人體及動物生理學總結

各章知識總結第_章緒論生理學4個水平上的研究：細胞和分子水平組織和器官水平系統(tǒng)水平整體水平生理活動的調節(jié)方式及特點：神經調節(jié)機制：由神經系統(tǒng)的活動從而調節(jié)生理功能的調節(jié)方式。其調節(jié)基本方式是反射，即是指在中樞神經系統(tǒng)參與下，機體對內外環(huán)境變化產生的適應性反應.實現反射活動的結構基礎是反射弧.特點：迅速而精確，作用部位較局限，持續(xù)時間較短.體液調節(jié)：機制：機體的某些細胞能產生某些特異性的化學物質，經血液循環(huán)運輸調節(jié)全身各處的生理功能的調節(jié)方式。其調節(jié)方式是激素.特點：效應出現緩慢，作用部位較廣泛，持續(xù)時間較長.自身調節(jié)：機制：體內、外環(huán)境變化時，局部的細胞、組織、器官本身自動發(fā)生的適應性反應。特點：作用精確，作用部位較局部，有利于維持機體細胞自穩(wěn)態(tài).第二章細胞膜動力學和跨膜信號通訊細胞跨膜物質轉運方式：單純擴散(簡單擴散)：如02、CO2、NH3等脂溶性物質的跨膜轉運膜蛋白介導的跨膜轉運：①主動運輸：原發(fā)性主動轉運：如K+、Na+、Ca2+逆濃度梯度或電位梯度的跨膜轉運繼發(fā)性主動轉運：如小腸粘膜和腎小管上皮細胞吸收和重吸收葡萄糖時跨管腔膜的主動轉運②被動運輸經載體易化擴散：如葡萄糖由血液進入紅細胞經通道易化擴散：如K+、Na+、Ca2+順濃度梯度跨膜轉運胞吞和胞吐：如白細胞吞噬細菌、異物的過程為入胞作用；腺細胞的分泌，神經遞質的釋放則為出胞作用。細胞間通訊和信號傳導的類型：G蛋白耦聯受體介導的信號轉導cAMP-PKA途徑磷脂酰肌醇代謝途徑酶耦聯受體介導的信號轉導酪氨酸激酶受體鳥甘酸環(huán)化酶受體離子通道受體介導的信號轉導化學門控通道電壓門控通道機械門控通道第三章神經元的興奮和傳導細胞膜動作電位：相關概念：閾強度：剛能引起組織興奮的臨界刺激強度。極化：靜息狀態(tài)下，細胞膜內外存在電位差的現象。超極化：膜極化狀態(tài)變大的變化過程。去極化：膜極化狀態(tài)變小的變化過程。動作電位定義：如果給細胞一個較強的刺激，細胞膜將產生一個短暫的、快速的膜電位的變化。特征：“全或無”性質：當刺激未達閾值時，動作電位不會出現，一旦達到閾電位水平，動作電位便迅速產生，并達到最大值，其幅度和波形不隨刺激的強度增強而增大。動作電位能沿細胞膜向周圍不衰減性傳導，即幅度和波形保持不變。。.雙向性傳導：如果刺激神經纖維中段，產生的動作電位可從產生部位沿膜向兩端傳導。D.具有不應期，峰電位不可融合疊加。神經沖動傳導的一般特性：生理完整性：只有在結構和生理機能完整時，才有傳導沖動的能力.雙向傳導：刺激纖維上任何一點，產生的沖動均可沿纖維向兩側傳導非遞減性：傳導沖動時，動作電位電位幅度不會因距離增大而減小。絕緣性：一條神經干有很多神經纖維，由于有髓鞘進行絕緣，使得在各條纖維上傳導的沖動不會相互干擾.相對不疲勞性：因為沖動傳導所消耗的能量要比突觸傳遞所消耗的能量少得多.第四章突觸傳遞和突出活動的調節(jié)1.突觸后電位形成機制：興奮性突觸后電位(EPSP)：興奮性突觸興奮時，突觸前膜釋放興奮性遞質，作用于突觸后膜上的受體，提高后膜對Na+、K+，尤其對Na+通透性，Na+內流導致膜去極化，提高突觸后神經元興奮性抑制性突觸后電位(IPSP)：抑制性突觸興奮時，突觸前膜釋放抑制性遞質，作用于突觸后膜上的受體，提高突觸后膜對Cl-、K+，尤其是Cl-的通透性，Cl-內流使膜電位發(fā)生超極化。