適用于新高考新教材2024版高考生物二輪復(fù)習(xí)專題5遺傳的分子基礎(chǔ)變異與進(jìn)化課件

專題五遺傳的分子基礎(chǔ)、變異與進(jìn)化落實(shí)主干知識網(wǎng)絡(luò)構(gòu)建低頻性原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變無限增殖減數(shù)分裂Ⅰ前期和后期染色體組規(guī)則的雙螺旋結(jié)構(gòu)邊解旋邊復(fù)制種群自然選擇隔離基因重組基因突變?nèi)旧w變異染色體變異基因重組【知識成串】1.人類對遺傳物質(zhì)的探索過程中的經(jīng)典實(shí)驗(yàn)——實(shí)驗(yàn)思路、結(jié)果結(jié)論的分析比較;2.基因的本質(zhì)——等位基因、非等位基因、基因與染色體的關(guān)系;3.DNA分子的復(fù)制——有絲分裂和減數(shù)分裂過程中DNA數(shù)目的變化及成因分析;4.半保留復(fù)制——有絲分裂前的間期、減數(shù)分裂Ⅰ前的間期DNA復(fù)制及染色體的放射性追蹤;5.中心法則——比較5個過程的模板、原料、產(chǎn)物、場所等;6.基因突變——基因的本質(zhì)、細(xì)胞周期中間期DNA復(fù)制及細(xì)胞癌變等;7.基因重組——了解相關(guān)染色體行為;8.染色體變異——區(qū)分染色體結(jié)構(gòu)缺失、重復(fù)與基因突變,區(qū)分染色體易位與四分體的互換;9.育種與應(yīng)用——明確“最簡便”“最具預(yù)見性”“明顯縮短育種年限”“最盲目”“產(chǎn)生新基因”等關(guān)鍵信息;10.協(xié)同進(jìn)化——捕食、競爭等種間關(guān)系與進(jìn)化。教材深挖1.(必修2

P46科學(xué)方法)在對照實(shí)驗(yàn)中,控制自變量可以采用“加法原理”或“減法原理”。在艾弗里的肺炎鏈球菌轉(zhuǎn)化實(shí)驗(yàn)中,利用的是“減法原理”。2.(必修2

P67思考·討論)密碼子的簡并對生物的生存發(fā)展有什么意義?可以從增強(qiáng)密碼容錯性的角度來解釋,當(dāng)密碼子中有一個堿基改變時,由于密碼子的簡并,可能并不會改變其對應(yīng)的氨基酸;也可以從密碼子使用頻率來考慮,當(dāng)某種氨基酸使用頻率高時,幾種不同的密碼子都編碼一種氨基酸可以保證翻譯的速度。3.(必修2

P69小字)通常,一個mRNA分子上可以相繼結(jié)合多個核糖體,同時進(jìn)行多條肽鏈的合成。其意義是少量的mRNA分子就可以迅速合成大量的蛋白質(zhì)。4.(必修2

P82正文)一般來說,原癌基因突變或過量表達(dá)而導(dǎo)致相應(yīng)蛋白質(zhì)活性過強(qiáng),抑癌基因突變而導(dǎo)致相應(yīng)蛋白質(zhì)活性減弱或失去活性,都可能引起細(xì)胞癌變。5.(必修2

P85生物科技進(jìn)展)基因組編輯指對基因進(jìn)行定點(diǎn)“修改”,以改變目的基因的序列和功能,進(jìn)而進(jìn)行基因治療和物種改良。6.(必修2

P112知識鏈接)染色體數(shù)目變異和結(jié)構(gòu)的變異都能引起種群基因頻率的變化的原因是染色體數(shù)目變異必然引起染色體上基因數(shù)目的變化,進(jìn)而引起種群基因頻率的變化;染色體結(jié)構(gòu)的變異也會引起種群基因頻率的變化。7.(必修2

P119小字)“收割理論”認(rèn)為:捕食者往往捕食個體數(shù)量多的物種,這樣就會避免出現(xiàn)一種或少數(shù)幾種生物在生態(tài)系統(tǒng)中占絕對優(yōu)勢的局面,為其他物種的形成騰出空間,捕食者的存在有利于增加物種多樣性。易錯掃描1.判斷有關(guān)基因的本質(zhì)的說法的正誤。(1)在噬菌體侵染細(xì)菌實(shí)驗(yàn)過程中,通過攪拌、離心使噬菌體的蛋白質(zhì)和DNA分開。(

)(2)在用35S標(biāo)記噬菌體的侵染實(shí)驗(yàn)中,沉淀物中存在少量放射性可能是攪拌不充分所致。(

)(3)DNA分子中每個脫氧核糖都連接兩個磷酸,每個堿基都連接一個脫氧核糖。(

)(4)正常人的下丘腦神經(jīng)元中有核DNA的解旋與復(fù)制。(

)(5)DNA準(zhǔn)確復(fù)制的原因在于DNA獨(dú)特的雙螺旋結(jié)構(gòu)和堿基互補(bǔ)配對原則。(

)(6)基因是有遺傳效應(yīng)的DNA片段。(

)×√××√×2.判斷有關(guān)基因表達(dá)的說法的正誤。(1)DNA復(fù)制和轉(zhuǎn)錄都需要解旋和解旋酶。(

)(2)DNA復(fù)制、轉(zhuǎn)錄和翻譯都是從模板鏈的3'端到5'端。(

)(3)每種氨基酸都對應(yīng)多個密碼子,每個密碼子都決定一種氨基酸。(

)(4)結(jié)合在同一條mRNA上的核糖體,最終合成的肽鏈在結(jié)構(gòu)上各不相同。(

)(5)翻譯過程需要mRNA、tRNA和rRNA參與。tRNA中存在堿基配對區(qū)域,含有氫鍵。(

)(6)表觀遺傳現(xiàn)象與DNA甲基化和構(gòu)成染色體的組蛋白發(fā)生甲基化、乙?；刃揎椨嘘P(guān),基因的堿基序列沒有改變。(

)××××√√3.判斷有關(guān)變異與進(jìn)化的說法的正誤。(1)基因突變一定導(dǎo)致基因堿基序列改變,但不一定遺傳給后代。(

)(2)自然突變是不定向的,人工誘變是定向的。(

)(3)DNA分子中發(fā)生一個堿基對的缺失會導(dǎo)致染色體結(jié)構(gòu)變異。(

)(4)多倍體生物的單倍體都是高度不育的。(

)(5)受精作用會發(fā)生基因重組。(

)(6)一般來說,頻率高的基因所控制的性狀更適應(yīng)環(huán)境。(

)(7)生物進(jìn)化時基因頻率總是變化的。(

)(8)協(xié)同進(jìn)化是指生物和生物之間在相互影響中不斷進(jìn)化和發(fā)展。(

)√××××√√×長句表達(dá)1.人體不同組織細(xì)胞的相同DNA分子,進(jìn)行轉(zhuǎn)錄時啟用的起始點(diǎn)

(填“都相同”“都不同”或“不完全相同”),其原因是

。

提示

不完全相同

不同組織細(xì)胞中基因進(jìn)行選擇性表達(dá)2.用體外實(shí)驗(yàn)的方法可合成多肽鏈。已知苯丙氨酸的密碼子是UUU,若要在體外合成同位素標(biāo)記的多肽鏈,所需的材料除了人工合成的多聚尿嘧啶核苷酸外還有

。

提示

同位素標(biāo)記的苯丙氨酸、除去了DNA和mRNA的細(xì)胞提取液3.原核生物的擬核基因表達(dá)速率往往比真核生物的核基因表達(dá)的速率要快很多,原因是

。

提示

原核生物基因表達(dá)時轉(zhuǎn)錄和翻譯可以同步進(jìn)行,真核生物基因表達(dá)時先完成轉(zhuǎn)錄,再進(jìn)行翻譯4.已知某植物的寬葉對窄葉為顯性,純種寬葉植株與窄葉植株雜交的后代中,偶然發(fā)現(xiàn)一株窄葉個體,原因是

。

提示

可能是純種寬葉個體在產(chǎn)生配子時發(fā)生了基因突變,也可能是純種寬葉個體產(chǎn)生的配子中含寬葉基因的染色體片段缺失(或該染色體缺失)5.用X射線照射野生型鏈孢霉會使其不能在基本培養(yǎng)基上生長,但加入某種維生素則立即能生長,其原因可能是

。提示

X射線照射使野生型鏈孢霉發(fā)生了基因突變,可能影響了有關(guān)酶的合成,從而影響了該維生素的合成6.有人選取豌豆的高莖與矮莖雜交得子一代,子一代全為高莖。子一代自交得子二代,子二代出現(xiàn)了性狀分離,但分離比并不是預(yù)期的3∶1,而是出現(xiàn)了高∶矮=35∶1。試分析產(chǎn)生這一現(xiàn)象的可能原因,并設(shè)計一個實(shí)驗(yàn)方案加以證明。提示

設(shè)相關(guān)基因用D/d表示,子一代自交后代出現(xiàn)高∶矮=35∶1的原因可能是子一代的染色體加倍形成了四倍體(DDdd),減數(shù)分裂產(chǎn)生三種配子DD∶Dd∶dd=1∶4∶1。讓子一代與矮莖豌豆測交,若后代出現(xiàn)高莖∶矮莖=5∶1,則說明子一代是四倍體(DDdd)

考點(diǎn)1遺傳的分子基礎(chǔ)串聯(lián)整合——明要點(diǎn)1.歸納概括遺傳物質(zhì)探索歷程的“兩標(biāo)記”和“三結(jié)論”(1)噬菌體侵染細(xì)菌實(shí)驗(yàn)中的兩次標(biāo)記的目的不同第一次標(biāo)記分別用含35S和32P的培養(yǎng)基培養(yǎng)

