔn)。急性呼吸窘迫綜合征第31頁SIRS是因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引發(fā)機(jī)體失控自我連續(xù)放大和自我破壞全身性炎癥反應(yīng)。它是機(jī)體修復(fù)和生存而出現(xiàn)過分應(yīng)激反應(yīng)一個(gè)臨床過程。當(dāng)機(jī)體受到外源性損傷或感染毒性物質(zhì)打擊時(shí)，可促發(fā)早期炎癥反應(yīng)，同時(shí)機(jī)體產(chǎn)生內(nèi)源性免疫炎性因子而形成“瀑布效應(yīng)”。危重病人因機(jī)體代償性抗炎反應(yīng)能力降低以及代謝功效紊亂，最易引發(fā)SIRS。20世紀(jì)80年代以來，因?yàn)榕R床診療技術(shù)進(jìn)步，發(fā)覺這類病人共同特征性改變是血漿中炎癥介質(zhì)增多，而細(xì)菌感染并非必要條件。嚴(yán)重者可造成多器官功效障礙綜合征（MODS）。SIRS診療標(biāo)準(zhǔn)：含有以下兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上者：①體溫>38℃或<36℃；②心率>90次/min；③呼吸>20次/min或PaCO2<32mmHg；④白細(xì)胞計(jì)數(shù)>12.0×109/L或<4.0×109/L或⑤幼稚桿狀細(xì)胞>0.10。代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS):感染或創(chuàng)傷時(shí)機(jī)體產(chǎn)生可引發(fā)免疫功效降低和對感染易感性增加過于強(qiáng)烈內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。適量抗炎介質(zhì)有利于控制炎癥，如若抗炎介質(zhì)產(chǎn)生過量并泛濫如血，則可引發(fā)代償性抗炎反應(yīng)綜合癥，造成機(jī)體免疫功效抑制，增加對感染易感性。內(nèi)源性抗炎介質(zhì)失控性釋放可能是造成機(jī)體在