突觸傳遞特征：單向傳遞：只能由傳入神經元傳向傳出神經元，而不能逆向傳遞突觸延擱：突觸傳遞是以遞質為中介，需要經過遞質的釋放、擴散及對突觸后膜作用的等過程，需要耗費時間.突觸可塑性調節(jié)：突觸傳遞功能可發(fā)生較長時間的增強或減弱的特性對內環(huán)境變化的敏感性：突觸傳遞易受體內各種環(huán)境的影響.第五章骨骼肌、心肌和平滑肌細胞生理骨骼肌收縮機制：肌絲滑行學說：肌肉伸長或縮短均通過粗、細肌絲在肌小節(jié)內的相向滑動而發(fā)生，肌絲本身的長度或所含蛋白質分子結構不變.肌肉收縮的分子機制：粗、細肌絲結合：粗、細肌絲滑動：粗、細肌絲解離：骨骼肌收縮的主要形式：等張收縮：肌肉收縮時只表現長度變化而張力基本不變的收縮.如：肢體自由屈伸.等長收縮：肌肉收縮時只產生張力的變化而長度幾乎不變的收縮.如：用力握拳.骨骼肌的興奮-收縮偶聯的啟動因子是Ca2+第六章神經系統(tǒng)神經元的功能分類：感覺神經元(傳入神經元)中間神經元(聯合神經元)運動神經元(傳出神經元)神經調節(jié)的基本方式：反射：在中樞神經系統(tǒng)參與下，機體對內、外環(huán)境變化作出的規(guī)律性應答.反射?。喊ǜ惺芷鳌魅肷窠?、神經中樞、傳出神經、效應器.反射的過程：感受器感受刺激產生興奮傳入神經將興奮以神經沖動的形式傳向中樞神經中樞接受、分析、整合信息，并發(fā)生興奮傳出神經將興奮傳至效應器效應器活動發(fā)生改變，引起效應。最后公路原則：主要是指神經元的活動規(guī)律。傳出神經元接受不同來源的突觸聯系傳來的影響，既有興奮性的，又有抑制性的，因此神經元最后表現為興奮還是抑制，以及其表現程度則取決于不同來源的沖動相互作用的結果，這一原則稱為最后公路原則。反射活動的協調：誘導最后公路原則大腦皮質的協調作用反饋牽張反射：定義：當一塊骨骼肌受到外力牽引而伸長時，它能夠反射性的收縮，這種反射活動稱牽張反射類型：相位牽張反射、緊張性牽張反射。去大腦僵直：如果在中腦上丘和下丘之間及紅核的下方水平面上將麻醉動物腦干切斷，動物立刻出現全身肌緊張加強、四肢強直、脊柱反張后挺現象.大腦皮層對軀體運動的控制的特點：交叉支配：一側皮層支配對側軀體的骨骼肌，兩側呈交叉支配關系.但頭面部均受雙側運動區(qū)支配；精確的功能定位：刺激皮層的一定部位，引起一定肌肉的收縮，而且這種功能定位呈倒置支配關系.功能代表區(qū)的大小與運動的精細、復雜程度有關；不同動物皮層運動區(qū)的定位顯著不同。刺激運動區(qū)不引起協調性肌肉收縮。交感和副交感神經的功能特點：緊張性作用：切斷心迷走神經心率加快，切斷心交感神經，心率減慢；切斷支配虹膜的副交感神經，瞳孔散大，切斷交感神經，瞳孔縮小；交感與副交感神經的拮抗作用：在心臟：迷走神經起抑制作用，交感神經起興奮作用；在小腸平滑?。好宰呱窠浽鰪娖溥\動，交感神經抑制其活動；交感與副交感神經的協同作用，如刺激唾液腺的分泌。皮質誘發(fā)電位：當感覺傳入系統(tǒng)受刺激時，在皮質上某一局限區(qū)域引出的電位變化。第七章感覺器官視野：指單眼固定不動時所能看到的空間范圍，它可以度量靜止眼的周邊視網膜對光發(fā)應的區(qū)域大小。視桿、視錐細胞的特點：視桿細胞主司暗視覺，數量多，只含一種視色素一視紫紅質視錐細胞主司明視覺，數量少，含三種視色素。行波學說：對純正弦聲波的反應基底膜的振動頻率與純音頻率相同；基底膜的振動并不是以駐波形式振動，而是以一種行波的方式有窩底較窄的基底膜向窩頂端較寬部分移動，如低頻聲波以一種行波方式沿基底膜全長移動；有聲波引起的基底膜最大振動部位是聲波頻率的函數，高頻率聲波振動只發(fā)生在基底膜起始部分，而低頻率聲波振動發(fā)生在基底膜更遠的部分。