,目的是獲得帶有標(biāo)記的大腸桿菌

第二次標(biāo)記分別用含35S和32P的大腸桿菌培養(yǎng)

,目的是使T2噬菌體帶上放射性標(biāo)記

大腸桿菌T2噬菌體(2)遺傳物質(zhì)發(fā)現(xiàn)的三個實(shí)驗(yàn)結(jié)論

轉(zhuǎn)化因子DNADNA是噬菌體的遺傳物質(zhì)特別提醒

①轉(zhuǎn)化的實(shí)質(zhì)是基因重組。只有少量R型細(xì)菌發(fā)生轉(zhuǎn)化。②加熱殺死S型細(xì)菌的過程中,其蛋白質(zhì)變性失活,但是其內(nèi)部的DNA在加熱結(jié)束后隨溫度的降低又逐漸恢復(fù)活性。2.明確噬菌體侵染細(xì)菌實(shí)驗(yàn)放射性分布誤差產(chǎn)生的三個原因

未侵染大腸桿菌子代噬菌體3.厘清DNA結(jié)構(gòu)的兩種關(guān)系和兩種化學(xué)鍵

2脫氧核糖—磷酸—?dú)滏I兩個脫氧核苷酸脫氧核糖4.圖解遺傳信息的傳遞和表達(dá)(1)DNA分子復(fù)制DNA聚合酶解旋酶著絲粒四種脫氧核苷酸(2)轉(zhuǎn)錄

RNA聚合酶四種核糖核苷酸五碳糖(3)翻譯①模型一tRNAmRNA甲硫氨酸終止密碼子核糖體②模型二

mRNA、核糖體、多肽鏈多肽鏈的長短模板mRNA特別提醒

①起點(diǎn)問題:在一個細(xì)胞周期中,DNA復(fù)制一次,基因可多次轉(zhuǎn)錄。②范圍問題:DNA復(fù)制以整個DNA分子為單位進(jìn)行,產(chǎn)生兩個相同的子代DNA分子。轉(zhuǎn)錄是以基因?yàn)閱挝贿M(jìn)行的,產(chǎn)生一段RNA。③先后問題:原核細(xì)胞中邊轉(zhuǎn)錄邊翻譯,真核細(xì)胞中核基因先轉(zhuǎn)錄,后翻譯。5.中心法則與遺傳信息的傳遞類型

6.基因與性狀(1)基因控制生物體性狀的途徑(2)細(xì)胞分化

(3)表觀遺傳

(4)基因與性狀的關(guān)系

分層演練——拿高分角度1圍繞遺傳物質(zhì)的探索過程,考查科學(xué)探究練真題·明考向1.(2022·浙江卷)S型肺炎鏈球菌的某種“轉(zhuǎn)化因子”可使R型細(xì)菌轉(zhuǎn)化為S型細(xì)菌。研究“轉(zhuǎn)化因子”化學(xué)本質(zhì)的部分實(shí)驗(yàn)流程如圖所示。下列敘述正確的是(

)A.步驟①中,酶處理時間不宜過長,以免底物完全水解B.步驟②中,甲或乙的加入量不影響實(shí)驗(yàn)結(jié)果C.步驟④中,固體培養(yǎng)基比液體培養(yǎng)基更有利于細(xì)菌轉(zhuǎn)化D.步驟⑤中,通過涂布分離后觀察菌落或鑒定細(xì)胞形態(tài)得到實(shí)驗(yàn)結(jié)果D解析

步驟①中,酶處理時間要足夠長,以使底物完全水解,A項(xiàng)錯誤;步驟②中,甲或乙的加入量屬于無關(guān)變量,應(yīng)相同且適宜,否則會影響實(shí)驗(yàn)結(jié)果,B項(xiàng)錯誤;步驟④中,液體培養(yǎng)基比固體培養(yǎng)基更有利于細(xì)菌轉(zhuǎn)化,C項(xiàng)錯誤;S型細(xì)菌有莢膜,在培養(yǎng)基上形成的菌落表面光滑,R型細(xì)菌無莢膜,在培養(yǎng)基上形成的菌落表面粗糙,步驟⑤中,通過涂布分離后觀察菌落或鑒定細(xì)胞形態(tài),可判斷是否出現(xiàn)S型細(xì)菌,D項(xiàng)正確。2.(2022·海南卷)某團(tuán)隊(duì)從下表①~④實(shí)驗(yàn)組中選擇兩組,模擬T2噬菌體侵染大腸桿菌實(shí)驗(yàn),驗(yàn)證DNA是遺傳物質(zhì)。結(jié)果顯示:第一組實(shí)驗(yàn)檢測到放射性物質(zhì)主要分布在沉淀物中,第二組實(shí)驗(yàn)檢測到放射性物質(zhì)主要分布在上清液中。該團(tuán)隊(duì)選擇的第一、二組實(shí)驗(yàn)分別是(

)實(shí)驗(yàn)組材料及標(biāo)記T2噬菌體大腸桿菌①未標(biāo)記15N標(biāo)記②32P標(biāo)記35S標(biāo)記③3H標(biāo)記未標(biāo)記④35S標(biāo)記未標(biāo)記A.①和④ B.②和③C.②和④ D.④和③C解析

噬菌體侵染細(xì)菌時,只有DNA進(jìn)入細(xì)菌,蛋白質(zhì)外殼沒有進(jìn)入,為了區(qū)分DNA和蛋白質(zhì),可用32P標(biāo)記噬菌體的DNA,用35S標(biāo)記噬菌體的蛋白質(zhì)外殼,根據(jù)第一組實(shí)驗(yàn)檢測到放射性物質(zhì)主要分布在沉淀物中,說明親代噬菌體的DNA被32P標(biāo)記,根據(jù)第二組實(shí)驗(yàn)檢測到放射性物質(zhì)主要分布在上清液中,說明第二組噬菌體的蛋白質(zhì)被35S標(biāo)記。角度拓展

(1)肺炎鏈球菌體外轉(zhuǎn)化實(shí)驗(yàn)和噬菌體侵染細(xì)菌實(shí)驗(yàn)均采用了能區(qū)分DNA和蛋白質(zhì)的技術(shù)。[2022·河北卷](

)(2)在“噬菌體侵染細(xì)菌的實(shí)驗(yàn)”中,攪拌是為了使大腸桿菌內(nèi)的噬菌體釋放出來,離心是為了沉淀培養(yǎng)液中的大腸桿菌。[2022·浙江卷](

)(3)赫爾希和蔡斯用對比實(shí)驗(yàn)證明DNA是遺傳物質(zhì)。[2022·廣東卷](

)(4)在格里菲思所做的肺炎鏈球菌轉(zhuǎn)化實(shí)驗(yàn)中,S型細(xì)菌的DNA能夠進(jìn)入R型細(xì)菌細(xì)胞指導(dǎo)蛋白質(zhì)的合成。[2021·全國卷乙](

)√×√√練模擬·提能力3.(2023·廣東惠州一模)如圖為肺炎鏈球菌不同品系間的轉(zhuǎn)化,在R型細(xì)菌轉(zhuǎn)化為S型細(xì)菌的過程中,下列相關(guān)敘述正確的是(

)A.加熱致死的S型細(xì)菌DNA氫鍵被破壞,因而斷裂為多個較短的DNA片段B.由R型細(xì)菌轉(zhuǎn)化得到的S型細(xì)菌與原S型細(xì)菌的遺傳物質(zhì)完全相同C.S型細(xì)菌中的capS進(jìn)入R型細(xì)菌,使R型細(xì)菌轉(zhuǎn)化為S型細(xì)菌,屬于基因重組D.capS基因控制多糖類莢膜的形成體現(xiàn)了基因可以直接控制生物性狀C解析

氫鍵被破壞不會導(dǎo)致DNA鏈斷裂,磷酸二酯鍵被破壞才會導(dǎo)致DNA鏈斷裂,A項(xiàng)錯誤;由R型細(xì)菌轉(zhuǎn)化得到的S型細(xì)菌與原S型細(xì)菌的遺傳物質(zhì)不完全相同,B項(xiàng)錯誤;轉(zhuǎn)化產(chǎn)生的S型細(xì)菌中的capS是S型細(xì)菌中的capS進(jìn)入R型細(xì)菌并與R型細(xì)菌的DNA重組導(dǎo)致的,C項(xiàng)正確;capS基因控制多糖類莢膜的形成體現(xiàn)了基因可以通過控制酶的合成控制代謝過程,從而間接控制生物性狀,D項(xiàng)錯誤。角度2結(jié)合DNA的結(jié)構(gòu)和復(fù)制,考查科學(xué)思維練真題·明考向4.(2023·浙江卷)紫外線引發(fā)的DNA損傷,可通過“核苷酸切除修復(fù)(NER)”方式修復(fù),機(jī)制如圖所示。著色性干皮癥(XP)患者的NER酶系統(tǒng)存在缺陷,受陽光照射后,皮膚出現(xiàn)炎癥等癥狀。患者幼年發(fā)病,20歲后開始發(fā)展成皮膚癌。下列敘述錯誤的是(

)A.修復(fù)過程需要限制酶和DNA聚合酶B.填補(bǔ)缺口時,新鏈合成以5'到3'的方向進(jìn)行C.DNA有害損傷發(fā)生后,在細(xì)胞增殖后進(jìn)行修復(fù),對細(xì)胞最有利D.隨年齡增長,XP患者幾乎都會發(fā)生皮膚癌的原因,可用突變累積解釋C解析

由題圖可知,修復(fù)過程中需要限制酶將損傷部位的序列進(jìn)行切割,需要DNA聚合酶將單個的脫氧核苷酸依次連接到核苷酸鏈的3'端,子鏈延伸方向?yàn)?'→3',A、B兩項(xiàng)正確。DNA有害損傷發(fā)生后,在細(xì)胞增殖中進(jìn)行修復(fù),保證DNA復(fù)制的正常進(jìn)行,對細(xì)胞最有利,C項(xiàng)錯誤。癌癥的發(fā)生是多個基因累積突變的結(jié)果,隨年齡增長,XP患者幾乎都會發(fā)生皮膚癌是突變累積的結(jié)果,D項(xiàng)正確。5.(2023·山東卷)將一個雙鏈DNA分子的一端固定于載玻片上,置于含有熒光標(biāo)記的脫氧核苷酸的體系中進(jìn)行復(fù)制。甲、乙和丙分別為復(fù)制過程中3個時間點(diǎn)的圖像,①和②表示新合成的單鏈,①的5'-端指向解旋方向,丙為復(fù)制結(jié)束時的圖像。該DNA復(fù)制過程中可觀察到單鏈延伸暫?，F(xiàn)象,但延伸進(jìn)行時2條鏈延伸速率相等。已知復(fù)制過程中嚴(yán)格遵守堿基互補(bǔ)配對原則,下列說法錯誤的是(

)A.據(jù)圖分析,①和②延伸時均存在暫?，F(xiàn)象B.甲時①中A、T之和與②中A、T之和可能相等C.丙時①中A、T之和與②中A、T之和一定相等D.②延伸方向?yàn)?'-端至3'-端,其模板鏈3'-端指向解旋方向D解析

由題干可知,該DNA復(fù)制過程中有單鏈延伸暫停現(xiàn)象,題圖復(fù)制過程中不同時間點(diǎn)的子鏈①和②出現(xiàn)不同長度,因此可判斷①和②延伸時均存在暫停現(xiàn)象,A項(xiàng)正確;①和②表示新合成的單鏈,二者堿基互補(bǔ)配對,若②長于①的區(qū)段中無A與T,則可推知甲時①中A、T之和與②中A、T之和相等,B項(xiàng)正確;丙時①和②等長,根據(jù)堿基互補(bǔ)配對原則,可判斷此時①中A、T之和與②中A、T之和一定相等,C項(xiàng)正確;DNA復(fù)制過程中子鏈的延伸方向?yàn)?'-端至3'-端,根據(jù)題干“①的5'-端指向解旋方向”,可判斷①的合成方向與解旋方向相反,故②的模板鏈的5'-端指向解旋方向,D項(xiàng)錯誤。角度拓展

(1)DNA半保留復(fù)制是以DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)模型為理論基礎(chǔ)的。[2022·重慶卷](

)(2)雙螺旋模型的堿基互補(bǔ)配對原則解釋了DNA分子具有穩(wěn)定的直徑。[2022·河北卷](

)(3)沃森和克里克用DNA衍射圖譜得出堿基配對方式。[2022·廣東卷](

)(4)查哥夫發(fā)現(xiàn)的DNA中嘌呤含量與嘧啶含量相等,是DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)模型構(gòu)建的主要依據(jù)之一。[2021·廣東卷](

)√√×√(5)將一個某種噬菌體DNA分子的兩條鏈用32P進(jìn)行標(biāo)記,并使其侵染無標(biāo)記大腸桿菌,在不含有32P的培養(yǎng)基中培養(yǎng)一段時間。若得到的所有噬菌體雙鏈DNA分子都裝配成噬菌體(n個)并釋放,則其中含有32P的噬菌體所占比例為2/n,原因是:

。[2016·全國卷]

提示

一個含有32P標(biāo)記的噬菌體雙鏈DNA分子經(jīng)半保留復(fù)制后,標(biāo)記的兩條單鏈只能分配到兩個噬菌體的雙鏈DNA分子中,因此在得到的n個噬菌體中只有2個噬菌體帶標(biāo)記練模擬·提能力6.(2023·江西吉安一模)1956年,美國生化學(xué)家科恩伯格首次分離出DNA聚合酶,并構(gòu)建了DNA體外合成體系。他將大腸桿菌破碎,用其提取液加上4種脫氧核苷三磷酸(其中至少有1種進(jìn)行放射性同位素標(biāo)記),再加一點(diǎn)微量DNA作為模板。將上述混合物在有Mg2+存在的條件下于37℃靜置30min,結(jié)果發(fā)現(xiàn)合成了新的DNA分子。以下分析錯誤的是(

)A.大腸桿菌提取液為DNA體外合成體系提供所需的酶等必要條件B.新合成的DNA具有放射性,說明其合成的原料有脫氧核苷三磷酸C.新合成的DNA與模板DNA堿基序列相似,說明新DNA的特異性由加入的模板決定D.通過密度梯度離心技術(shù)可以區(qū)分子一代、子二代DNA,繼而證明DNA為半保留復(fù)制D解析

大腸桿菌提取液為DNA體外合成體系提供多種酶、適宜的pH等多種條件,A項(xiàng)正確;新合成的DNA具有放射性,這說明具有放射性的脫氧核苷三磷酸參與了新的DNA分子的合成,B項(xiàng)正確;測定產(chǎn)物DNA的堿基組成,且它們同模板DNA的組成相似,證明新合成的DNA由所加入的那一點(diǎn)DNA為復(fù)制模板,所以其特異性由所加入的DNA模板決定,C項(xiàng)正確;在大腸桿菌體外合成體系中,DNA復(fù)制的原料被放射性同位素標(biāo)記,能通過檢測放射性區(qū)分親子代DNA,故不能用密度梯度離心技術(shù)區(qū)分子一代、子二代DNA,D項(xiàng)錯誤。角度3圍繞遺傳信息的傳遞和表達(dá),考查科學(xué)思維練真題·明考向7.(2023·浙江卷)核糖體是蛋白質(zhì)合成的場所。某細(xì)菌進(jìn)行蛋白質(zhì)合成時,多個核糖體串聯(lián)在一條mRNA上形成念珠狀結(jié)構(gòu)——多聚核糖體(如圖所示)。多聚核糖體上合成同種肽鏈的每個核糖體都從mRNA同一位置開始翻譯,移動至相同的位置結(jié)束翻譯。多聚核糖體所包含的核糖體數(shù)量由mRNA的長度決定。下列敘述正確的是(

)A.圖示翻譯過程中,各核糖體從mRNA的3'端向5'端移動B.該過程中,mRNA上的密碼子與tRNA上的反密碼子互補(bǔ)配對C.圖中5個核糖體同時結(jié)合到mRNA上開始翻譯,同時結(jié)束翻譯D.若將細(xì)菌的某基因截短,相應(yīng)的多聚核糖體上所串聯(lián)的核糖體數(shù)目不會發(fā)生變化B解析

圖示翻譯過程中,各核糖體從mRNA的5'端向3'端移動,A項(xiàng)錯誤;該過程中,mRNA上的密碼子與tRNA上的反密碼子互補(bǔ)配對,tRNA通過識別mRNA上的密碼子攜帶相應(yīng)氨基酸進(jìn)入核糖體,B項(xiàng)正確;圖中5個核糖體先后結(jié)合到mRNA上開始翻譯,從識別到起始密碼子開始進(jìn)行翻譯,識別到終止密碼子結(jié)束翻譯,并非是同時開始、同時結(jié)束,C項(xiàng)錯誤;若將細(xì)菌的某基因截短,相應(yīng)的多聚核糖體上所串聯(lián)的核糖體數(shù)目可能會減少,D項(xiàng)錯誤。8.(2023·湖南卷)細(xì)菌glg基因編碼的UDPG焦磷酸化酶在糖原合成中起關(guān)鍵作用。細(xì)菌糖原合成的平衡受到CsrAB系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。CsrA蛋白可以結(jié)合glgmRNA分子,也可結(jié)合非編碼RNA分子CsrB,如圖所示。下列敘述錯誤的是(

)A.細(xì)菌glg基因轉(zhuǎn)錄時,RNA聚合酶識別和結(jié)合glg基因的啟動子并驅(qū)動轉(zhuǎn)錄B.細(xì)菌合成UDPG焦磷酸化酶的肽鏈時,核糖體沿glgmRNA從5'端向3'端移動C.抑制CsrB基因的轉(zhuǎn)錄能促進(jìn)細(xì)菌糖原合成D.CsrA蛋白都結(jié)合到CsrB上,有利于細(xì)菌糖原合成C解析

轉(zhuǎn)錄過程需要RNA聚合酶與基因中的啟動子結(jié)合以驅(qū)動轉(zhuǎn)錄,A項(xiàng)正確。翻譯過程中核糖體移動的方向是從mRNA的5'端到3'端,B項(xiàng)正確。CsrB可與CsrA蛋白結(jié)合,減少CsrA蛋白與glg

mRNA的結(jié)合,所以如果抑制CsrB基因的轉(zhuǎn)錄,則CsrB減少,CsrA蛋白更多地與glg

mRNA結(jié)合,不利于UDPG焦磷酸化酶的合成,從而抑制細(xì)菌糖原合成,C項(xiàng)錯誤。如果CsrA蛋白都與CsrB結(jié)合,則不會與glg

mRNA結(jié)合,從而不會使glg

mRNA降解,可以合成出更多的UDPG焦磷酸化酶,有利于細(xì)菌糖原的合成,D項(xiàng)正確。角度拓展

(1)RNA聚合酶和逆轉(zhuǎn)錄酶催化反應(yīng)時均遵循堿基互補(bǔ)配對原則且形成氫鍵。[2022·河北卷](

)(2)轉(zhuǎn)錄時,DNA雙鏈解開,RNA聚合酶起始轉(zhuǎn)錄、移動到終止密碼子時停止轉(zhuǎn)錄。[2021·河北卷](

)(3)翻譯過程中,核酸之間的相互識別保證了遺傳信息傳遞的準(zhǔn)確性。[2021·河北卷](

)(4)tRNA分子由兩條鏈組成,mRNA分子由單鏈組成。[2020·全國卷Ⅲ](

)√×√×(5)[2020·全國卷Ⅱ]大豆蛋白在人體內(nèi)經(jīng)消化道中酶的作用后,可形成小肽(短的肽鏈)?；卮鹣铝袉栴}。①大豆細(xì)胞中大多數(shù)mRNA和RNA聚合酶從合成部位到執(zhí)行功能部位需要經(jīng)過核孔。就細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)這兩個部位來說,作為mRNA合成部位的是