當刺激聲為高頻時，行波產生的基底膜最大位移發(fā)生在耳蝸底端附近當刺激聲為低頻時，行波產生的基底膜最大位移發(fā)生在耳蝸頂端。眼球光系統(tǒng)：折光系統(tǒng)：角膜、房水、晶狀體、玻璃體。感光系統(tǒng)：視網膜第八章血液血液基本功能：運輸功能：運輸各種營養(yǎng)物質、氣體、代謝廢物；防御功能：白細胞、淋巴細胞、巨噬細胞、免疫球蛋白等起保護、防御作用.止血功能：傷口在凝血因子作用下，可以止血.維持穩(wěn)態(tài)：具有多種緩沖物質，維持酸堿平衡.血液凝固過程：凝血酶原激活物形成：激活物的形成有內、外源性兩種凝血途徑，形成的激活物是由FXa和其他一些銀子共同組成的復合物.凝血酶原激活物催化凝血酶原生成凝血酶：須Ca+參與.纖維蛋白原在凝血酶的作用下生成纖維蛋白：進而形成血凝塊.3.血型的特點:血型凝集原(紅細胞表面)凝集素(血漿中的血清)A型凝集原A抗B凝集素B型凝集原B抗A凝集素AB型凝集原A、凝集原B無O型無抗A凝集素、抗B凝集素4.新生兒溶血性貧血癥：主要發(fā)生在Rh-的母親第二胎生產Rh+的后代第九章血液循環(huán)心肌的生理特性：自動節(jié)律性傳導性興奮性收縮性心肌細胞有哪些類型：快反應非自律細胞：心房肌細胞、心室肌細胞；快反應自律細胞：浦肯野細胞慢反應自律細胞：竇房結細胞、房結區(qū)細胞、結希區(qū)細胞；慢反應非自律細胞：結區(qū)細胞心動周期：心肌的一次收縮和舒張，構成一個機械活動的周期.心音：心音：用聽診器在胸壁的一定部位能聽到有規(guī)律的隨心動周期變化的聲音.心音產生原因：心室收縮、瓣膜啟閉和血流撞擊心室壁引起的振動產生第一心音產生原因：當心室內壓超過心房內壓引起房室瓣關閉時，血流突然停止造成了心室壁和房室瓣的彈性振動產生了低頻高幅的第一心音。第二心音產生原因：在心室收縮末期，心室內壓低于主動脈壓主動脈瓣和肺動脈瓣關閉，由于主動脈瓣和肺動脈瓣的彈性特點，關閉時引起了一個高頻低幅的第二心音。心肌細胞不會產生強制收縮，即是不隨意肌動脈血壓：動脈血壓：動脈血管內血液對動脈管壁的壓強.影響動脈血壓因素每搏輸出量：搏出量增大，射入動脈中的血量增多，對管壁的張力加大，使收縮壓升高。由于收縮壓升高，血流速度就加快，如果外周阻力和心率不變，則大動脈內增多的血量仍可在心舒期流至外周，到舒張末期，大動脈內存留血量和搏出量增加之前相比，增加并不多，使舒張壓升高不多，脈壓稍有增大。反之，當搏出量減少時，主要使收縮壓降低，脈壓減小?？梢?，在一般情況下，搏出量變化主要影響收縮壓。心率：在搏出量和外周阻力不變時，心率加快，心舒期縮短，在此期內流入外周的血液減少，心舒期限末主動脈內豐留的血量增多，舒張壓升高。由于動脈血壓升高可使血流速度加快，因此，在心縮期內可有較多血液流至外周，收縮壓升高不如舒張壓升高明顯，脈壓減小。反之，心率減慢，舒張壓降低的幅度比收縮壓降低的幅度大，故脈壓增大?？梢?，單純心率變化主要影響舒張壓。外周阻力：如果心輸出量不變而外周阻力加大，則心舒期內血液向外周流動的速度減慢，心舒期末存留在主動脈中的血量增多，故舒張壓升高。在心縮期，由于動脈血壓升高使血流速度加快，因此，收縮壓升高不如舒壓升高明顯，脈壓相應減小。反之，當外周阻力減小時，舒張壓降低比收縮壓降低明顯，故脈壓另大。可見，在一般情況下，外周阻力主要影響到舒張壓。動脈管壁的順應性：大動脈的彈性擴張，可以緩沖血壓變化的幅度，使收縮壓降低、舒張壓升高。當大動脈彈性降低時，其緩沖血壓的作用減小，故收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓加大。循環(huán)血量：在正常情況下，循環(huán)血量和血管容量標點相適應，血管系統(tǒng)充盈較好，維持一定的體循環(huán)平均充盈壓。當失血使循環(huán)血量減少，而血管容量變化不大時，體循環(huán)平均充盈壓降低，導致動脈血壓下降。這一因素對收縮壓和舒張壓都有影響。組織液：組織液生成：血漿經毛細血管壁的濾過作用，進入組織間隙形成。影響因素有有效濾過壓：毛細血管血壓升高，血漿膠體滲透壓下降時，有效濾過壓升高，組織液生產增加.當靜脈血回流受阻時，毛細血管血壓會升高，組織液生產增加.毛細血管壁的通透性：通透性大，組織液多，形成水腫.淋巴回流：淋巴回流受阻時，組織液會積聚導致水腫.血漿膠體滲透壓形成的原因是：白蛋白數量不足9.心血管系統(tǒng)的反射調節(jié)：頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器反射心肺感受器反射頸動脈體和主動脈體化學感受性反射第十章呼吸呼吸節(jié)律中樞位于：低位腦干呼吸調整中樞位于：腦橋上肺內壓與大氣壓之間的關系：吸氣時：肺內壓<大氣壓，氣體內流平衡時：肺內壓=大氣壓，無氣體流動呼氣時：肺內壓>大氣壓，氣體外排呼吸的一些基礎知識：呼吸的環(huán)節(jié)外呼吸f氣體在血液中的運輸f內呼吸概念肺通氣：外界空氣與肺泡之間的氣體交換肺換氣：肺泡與肺毛細血管血液之間的氣體交換外呼吸：肺通氣和肺換氣，二者合稱外呼吸。內呼吸：組織細胞與組織毛細血管血液之間的氣體交換。肺容量的概念：潮氣量：平和呼吸時，每次吸入和呼出的氣量基本相等。補吸氣量：平和呼吸后再用力深吸氣所吸入的氣體量深吸氣量：補吸氣量與潮氣量之和.補呼氣量：平和呼吸后再用力深呼氣所呼出的氣體量肺活量：在最大吸氣后，盡力所呼出的氣體量時間肺活量：一定時間內，肺活動呼出的最大氣量.肺總容量：肺所能容納的最大氣量.肺容量：肺能容納的氣量.5者之間的關系：深吸氣量=補吸氣量+潮氣量肺活量=補吸氣量+潮氣量+補呼氣量氧離曲線：反應氧分壓與氧飽和度之間關系的曲線。273頁血液循環(huán)中與02、CO2結合過程及CO致死原因02：02與血紅蛋白可逆性結合，當血液中氧分壓升高時，Hb與02結合，形成氧合血紅蛋白(HbO2)；氧分壓降低時，HbO2將02解離形成去氧血紅蛋白(Hb)。C02：碳酸氫鹽結合方式：從組織擴散入血液的C02進入紅細胞后形成H2C03,進一步解離成HC03-和H+。HC03-載體擴散入血液(Cl-同時進入紅細胞)，多余的H+與血紅蛋白結合。氨基甲酸血紅蛋白結合方式：一部分C02與血紅蛋白的氨基結合生成氨基甲酸血紅蛋白，并能迅速解離。C0：C0與血紅蛋白結合形成HbC0，阻止了02與C02的運輸.第十一章能量代謝與體溫調節(jié)影響能量代謝的因素：肌肉活動：對能量代謝的影響最大環(huán)境溫度：溫度低于20°C時代謝率開始增加，寒冷刺激反射性地引起寒戰(zhàn)以及肌肉緊張度增加；20C-30C之間最為穩(wěn)定；溫度高于30C時代謝率逐漸增加，體內化學過程的反應速度增加，發(fā)汗、呼吸、循環(huán)機能增強。食物的特殊動力作用：人在進食后一段時間內(從進食后1h開始持續(xù)到7-8h)，即使安靜不動，產熱量也會有所增加。食物這種使機體產生額外的熱量作用，稱為食物的特殊動力效應。精神因素：在精神處于緊張狀態(tài)時，由于隨之而出現的無意識的肌緊張以及刺激代謝的激素釋放增多的原因，產熱量可顯著增加。其他因素：睡眠、性別、年齡等因素，均能影響基礎代謝率。2.