,作為mRNA執(zhí)行功能部位的是

;作為RNA聚合酶合成部位的是

,作為RNA聚合酶執(zhí)行功能部位的是

。

細(xì)胞核細(xì)胞質(zhì)細(xì)胞質(zhì)細(xì)胞核②部分氨基酸的密碼子如表所示。若來自大豆的某小肽對應(yīng)的編碼序列為UACGAACAUUGG,則該小肽的氨基酸序列是_____________________

。若該小肽對應(yīng)的DNA序列有3處堿基發(fā)生了替換,但小肽的氨基酸序列不變,則此時編碼小肽的RNA序列為

。氨基酸密碼子色氨酸UGG谷氨酸GAAGAG酪氨酸UACUAU組氨酸CAUCAC酪氨酸—谷氨酸—組氨酸UAUGAGCACUGG—色氨酸練模擬·提能力9.(2023·云南昆明模擬)UGA通常作為終止密碼子,與終止因子結(jié)合,終止翻譯過程。當(dāng)UGA后面出現(xiàn)一段特殊序列時,UGA就特異性地成為硒代半胱氨酸的密碼子。下列敘述正確的是(

)A.硒代半胱氨酸是組成蛋白質(zhì)的氨基酸之一B.UGA的不同功能體現(xiàn)了密碼子的簡并C.UGA作為終止密碼子時編碼硒代半胱氨酸D.終止因子是tRNA上的反密碼子A解析

密碼子編碼的氨基酸都是組成蛋白質(zhì)的氨基酸,所以硒代半胱氨酸是組成蛋白質(zhì)的氨基酸之一,A項(xiàng)正確;密碼子的簡并是指多個密碼子對應(yīng)一種氨基酸的現(xiàn)象,B項(xiàng)錯誤;UGA作為終止密碼子時不編碼氨基酸,C項(xiàng)錯誤;終止密碼子不與tRNA上的反密碼子結(jié)合,但終止密碼子與終止因子結(jié)合,所以終止因子不是tRNA上的反密碼子,D項(xiàng)錯誤。10.(2023·四川成都三模)為了研究線粒體RNA聚合酶的合成,科學(xué)家采用溴化乙啶(能專一性抑制線粒體DNA的轉(zhuǎn)錄)完成了下表實(shí)驗(yàn)。下列與該實(shí)驗(yàn)相關(guān)分析的說法,正確的是(

)組別實(shí)驗(yàn)處理實(shí)驗(yàn)結(jié)果實(shí)驗(yàn)組用含溴化乙啶的培養(yǎng)基培養(yǎng)鏈孢霉鏈孢霉線粒體RNA聚合酶含量過高對照組用不含溴化乙啶的培養(yǎng)基培養(yǎng)鏈孢霉鏈孢霉線粒體RNA聚合酶含量正常A.本實(shí)驗(yàn)的自變量是鏈孢霉線粒體RNA聚合酶含量的高低B.線粒體RNA聚合酶是線粒體DNA中基因直接表達(dá)的產(chǎn)物C.線粒體DNA轉(zhuǎn)錄的產(chǎn)物可能會對核基因表達(dá)有抑制的作用D.線粒體DNA控制的各種性狀在遺傳上遵循孟德爾遺傳定律C解析

本實(shí)驗(yàn)的自變量為是否加入溴化乙啶,因變量是鏈孢霉線粒體RNA聚合酶含量的高低,A項(xiàng)錯誤;實(shí)驗(yàn)組培養(yǎng)基中加入了溴化乙啶,線粒體內(nèi)DNA的轉(zhuǎn)錄被阻斷,而鏈孢霉線粒體內(nèi)的RNA聚合酶含量過高,說明線粒體內(nèi)RNA聚合酶由核基因控制合成,B項(xiàng)錯誤;加入溴化乙啶的實(shí)驗(yàn)組中,鏈孢霉線粒體內(nèi)的RNA聚合酶含量過高,而沒有加入溴化乙啶的對照組中,鏈孢霉線粒體內(nèi)的RNA聚合酶含量正常,說明線粒體DNA轉(zhuǎn)錄的產(chǎn)物可能會對核基因表達(dá)有抑制的作用,C項(xiàng)正確;線粒體基因控制的性狀遺傳不遵循孟德爾遺傳規(guī)律,孟德爾遺傳定律只適用于進(jìn)行有性生殖的真核生物的細(xì)胞核基因的遺傳,D項(xiàng)錯誤。專項(xiàng)命題——重培優(yōu)【從新教材角度命題】表觀遺傳與遺傳印記命題要點(diǎn)

表觀遺傳的主要機(jī)制是DNA甲基化和組蛋白甲基化、乙?；日{(diào)控。表觀遺傳具有以下特點(diǎn):①可遺傳,基因表達(dá)和表型可以遺傳給后代;②不變性,基因的堿基序列保持不變;③可逆性,DNA的甲基化修飾可以發(fā)生可逆性變化,即被修飾的DNA可以發(fā)生去甲基化。遺傳印記是因親本來源不同而導(dǎo)致等位基因表達(dá)差異的遺傳現(xiàn)象,DNA甲基化是遺傳印記的重要方式。練真題·明考向1.(2023·浙江卷)基因啟動子區(qū)發(fā)生DNA甲基化可導(dǎo)致基因轉(zhuǎn)錄沉默。研究表明,某植物需經(jīng)春化作用才能開花,該植物的DNA甲基化水平降低是開花的前提。用5-azaC處理后,該植株開花提前,檢測基因組DNA,發(fā)現(xiàn)5'胞嘧啶的甲基化水平明顯降低,但DNA序列未發(fā)生改變,這種低DNA甲基化水平引起的表型改變能傳遞給后代。該植物經(jīng)5-azaC去甲基化處理后,下列各項(xiàng)中會發(fā)生顯著改變的是(

)A.基因的堿基數(shù)量B.基因的堿基排列順序C.基因的復(fù)制D.基因的轉(zhuǎn)錄D解析

根據(jù)題意可知:DNA序列未發(fā)生改變,這種低DNA甲基化水平引起的表型改變能傳遞給后代,A、B、C三項(xiàng)錯誤。基因甲基化后不能與RNA聚合酶結(jié)合,故無法進(jìn)行轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生mRNA,也就無法進(jìn)行翻譯合成蛋白,從而抑制了基因的表達(dá)。植物經(jīng)5-azaC去甲基化處理后,基因啟動子解除基因轉(zhuǎn)錄沉默,基因能正常轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生mRNA,D項(xiàng)正確。練模擬·提能力2.(2023·湖北荊州模擬)蛋白D是某種小鼠正常發(fā)育所必需的物質(zhì),缺乏則表現(xiàn)為侏儒鼠。小鼠體內(nèi)的A基因能控制該蛋白的合成,a基因則不能。A基因的表達(dá)受P序列(一段DNA序列)的調(diào)控,如圖所示。P序列在形成精子時會去甲基化,傳給子代能正常表達(dá);在形成卵細(xì)胞時會甲基化(甲基化需要甲基化酶的參與),傳給子代不能正常表達(dá)。下列有關(guān)敘述錯誤的是(

)A.基因型為Aa的侏儒鼠,其A基因一定來自母本B.降低發(fā)育中的侏儒鼠甲基化酶的活性,侏儒癥狀都能一定程度上緩解C.侏儒雌鼠與侏儒雄鼠交配,子代小鼠不一定是侏儒鼠D.基因型為Aa的雄鼠,其子代為正常鼠的概率為1/2B解析

P序列在精子中會去甲基化,傳給子代能正常表達(dá),在卵細(xì)胞中會甲基化,傳給子代不能正常表達(dá),故基因型為Aa的侏儒鼠,A基因一定來自母本,A項(xiàng)正確;降低甲基化酶的活性,導(dǎo)致P序列甲基化程度降低,對A基因表達(dá)的抑制作用降低,從而使得發(fā)育中侏儒鼠(基因型為Aa)的侏儒癥狀能在一定程度上得到緩解,但基因型為aa的侏儒鼠癥狀無法緩解,B項(xiàng)錯誤;若侏儒雌鼠(aa)與侏儒雄鼠(Aa,其中A基因來自母方)雜交,雄鼠的精子正常,后代中基因型為Aa的小鼠生長發(fā)育均正常,故子代小鼠不一定是侏儒鼠,C項(xiàng)正確;P序列在形成卵細(xì)胞時會甲基化(甲基化需要甲基化酶的參與),傳給子代不能正常表達(dá),在精子中會去甲基化,傳給子代能正常表達(dá),基因型為Aa的雄鼠,可以產(chǎn)生A∶a=1∶1的精子,A基因能控制蛋白D的合成,a基因不能,因此子代為正常鼠的概率為1/2,D項(xiàng)正確?！緩男虑榫辰嵌让}】基因結(jié)構(gòu)與基因表達(dá)的調(diào)控命題情境

1.基因的結(jié)構(gòu)(1)原核生物基因(2)真核生物基因

2.轉(zhuǎn)錄水平的調(diào)控(以乳糖操縱子為例)大腸桿菌乳糖操縱子包括lacZ、lacY、lacA三個結(jié)構(gòu)基因(lacZ編碼的β-半乳糖苷酶可水解乳糖,lacY編碼β-乳糖轉(zhuǎn)移酶)以及上游3個對結(jié)構(gòu)基因起調(diào)控作用的核苷酸序列。操縱基因(O)對結(jié)構(gòu)基因起著“開關(guān)”的作用,直接控制結(jié)構(gòu)基因的表達(dá)。調(diào)節(jié)基因(R)能夠調(diào)節(jié)操縱基因狀態(tài),從而對“開關(guān)”起著控制作用。圖1表示環(huán)境中無乳糖時,結(jié)構(gòu)基因的表達(dá)被“關(guān)閉”的調(diào)節(jié)機(jī)制;圖2表示環(huán)境中有乳糖時,結(jié)構(gòu)基因的表達(dá)被“打開”的調(diào)節(jié)機(jī)制。圖1圖2【命題角度】(1)從真核細(xì)胞基因結(jié)構(gòu)角度分析,基因突變不一定導(dǎo)致生物性狀改變的原因是

。

突變點(diǎn)位于基因結(jié)構(gòu)的非編碼區(qū)或編碼區(qū)的內(nèi)含子部分,轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的mRNA模板并不改變,生物性狀不改變(2)核苷酸序列P是

,當(dāng)環(huán)境中無乳糖時,在轉(zhuǎn)錄水平上影響基因的表達(dá)的原理是

。

啟動子阻遏蛋白會與操縱基因結(jié)合,阻礙RNA聚合酶與P結(jié)合

(3)當(dāng)環(huán)境中有乳糖時,大腸桿菌乳糖操縱子的調(diào)節(jié)過程為

。β-半乳糖苷酶(酶a)可以水解乳糖,使上述過程減弱,這種調(diào)節(jié)機(jī)制是

,可使大腸桿菌避免物質(zhì)和能量的浪費(fèi)。

乳糖與阻遏蛋白結(jié)合,改變其構(gòu)象,使之不能與操縱基因結(jié)合,使得RNA聚合酶可以與P(啟動子)結(jié)合,使結(jié)構(gòu)基因能夠表達(dá),合成三種酶(負(fù))反饋調(diào)節(jié)練真題·明考向3.(2021·湖南卷改編)細(xì)胞內(nèi)不同基因的表達(dá)效率存在差異,如圖所示。下列敘述不正確的是(

)A.細(xì)胞能在轉(zhuǎn)錄和翻譯水平上調(diào)控基因表達(dá),圖中基因A的表達(dá)效率高于基因BB.真核生物核基因表達(dá)的①和②過程分別發(fā)生在細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)中C.人的mRNA、rRNA和tRNA都是以DNA為模板進(jìn)行轉(zhuǎn)錄的產(chǎn)物D.②過程中,rRNA中含有與mRNA上密碼子互補(bǔ)配對的反密碼子D解析

基因的表達(dá)包括轉(zhuǎn)錄和翻譯兩個過程,圖中基因A表達(dá)的蛋白質(zhì)分子數(shù)量明顯多于基因B表達(dá)的蛋白質(zhì)分子,說明基因A表達(dá)的效率高于基因B,A項(xiàng)正確;核基因的轉(zhuǎn)錄是以DNA的一條鏈為模板轉(zhuǎn)錄出RNA的過程,發(fā)生的場所為細(xì)胞核,翻譯是以mRNA為模板翻譯出具有氨基酸排列順序的多肽鏈,翻譯的場所是細(xì)胞質(zhì)中的核糖體,B項(xiàng)正確;三種RNA(mRNA、rRNA、tRNA)都是以DNA中的一條鏈為模板轉(zhuǎn)錄而來的,C項(xiàng)正確;反密碼子位于tRNA上,rRNA是構(gòu)成核糖體的成分,不含有反密碼子,D項(xiàng)錯誤。4.(2023·廣東卷)放射性心臟損傷是由電離輻射誘導(dǎo)的大量心肌細(xì)胞凋亡產(chǎn)生的心臟疾病。一項(xiàng)新的研究表明,circRNA可以通過miRNA調(diào)控P基因表達(dá)進(jìn)而影響細(xì)胞凋亡,調(diào)控機(jī)制見下圖。miRNA是細(xì)胞內(nèi)一種單鏈小分子RNA,可與mRNA靶向結(jié)合并使其降解。circRNA是細(xì)胞內(nèi)一種閉合環(huán)狀RNA,可靶向結(jié)合miRNA使其不能與mRNA結(jié)合,從而提高mRNA的翻譯水平。回答下列問題。(1)放射刺激心肌細(xì)胞產(chǎn)生的

會攻擊生物膜的磷脂分子,導(dǎo)致放射性心肌損傷。

(2)前體mRNA是通過

酶以DNA的一條鏈為模板合成的,可被剪切成circRNA等多種RNA。circRNA和mRNA在細(xì)胞質(zhì)中通過對

的競爭性結(jié)合,調(diào)節(jié)基因表達(dá)。

自由基RNA聚合miRNA(3)據(jù)圖分析,miRNA表達(dá)量升高可影響細(xì)胞凋亡,其可能的原因是

。

P蛋白能抑制細(xì)胞凋亡,miRNA表達(dá)量升高,與P基因mRNA結(jié)合并提高其降解的概率,導(dǎo)致合成的P蛋白減少,從而影響細(xì)胞凋亡(4)根據(jù)以上信息,除了減少miRNA的表達(dá)之外,試提出一個治療放射性心臟損傷的新思路:

。

增加circRNA的數(shù)量,使更多的miRNA與之結(jié)合,從而減少對P基因表達(dá)的抑制解析

(1)放射刺激心肌細(xì)胞可以使細(xì)胞產(chǎn)生更多的自由基,自由基會攻擊生物膜的磷脂分子,從而造成放射性心肌損傷。(2)前體mRNA是基因轉(zhuǎn)錄的產(chǎn)物,轉(zhuǎn)錄過程需要的酶是RNA聚合酶。從圖中可以看出,miRNA既可以與P基因mRNA結(jié)合,也可以與circRNA結(jié)合。(3)從圖中可以看出,miRNA是通過與P基因mRNA結(jié)合來抑制P蛋白合成的,所以當(dāng)miRNA表達(dá)量升高,會導(dǎo)致P蛋白含量降低,進(jìn)而影響細(xì)胞凋亡。(4)只要使miRNA與P基因mRNA結(jié)合的機(jī)會減少,則可以治療放射性心臟損傷。由于circRNA可以與miRNA結(jié)合,所以增加circRNA的數(shù)量就可以減少miRNA與P基因mRNA結(jié)合的機(jī)會,從而達(dá)到治療放射性心臟損傷的目的。練模擬·提能力5.(2023·湖南衡陽模擬)如圖所示,真核生物某核基因在有關(guān)酶的催化下,經(jīng)轉(zhuǎn)錄、剪切、拼接得到成熟mRNA。下列相關(guān)敘述錯誤的是(

)A.轉(zhuǎn)錄過程中,DNA的堿基A和RNA的堿基U互補(bǔ)配對B.得到該成熟mRNA的場所包括線粒體、葉綠體和細(xì)胞核C.該成熟mRNA進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)后作為翻譯的模板與核糖體結(jié)合D.得到該成熟mRNA的過程中會形成“核酸—蛋白質(zhì)”復(fù)合物B解析

轉(zhuǎn)錄過程中,DNA的堿基A和RNA的堿基U互補(bǔ)配對,A項(xiàng)正確;圖示為真核生物某核基因經(jīng)轉(zhuǎn)錄、剪切、拼接得到成熟mRNA的過程,無法確定線粒體、葉綠體基因是否發(fā)生剪切和拼接,B項(xiàng)錯誤;成熟mRNA進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)后作為翻譯的模板與核糖體結(jié)合,合成蛋白質(zhì),C項(xiàng)正確;轉(zhuǎn)錄時需要RNA聚合酶,會形成“核酸—蛋白質(zhì)”復(fù)合物,D項(xiàng)正確。考點(diǎn)2可遺傳變異與育種串聯(lián)整合——明要點(diǎn)1.突破生物變異的四大問題特別提醒

①基因突變一定會導(dǎo)致基因堿基序列的改變,但不一定引起生物性狀的改變,突變的基因不一定都能遺傳給后代。②基因重組一般發(fā)生在控制不同性狀的基因間,至少兩對等位基因,受精過程中也不發(fā)生基因重組。2.辨析“二倍體”“單倍體”“三倍體”與“三體”(1)“兩看法”界定二倍體、多倍體、單倍體(2)界定“三倍體”與“三體”

特別提醒

①單倍體并非都不育,且并非都一定沒有等位基因和同源染色體。如由多倍體的配子發(fā)育成的單倍體。②二倍體并非一定可育,如異源二倍體。③“可遺傳”不等于可育。三倍體無子西瓜、騾子、二倍體的單倍體等均表現(xiàn)“不育”,但它們均屬可遺傳變異。3.圖解細(xì)胞癌變的原理和特征