調節(jié)體溫的基本中樞：下丘腦產熱方式：寒顫產熱非寒顫產熱散熱方式：散熱部位：皮膚，呼吸道、消化器官、泌尿器官。散熱方式輻射散熱傳導散熱對流散熱蒸發(fā)散熱第十二章消化小腸運動的形式：分節(jié)運動蠕動擺動移行性復合運動。大腸運動的形式：袋狀往返運動集團運動蠕動排糞胃酸：分泌胃酸的細胞：壁細胞。胃酸分泌的作用將胃蛋白酶原轉變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌柑峁┪傅鞍酌钙鹱饔玫倪m宜的胃酸環(huán)境；胃酸還能殺滅或抑制胃內的細菌；當鹽酸進入小腸后，可促進胰液、腸液、膽汁液的分泌；鹽酸造成的酸性環(huán)境有利于小腸對鈣和鐵的吸收。胃蛋白酶：胃蛋白酶的細胞：由主細胞分泌，在經胃酸作用轉變?yōu)槲傅鞍酌?。胃蛋白酶的作用：胃蛋白酶能水解食物中的蛋白質，它主要作用于蛋白質及多肽分子中含苯丙氨酸或酪氨酸的肽鍵上，其主要分解產物是胨，產生多肽或氨基酸較少。第十三章排泄排泄的主要途徑：呼吸器官：魚類通過鰓排泄氨和尿素，肺可排出CO2和少量水；消化器官：通過肝排出血紅蛋白代謝產物膽色素、大腸粘膜排出無機鹽皮膚：汗腺排出水、鹽和尿素；腎臟：通過尿液的形成，排泄的物質最多數量最大，并能隨機體需要調節(jié)尿液成分和含量。腎臟感受Na+的感受器：致密斑。腎小球濾過膜的組成：毛細血管內皮細胞基膜腎小囊內層足細胞。液體經腎小球濾過的動力：有效濾過壓濾過平衡：腎小球毛細血管內有效濾過壓為零時的現象。球-管平衡：不論腎小球濾過率升高還是降低，近端小管對水和Na+的重吸收率始終占腎小球濾過率的65%-70%的現象。影響腎小球過濾的因素：濾過膜的通透性濾過膜的面積有效濾過壓的改變腎血漿流量Na+的重吸收：近端小管：近端小管前半段，對Na+的重吸收量最大。小管液中的Na+和葡萄糖與管腔膜上的同向轉運體結合后，Na+順電化學梯度通過管腔膜通過釋能將葡萄糖帶入細胞內。Na+進入細胞內，隨即被細胞基膜上的鈉泵泵出至細胞間隙。由于細胞間隙在管腔膜側的連接是相對密閉的，Na+和水進入后就會使其中的靜水壓升高，促使Na+和水通過基膜進入相鄰毛細血管而被重吸收。近端小管后半段，Na+的重吸收量較小。小管液進入后半段時，由于HCO3-重吸收明顯比Cl-快，造成Cl-留在小管液中，從而使此處小管液濃度比周圍組織液高，因此，Cl-順濃度梯度經細胞旁路重吸收回血。由于Cl-被重吸收是生電性的，造成管內帶正電，管外帶負電。在這種電位差下，Na+順電位差通過細胞旁路被重吸收。髓襻：在髓襻降支細段，由于髓質組織液的Na+濃度高，Na+可以擴散進入降支細段管腔內。在髓襻升支粗段，通過形成Na+-K+-2Cl-同向轉運體復合物，進入細胞內，隨后，Na+被鈉泵泵至組織液，被重吸收；Cl-由于濃度梯度經Cl-通道進入組織間液；K+則順濃度梯度經管腔膜返回管腔內，再與同向轉運體結合，循環(huán)使用。。遠端小管和集合管：遠端小管主細胞通過管腔膜上的Na+通道重吸收Na+和水，分泌K+。集合管內的Na+順電化學梯度通過管膜上的Na+通道進入細胞，然后，由鈉泵泵至細胞間液而被重吸收。蛋白尿形成的原因正常時進入濾液中的微量蛋白質則通過腎小球上皮細胞胞飲作用而被重吸收。如果濾過的蛋白質增多，破壞了腎小球濾過屏障，則導致蛋白尿的出現。尿液形成的三個環(huán)節(jié)：腎小球的濾過：血液流經腎小球時，血漿中水、無機鹽和小分子有機物在有效濾過壓的推動下，透過濾過膜進入腎小囊生成濾液，即原尿。濾過膜具有較大的通透性和有效面積，而濾過的原動力為較高的腎小球的毛細血管血壓，減去血漿膠體滲透壓和囊內壓的阻力，即有效濾過壓。在正常的腎血漿流量和有效濾過壓的驅使下，每日可生成原尿約1