4.育種方式及原理辨析(1)誘變育種原理(2)單倍體育種與雜交育種的關(guān)系

(3)多倍體育種的原理分析

分層演練——拿高分角度1

圍繞可遺傳變異的類型和特點(diǎn),考查理解能力練真題·明考向1.(2023·湖南卷)酗酒危害人類健康。乙醇在人體內(nèi)先轉(zhuǎn)化為乙醛,在乙醛脫氫酶2(ALDH2)作用下再轉(zhuǎn)化為乙酸,最終轉(zhuǎn)化成CO2和水。頭孢類藥物能抑制ALDH2的活性。ALDH2基因某突變導(dǎo)致ALDH2活性下降或喪失。在高加索人群中該突變的基因頻率不足5%,而東亞人群中高達(dá)30%~50%。下列敘述錯誤的是(

)A.相對于高加索人群,東亞人群飲酒后面臨的風(fēng)險更高B.患者在服用頭孢類藥物期間應(yīng)避免攝入含酒精的藥物或食物C.ALDH2基因突變?nèi)巳簩凭褪苄韵陆?表明基因通過蛋白質(zhì)控制生物性狀D.飲酒前口服ALDH2酶制劑可催化乙醛轉(zhuǎn)化成乙酸,從而預(yù)防酒精中毒D解析

ALDH2基因發(fā)生突變會導(dǎo)致ALDH2活性下降或喪失,ALDH2可催化乙醇轉(zhuǎn)變?yōu)橐宜?東亞人群中ALDH2基因發(fā)生突變的概率高于高加索人群,所以東亞人群飲酒后面臨的風(fēng)險更高,A項(xiàng)正確。由于頭孢類藥物能抑制ALDH2的活性,所以患者在服用頭孢類藥物期間應(yīng)避免攝入含酒精的藥物或食物,B項(xiàng)正確。由題意可知,ALDH2基因某突變導(dǎo)致ALDH2活性下降或喪失,說明ALDH2基因通過控制ALDH2來控制代謝過程,進(jìn)而控制生物性狀,而ALDH2是蛋白質(zhì),所以該實(shí)例表明基因通過蛋白質(zhì)控制生物性狀,C項(xiàng)正確?？诜嗀LDH2酶制劑,其會在消化道中分解成氨基酸,從而失去生理功能,D項(xiàng)錯誤。2.(2023·湖南卷)為精細(xì)定位水稻4號染色體上的抗蟲基因,用純合抗蟲水稻與純合易感水稻的雜交后代多次自交,得到一系列抗蟲或易感水稻單株。對親本及后代單株4號染色體上的多個不連續(xù)位點(diǎn)進(jìn)行測序,部分結(jié)果按堿基位點(diǎn)順序排列如下表。

…位點(diǎn)1…位點(diǎn)2…位點(diǎn)3…位點(diǎn)4…位點(diǎn)5…位點(diǎn)6…測序結(jié)果A/AA/AA/AA/AA/AA/A純合抗蟲水稻親本G/GG/GG/GG/GG/GG/G純合易感水稻親本G/GG/GA/AA/AA/AA/A抗蟲水稻1A/GA/GA/GA/GA/GG/G抗蟲水稻2A/GG/GG/GG/GG/GA/A易感水稻1示例:A/G表示同源染色體相同位點(diǎn),一條DNA上為A—T堿基對,另一條DNA上為G—C堿基對。據(jù)表推測水稻同源染色體發(fā)生了隨機(jī)互換,下列敘述不正確的是(

)A.抗蟲水稻1的位點(diǎn)2~3之間發(fā)生過交換B.易感水稻1的位點(diǎn)2~3及5~6之間發(fā)生過交換C.抗蟲基因可能與位點(diǎn)3、4、5有關(guān)D.抗蟲基因位于位點(diǎn)2~6之間B解析

根據(jù)純合抗蟲水稻和純合易感水稻親本6個位點(diǎn)的堿基序列可知,正常情況下F1

6個位點(diǎn)的堿基序列應(yīng)該是A/G—A/G—A/G—A/G—A/G—A/G。F1自交多次得到的子代,其6個位點(diǎn)的堿基序列或者與純合抗蟲水稻親本相同(A/A—A/A—A/A—A/A—A/A—A/A),或者與純合易感水稻親本相同(G/G—G/G—G/G—G/G—G/G—G/G),或者與F1相同(A/G—A/G—A/G—A/G—A/G—A/G)。據(jù)題表可知,抗蟲水稻1位點(diǎn)1和位點(diǎn)2的堿基對與純合抗蟲水稻親本不同,位點(diǎn)4~6的堿基對與純合抗蟲水稻親本相同,推測抗蟲水稻1的位點(diǎn)2~3之間發(fā)生過交換,A項(xiàng)正確。同理,推測易感水稻1的位點(diǎn)1~2及位點(diǎn)5~6之間發(fā)生過交換,B項(xiàng)錯誤。比較表中的3個抗蟲個體,它們的共同點(diǎn)是位點(diǎn)3、4、5都有堿基對A—T,所以抗蟲基因可能與位點(diǎn)3、4、5有關(guān),抗蟲基因應(yīng)位于位點(diǎn)2~6之間,C、D兩項(xiàng)正確。3.(2023·湖北卷)DNA探針是能與目的DNA配對的帶有標(biāo)記的一段核苷酸序列,可檢測識別區(qū)間的任意片段,并形成雜交信號。某探針可以檢測果蠅Ⅱ號染色體上特定DNA區(qū)間。某果蠅的Ⅱ號染色體中的一條染色體部分區(qū)段發(fā)生倒位,如下圖所示。用上述探針檢測細(xì)胞有絲分裂中期的染色體(染色體上“-”表示雜交信號),結(jié)果正確的是(

)B解析

該果蠅的Ⅱ號染色體中的一條染色體發(fā)生倒位的區(qū)段位于探針識別區(qū)段,倒位后該區(qū)段一部分位置不變,另一部分位于著絲粒另一側(cè)。因?yàn)镈NA探針可檢測識別區(qū)間的任意片段,并形成雜交信號,故該DNA探針可以與著絲粒兩側(cè)的探針識別區(qū)段(部分區(qū)段)結(jié)合,形成兩個雜交信號。另一條Ⅱ號染色體正常,只在著絲粒一側(cè)形成一個雜交信號。角度拓展

(1)二倍體的唐魚可人工誘導(dǎo)成不育的三倍體,這種人工誘導(dǎo)的變異屬于染色體整倍化變異。[2022·上海卷](

)(2)貓叫綜合征的病因是人類第五號染色體短臂上的部分片段丟失所致。這種變異屬于缺失。[2022·浙江卷](

)(3)高等植物細(xì)胞每個染色體組中都含有常染色體和性染色體。[2020·全國卷Ⅱ](

)(4)基因突變使DNA序列發(fā)生的變化,都能引起生物性狀變異。[2019·江蘇卷](

)(5)基因重組只是基因間的重新組合,不會導(dǎo)致生物性狀變異。[2019·江蘇卷](

)√√×××練模擬·提能力4.(2023·河北保定一模)科研人員在玉米育種過程中發(fā)現(xiàn)了兩種突變類型,這兩種基因突變前后的堿基變化及對蛋白質(zhì)的影響如表所示。下列敘述正確的是(

)A.兩種突變類型均可以用光學(xué)顯微鏡觀察B.基因Ⅰ發(fā)生了堿基對的增添,導(dǎo)致基因中的終止密碼子提前出現(xiàn)C.基因Ⅰ和基因Ⅱ都由玉米的原基因突變而來,體現(xiàn)了基因突變的普遍性D.玉米原基因突變?yōu)榛颌蚝?突變基因中嘌呤的比例沒有發(fā)生改變突變基因ⅠⅡ堿基變化C→TGGCTT→TGG蛋白質(zhì)變化多肽鏈長度比野生型玉米短多肽鏈中的一個氨基酸與野生型玉米不同D解析

兩種突變類型均為基因突變,發(fā)生在基因結(jié)構(gòu)內(nèi)部,以堿基為單位,因而不可用光學(xué)顯微鏡觀察,A項(xiàng)錯誤;結(jié)合表格信息可知,基因Ⅰ發(fā)生了堿基對的增添,導(dǎo)致基因轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的mRNA中的終止密碼子提前出現(xiàn),因而表現(xiàn)為多肽鏈長度比野生型玉米短,B項(xiàng)錯誤;基因Ⅰ和基因Ⅱ都由玉米的原基因突變而來,體現(xiàn)了基因突變的不定向性,C項(xiàng)錯誤;玉米原基因突變?yōu)榛颌蚝?基因的結(jié)構(gòu)依然為雙螺旋結(jié)構(gòu),DNA雙鏈中嘌呤數(shù)依然等于嘧啶數(shù),因此,突變基因中嘌呤的比例沒有發(fā)生改變,依然為基因中堿基總數(shù)的50%,D項(xiàng)正確。5.(2023·山東菏澤二模)人類9號染色體三體(T9)分為嵌合型T9和完全型T9,前者部分細(xì)胞為9號染色體三體,后者所有體細(xì)胞為9號染色體三體。嵌合型T9可分為兩種:一種是三體自救型,即完全型T9的部分細(xì)胞丟失第三條染色體,形成正常細(xì)胞;一種是分裂錯誤型,即由于早期胚胎部分細(xì)胞分裂過程中一條9號染色體不分離,形成只含一條9號染色體的細(xì)胞和三體細(xì)胞,只有三體細(xì)胞存活,與正常細(xì)胞形成嵌合型。某嵌合型T9胎兒的父母表型均正常,基因型為Aa(位于9號染色體上,不考慮基因突變和染色體片段互換)。下列說法正確的是(

)A.若該胎兒為三體自救型,則其體內(nèi)可能存在aaa和Aa兩種體細(xì)胞B.若該胎兒為分裂錯誤型,則其體內(nèi)可能存在AAa和aa兩種體細(xì)胞C.該嵌合型T9胎兒的體內(nèi)可能同時存在三種基因型的體細(xì)胞D.該胎兒胚胎發(fā)育早期只有部分細(xì)胞分裂時能發(fā)生等位基因的分離C解析

父母表型均正常,基因型為Aa,胎兒完全型T9基因型可能為AAA、AAa、Aaa、aaa,則三體自救型,即完全型T9的部分細(xì)胞丟失第三條染色體形成正常細(xì)胞,三體細(xì)胞為aaa時,正常細(xì)胞為aa,A項(xiàng)錯誤;父母表型均正常,基因型為Aa,胎兒基因型可能為AA、Aa、aa,若該胎兒為分裂錯誤型,正常細(xì)胞為aa,則三體細(xì)胞為aaa,B項(xiàng)錯誤;該嵌合型T9胎兒的體內(nèi)可能同時存在三種基因型的體細(xì)胞,如AAa隨機(jī)丟失一條染色體,則可能會產(chǎn)生AA、Aa的基因型,所以會出現(xiàn)AAa、AA、Aa三種基因的體細(xì)胞,C項(xiàng)正確;該胎兒胚胎發(fā)育早期細(xì)胞發(fā)生有絲分裂,不會發(fā)生等位基因的分離,D項(xiàng)錯誤。題后點(diǎn)撥:幾種?？碱愋彤a(chǎn)生配子的分析

角度2

圍繞細(xì)胞癌變的原理和預(yù)防,考查社會責(zé)任練真題·明考向6.(2023·廣東卷)中外科學(xué)家經(jīng)多年合作研究,發(fā)現(xiàn)circDNMT1(一種RNA分子)通過與抑癌基因p53表達(dá)的蛋白結(jié)合誘發(fā)乳腺癌,為解決乳腺癌這一威脅全球女性健康的重大問題提供了新思路。下列敘述錯誤的是(

)A.p53基因突變可能引起細(xì)胞癌變B.p53蛋白能夠調(diào)控細(xì)胞的生長和增殖C.circDNMT1高表達(dá)會使乳腺癌細(xì)胞增殖變慢D.circDNMT1的基因編輯可用于乳腺癌的基礎(chǔ)研究C解析

抑癌基因發(fā)生基因突變可能會引起細(xì)胞癌變,p53是抑癌基因之一,所以p53發(fā)生基因突變可能引起細(xì)胞癌變,A項(xiàng)正確。抑癌基因表達(dá)的產(chǎn)物會抑制細(xì)胞的生長和增殖,對細(xì)胞的生長和增殖起到調(diào)控作用,B項(xiàng)正確。由于circDNMT1可通過與p53表達(dá)出的蛋白質(zhì)結(jié)合誘發(fā)乳腺癌,所以circDNMT1高表達(dá)會使乳腺癌細(xì)胞增殖變快,C項(xiàng)錯誤。由于circDNMT1的表達(dá)會誘發(fā)乳腺癌,所以對其進(jìn)行基因編輯可用于乳腺癌的基礎(chǔ)研究,D項(xiàng)正確。角度拓展

(1)成纖維細(xì)胞癌變后變成球形,其結(jié)構(gòu)和功能會發(fā)生相應(yīng)改變。[2022·湖南卷](

)(2)正常細(xì)胞生長和分裂失控變成癌細(xì)胞,原因是抑癌基因突變成原癌基因。[2022·湖南卷](

)(3)肺部細(xì)胞癌變后,癌細(xì)胞彼此之間黏著性降低,易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移。[2021·湖南卷](

)(4)肺部細(xì)胞中原癌基因執(zhí)行生理功能時,細(xì)胞生長和分裂失控。[2021·湖南卷](

)√×√×練模擬·提能力7.(2023·湖南模擬)2023年2月,我國科研人員發(fā)布了一項(xiàng)研究成果,肝臟損傷下巨噬細(xì)胞的炎癥信號通過損傷特異的轉(zhuǎn)錄調(diào)控模式誘導(dǎo)肝細(xì)胞去分化。肝臟在受損時,肝竇內(nèi)表面的巨噬細(xì)胞Kupffer細(xì)胞分泌的炎癥信號IL-6誘導(dǎo)肝細(xì)胞的去分化并表達(dá)前體基因。該信號通過肝細(xì)胞表達(dá)的受體IL-6R/gp130直接激活肝細(xì)胞某信號通路誘導(dǎo)肝細(xì)胞去分化,促進(jìn)肝前體基因的表達(dá)。該研究為開發(fā)治療肝臟疾病相關(guān)藥物奠定了理論基礎(chǔ)。下列相關(guān)敘述錯誤的是(

)A.肝細(xì)胞的去分化過程存在基因的選擇性表達(dá)B.炎癥信號IL-6誘導(dǎo)肝細(xì)胞去分化有遺傳物質(zhì)的改變C.肝細(xì)胞表達(dá)受體IL-6R/gp130的產(chǎn)生有核糖體的參與D.去分化的肝細(xì)胞內(nèi)仍然存在著原癌基因和抑癌基因B解析

去分化是把已經(jīng)分化的細(xì)胞逆向還原成未分化的原始細(xì)胞的過程,肝細(xì)胞去分化的過程中存在基因選擇性表達(dá),該過程中遺傳物質(zhì)不發(fā)生改變,A項(xiàng)正確,B項(xiàng)錯誤;肝細(xì)胞表達(dá)的受體IL-6R/gp130的本質(zhì)是蛋白質(zhì),蛋白質(zhì)的合成場所是核糖體,因此,肝細(xì)胞表達(dá)受體IL-6R/gp130的產(chǎn)生有核糖體的參與,C項(xiàng)正確;原癌基因主要負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期,控制細(xì)胞生長和分裂的進(jìn)程,抑癌基因主要是阻止細(xì)胞不正常的增殖,每個細(xì)胞中都存在原癌基因和抑癌基因,因此,去分化的肝細(xì)胞內(nèi)仍然存在著原癌基因和抑癌基因,D項(xiàng)正確。角度3

結(jié)合育種的原理和方法,考查科學(xué)思維練真題·明考向8.(2022·江蘇卷改編)科研人員開展了芥菜和埃塞俄比亞芥雜交實(shí)驗(yàn),雜種經(jīng)多代自花傳粉選育,后代育性達(dá)到了親本相當(dāng)?shù)乃健Ｏ聢D中L、M、N表示3個不同的染色體組。下列相關(guān)敘述正確的有(

)A.兩親本和F1都為二倍體B.F1減數(shù)分裂Ⅰ中期形成13個四分體C.F1減數(shù)分裂Ⅱ后產(chǎn)生的配子類型為LM和MND.F1兩個M染色體組能穩(wěn)定遺傳給后代D解析

由題意可知,L、M、N表示3個不同的染色體組,故兩親本和F1都含有四個染色體組,且由受精卵發(fā)育而來,為四倍體,A項(xiàng)錯誤;四分體形成于減數(shù)分裂Ⅰ前期同源染色體聯(lián)會,B項(xiàng)錯誤;由圖中選育產(chǎn)生的后代基因型推知,F1可能產(chǎn)生M、LM、LN、MN、LMN等配子,C項(xiàng)錯誤;根據(jù)C選項(xiàng)配子類型的分析,以及圖中選育產(chǎn)生的后代可知,后代一定會獲得兩個M染色體,D項(xiàng)正確。角度拓展

(1)現(xiàn)有甲、乙兩個普通小麥品種(純合子),甲的表型是抗病易倒伏,乙的表型是易感病抗倒伏。若要以甲、乙為實(shí)驗(yàn)材料設(shè)計實(shí)驗(yàn)獲得抗病抗倒伏且穩(wěn)定遺傳的新品種,請簡要寫出實(shí)驗(yàn)思路:

。[2020·全國卷Ⅲ]

提示

甲、乙兩個品種雜交,F1自交,選取F2中既抗病又抗倒伏且自交后代不發(fā)生性狀分離的植株(2)現(xiàn)有長穗、不抗稻瘟病(HHBB)和短穗、抗稻瘟病(hhbb)兩種水稻種子,欲通過雜交育種方法選育長穗、抗稻瘟病的純合水稻。請用遺傳圖解寫出簡要選育過程。[2021·重慶卷]提示練模擬·提能力9.(2023·北京朝陽二模)野生型馬鈴薯大多自交不親和。研究者培育DMP基因突變的馬鈴薯,開展如下雜交實(shí)驗(yàn)。下列敘述錯誤的是(

)A.分析種子中雙親的特異性DNA序列可確定其染色體來源B.DMP基因突變可使父本來源染色體全部或部分消失C.雜交實(shí)驗(yàn)過程中獲得的單倍體幼苗由種子發(fā)育而來D.經(jīng)秋水仙素處理即可獲得具有母本優(yōu)良性狀的植株D解析

染色體的主要成分是DNA和蛋白質(zhì),且DNA具有多樣性和特異性,分析種子中雙親的特異性DNA序列可確定其染色體來源,A項(xiàng)正確;結(jié)合題圖“篩選并鑒定僅有母本來源染色體的種子”可知,DMP基因突變可使父本來源染色體全部或部分消失,B項(xiàng)正確;結(jié)合題圖可知,雜交實(shí)驗(yàn)過程中獲得的單倍體幼苗由種子(僅有母本來源染色體的種子)發(fā)育而來,C項(xiàng)正確;經(jīng)秋水仙素處理,染色體成功加倍后,通過篩選可獲得具有母本優(yōu)良性狀的植株,

D項(xiàng)錯誤。10.(2023·浙江嘉興二模)蘿卜(2n=18)常具有抗線蟲病性狀,白菜(2n=38)中沒有該性狀。科學(xué)家利用如圖所示方法培育抗線蟲病白菜。Q植株可產(chǎn)生染色體數(shù)目不同的可育配子。下列敘述正確的是(

)A.F1植株為單倍體B.Q植株體細(xì)胞染色體數(shù)目為56C.從Q、R植株中可篩選到抗線蟲病基因的純合子D.具有抗線蟲病性狀的R植株間染色體數(shù)量可不相同D解析

F1由受精卵發(fā)育而來,是異源二倍體,不是單倍體,A項(xiàng)錯誤;F1植株染色體數(shù)目為28,秋水仙素處理后得到的異源四倍體染色體數(shù)目為56,與白菜(2n=38)雜交得到的Q植株的染色體數(shù)目為28+19=47,B項(xiàng)錯誤;白菜的染色體組用A表示,蘿卜的染色體組用B表示,則白菜(2A)與蘿卜(2B)雜交所得F1(A+B)用秋水仙素處理后得到的異源四倍體的染色體組成為2A+2B,其與白菜(2A)雜交所得的Q植株的染色體組成為2A+B,該植株繼續(xù)與白菜(2A)雜交,由于染色體組B無同源染色體,因而減數(shù)分裂Ⅰ后期染色體隨機(jī)移向細(xì)胞兩極,因而子代具有抗線蟲病性狀的R植株間染色體數(shù)量可不相同,從Q、R植株中不能篩選到含抗線蟲病基因的純合子,C項(xiàng)錯誤,D項(xiàng)正確。專項(xiàng)命題——重培優(yōu)【從新情境角度命題】雄性不育與生物育種命題情境

三系雜交稻是我國研究應(yīng)用最早的雜交水稻,由不育系、保持系、恢復(fù)系三種水稻培育而成。不育系(代號A)的花粉不育,這種雄性不育由細(xì)胞質(zhì)基因(ms)控制,自然界中水稻除極少數(shù)外,不存在修復(fù)這種不育性的核基因。保持系(代號B)能保持不育系的細(xì)胞質(zhì)雄性不育性,其細(xì)胞質(zhì)基因(Ms)正?？捎?能夠自交結(jié)實(shí)?；謴?fù)系(代號R)含有能恢復(fù)細(xì)胞質(zhì)雄性不育性的核基因——恢復(fù)基因(Rf),與不育系雜交產(chǎn)生的三系雜交稻正?？捎揖哂须s種優(yōu)勢,即A×R→F1,因?yàn)镕2的育性、農(nóng)藝等性狀會發(fā)生分離,所以F1種植后不再使用,需每年利用不育系育種。三系法雜交水稻系統(tǒng)【命題角度】(1)三系雜交中不育系的基因型可表示為ms(rfrf),保持系的基因型為

,恢復(fù)系的基因型為

。在農(nóng)田種植中,不育系與保持系間行種植并單行收獲的原因是

。

間行種植利于不育系與保持系雜交,單行收獲可以分別獲得不育系和保持系,以達(dá)到繁殖的目的(2)選取基因型為

的親本組合雜交,能夠使雄性不育系產(chǎn)生的子代全部恢復(fù)育性。

Ms(rfrf)ms(RfRf)或Ms(RfRf)ms(rfrf)×Ms(RfRf)或ms(rfrf)×ms(RfRf)(3)在三系雜交育種中,選育恢復(fù)系非常關(guān)鍵。研究人員發(fā)現(xiàn)了幾株性狀優(yōu)良且純度高的水稻植株(代號D),但不能直接作為恢復(fù)系。若用基因?qū)氲姆椒ǐ@得理想的恢復(fù)系,請簡要寫出實(shí)驗(yàn)思路及預(yù)期結(jié)果。實(shí)驗(yàn)思路:將恢復(fù)基因Rf導(dǎo)入不同的D中,然后分別與多株不育系植株混合種植并收獲不育系種子,再種植統(tǒng)計育性恢復(fù)情況。預(yù)期結(jié)果:若不育系后代的育性均未恢復(fù),則說明D中未成功導(dǎo)入Rf;若不育系后代的育性部分恢復(fù),則說明D中成功導(dǎo)入了一個Rf;若不育系后代的育性完全恢復(fù),則說明D中成功導(dǎo)入了一對Rf。子代育性完全恢復(fù)的D植株即為理想的恢復(fù)系。練真題·明考向1.(2023·北京卷節(jié)選)油菜雄性不育品系A(chǔ)作為母本與可育品系R雜交,獲得雜交油菜種子S(雜合子),使雜交油菜的大規(guī)模種植成為可能。品系A(chǔ)1育性正常,其他性狀與A相同,A與A1雜交,子一代仍為品系A(chǔ),由此可大量繁殖A。在大量繁殖A的過程中,會因其他品系花粉的污染而導(dǎo)致A不純,進(jìn)而影響種子S的純度,導(dǎo)致油菜籽減產(chǎn)。油菜新生葉黃化表型易辨識,且對產(chǎn)量沒有顯著影響?？茖W(xué)家設(shè)想利用新生葉黃化性狀來提高種子S的純度。育種過程中首先通過一系列操作,獲得了新生葉黃化的A1,利用黃化A1生產(chǎn)種子S的育種流程見下圖。(1)圖中,A植株的綠葉雄性不育子代與黃化A1雜交,篩選出的黃化A植株占子一代總數(shù)的比例約為

。

(2)為減少因花粉污染導(dǎo)致的種子S純度下降,簡單易行的田間操作是

。

50%在開花前把田間出現(xiàn)的綠葉植株除去解析

(1)油菜雄性不育品系A(chǔ)作為母本與可育品系R雜交,獲得雜交油菜種子S(雜合子),設(shè)育性基因?yàn)锳、a,葉色基因?yàn)锽、b,可判斷雄性不育品系A(chǔ)為顯性純合子(AA),R為隱性純合子(aa),A植株的綠葉雄性不育子代(AaBb)與黃化A1(aabb)雜交,后代中一半黃化,一半綠葉,篩選出的黃化A植株占子一代總數(shù)的比例約為50%。(2)A不純會影響種子S的純度,為減少因花粉污染導(dǎo)致的種子S純度下降,應(yīng)在開花前把田間出現(xiàn)的綠葉植株除去。2.(2022·河北卷)藍(lán)粒小麥?zhǔn)切←?2n=42)與其近緣種長穗偃麥草雜交得到的。其細(xì)胞中來自長穗偃麥草的一對4號染色體(均帶有藍(lán)色素基因E)代換了小麥的一對4號染色體。小麥5號染色體上的h基因純合后,可誘導(dǎo)來自小麥的和來自長穗偃麥草的4號染色體配對并發(fā)生互換。某雄性不育小麥的不育基因T與等位可育基因t位于4號染色體上。為培育藍(lán)粒和不育兩性狀不分離的小麥,研究人員設(shè)計了如下圖所示的雜交實(shí)驗(yàn)?；卮鹣铝袉栴}。(1)親本不育小麥的基因型是

,F1中可育株和不育株的比例是

。

(2)F2與小麥(hh)雜交的目的是

。

獲得h基因純合(hh)的藍(lán)粒不育株,誘導(dǎo)小麥和長穗偃麥草的4號染色體配對并發(fā)生互換,從而使T基因與E基因交換到一條姐妹染色單體上,以獲得藍(lán)粒和不育性狀不分離的小麥(3)F2藍(lán)粒不育株在減數(shù)分裂時理論上能形成

個正常的四分體。如果減數(shù)分裂過程中同源染色體正常分離,來自小麥和長穗偃麥草的4號染色體隨機(jī)分配,最終能產(chǎn)生

種配子(僅考慮T/t、E基因)。F3中基因型為hh的藍(lán)粒不育株占比是

。

TtHH1∶12041/16(4)F3藍(lán)粒不育株體細(xì)胞中有

條染色體,屬于染色體變異中的

變異。

(5)F4藍(lán)粒不育株和小麥(HH)雜交后單株留種形成一個株系。若株系中出現(xiàn):①藍(lán)?？捎盟{(lán)粒不育∶非藍(lán)?？捎梅撬{(lán)粒不育=1∶1∶1∶1。說明

;

②藍(lán)粒不育∶非藍(lán)?？捎?1∶1。說明

。

符合育種要求的是

(填“①”或“②”)。

43數(shù)目F4藍(lán)色不育株體細(xì)胞中T基因和E基因位于不同染色體上

F4藍(lán)色不育株體細(xì)胞中T基因和E基因位于同一條染色體上

②解析

(1)分析題意,親本雄性不育小麥(HH)的不育基因T與等位可育基因t位于4號染色體上,所以其基因型為TtHH,親本小麥(hh)的基因型為tthh,故F1中可育株(TtHh)∶不育株(ttHh)=1∶1。(2)F2中的藍(lán)粒不育株的基因型及比例為1/2TEHH、1/2TEHh,其中T基因和E基因分別來自小麥的和長穗偃麥草的4號染色體,而h基因純合后,可誘導(dǎo)來自小麥的和來自長穗偃麥草的4號染色體配對并發(fā)生互換,使得T和E基因可以位于同一條姐妹染色單體上,從而獲得藍(lán)粒和不育兩性狀不分離的個體。(3)分析題意,藍(lán)粒小麥的染色體條數(shù)是42,而F2中的藍(lán)粒不育株的4號染色體一條來自小麥,一條來自長穗偃麥草,其余染色體(42-1-1=40)均來自小麥,為同源染色體,故其減數(shù)分裂時理論上能形成20個正常的四分體;不同來源的4號染色體在減數(shù)分裂中隨機(jī)分配,僅考慮T/t、E基因,若兩條4號染色體移向一極,則同時產(chǎn)生基因型為TE和О(兩基因均沒有)的兩種配子,若兩條4號染色體移向兩極,