原核生物基因的表達及其調(diào)控

第八章原核生物基因的表達及其調(diào)控生物體的每個活細胞都含有一樣的一整套基因?；虮磉_具有高度的時空專注化：如肌紅蛋白基因〔肌細胞〕基因表達的調(diào)控：生物有機體對其基因表達的時空程序、表達速率等所進展的調(diào)理和控制。本底程度表達：調(diào)控處于封鎖形狀，只翻譯極少量的蛋白質(zhì)第一節(jié)原核生物基因的轉(zhuǎn)錄和翻譯原核生物的DNA：單個裸露的DNA不編碼占5%轉(zhuǎn)錄和翻譯同一時間，地點進展轉(zhuǎn)錄程度調(diào)控(主)，兼有翻譯程度調(diào)控根據(jù)基因表達產(chǎn)物可劃分：

組成型蛋白：基因表達不受時期、部位、環(huán)境影響——組成型表達。

調(diào)理型蛋白/順應(yīng)型蛋白：基因表達受時期、部位、環(huán)境影響——非組成型表達。一種生物的整套遺傳密碼可以比作一本密碼字典,該種生物的每個細胞中都有這本字典。為什么基因只需在它應(yīng)該發(fā)揚作用的細胞內(nèi)和應(yīng)該發(fā)揚作用的時間才干呈現(xiàn)活化形狀?結(jié)論：必然有一個基因調(diào)控系統(tǒng)在發(fā)揚作用。

基因調(diào)控主要在三個程度上進展:①.DNA程度②.轉(zhuǎn)錄程度③.翻譯程度一、轉(zhuǎn)錄的起始轉(zhuǎn)錄是原核生物基因表達的主要調(diào)控點，主要涉及兩個方面：1、RNA合成的酶系；2、RNA合成起始和終止信號，即DNA分子上的特定序列。經(jīng)過RNA聚合酶、轉(zhuǎn)錄因子和啟動子的相互作用實現(xiàn)轉(zhuǎn)錄調(diào)控，改動細胞的表型，從而實現(xiàn)細胞生理形狀和環(huán)境的變化?！惨弧砇NA聚合酶(RNApolymerase)：大腸桿的的RNA聚合酶：由5個亞基組成，即α2ββ’σ，有時還有2個ω亞基。以α2ββ’σ組成的酶稱全酶。σ亞基與其他亞基結(jié)合較松弛，易從全酶上解離；其他部分α2ββ’稱為中心酶(coreenzyme)。在大腸桿菌中還發(fā)現(xiàn)一種新的σ因子，稱為σ’因子，因此將含有σ亞基的全酶稱為全酶I，含有σ’亞基的稱為全酶Ⅱ。二者的不同在于：全酶Ⅱ可以利用雙鏈DNA為模板合成po1y〔A)。σ亞基作用：參與啟動子的識別和結(jié)合以及轉(zhuǎn)錄起始復(fù)合物的異構(gòu)化。細胞內(nèi)哪條DNA鏈被轉(zhuǎn)錄、轉(zhuǎn)錄方向與轉(zhuǎn)錄起點的選擇都與σ亞基有關(guān)。離體實驗闡明：全酶所轉(zhuǎn)錄的RNA和細胞內(nèi)所轉(zhuǎn)錄出的RNA，其起始點一樣，序列一樣，假設(shè)僅用中心酶進展轉(zhuǎn)錄，那么模扳鏈和起始點的選擇都有很大的隨意性，而且往往同一段DNA的兩條鏈都被轉(zhuǎn)錄。由此可見：σ亞基對識別DNA鏈上的轉(zhuǎn)錄信號是不可短少的，它是中心酶和啟動子之間的橋梁。σ因子的取代在細胞發(fā)育和對環(huán)境應(yīng)對的反響中起主導(dǎo)作用。如在枯草桿菌中就有不同相對分子質(zhì)量的σ因子(P227表9—1)中心酶的β亞基作用：對RNA聚合酶的功能至關(guān)重要，參與RNA合成、終止信號的識別。由于β亞基與RNA的前體核昔三磷酸具有很高親和力，推測它能夠參與底物的結(jié)合，以及催化磷酸二酯鍵的構(gòu)成。β’亞基作用：可使聚合酶結(jié)合到模板DNA上。α亞基作用：游離形狀，常以二聚體的方式存在，參與全酶同啟動子的結(jié)實結(jié)合。RNA聚合酶體積很大，橫跨近60個堿基，而解旋的DNA區(qū)域能夠不到17個堿基。當(dāng)聚合酶按5′→3′方向延伸RNA鏈時，解旋的DNA區(qū)域也隨之挪動。接近3′端的DNA不斷解旋。同時在5′端重新構(gòu)成DNA雙鏈，不斷將RNA-DNA雜合鏈中的RNA鏈擠出。〔二〕啟動子(promoter)：轉(zhuǎn)錄的起始是基因表達的關(guān)鍵階段，啟動子就是銜接在基因3’端上游的DNA序列，其長度從100bp到200bp不等，是轉(zhuǎn)錄起始時RNA聚合酶識別、結(jié)合的特定部位，但其本身并不被轉(zhuǎn)錄。在啟動子與終止子之間是一個轉(zhuǎn)錄單位，通常將mRNA開場的一個核苷酸定為o點(即+1)．由此向右常稱為下游(downstream)，其核苷酸依次編為正序號；起始點左例稱為上游(upstream)．其核苷酸那么依次以負號表示．緊接起始點左側(cè)的核昔酸為-1。原核生物啟動子構(gòu)造含有同源序列。整個啟動子包括兩個部分：其上游部分是CAP-cAMP結(jié)合位點，下游部分是RNA聚合酶的進入位點。二、轉(zhuǎn)錄的終止〔一〕終止子及其構(gòu)造：1、概念：DNA上提供轉(zhuǎn)錄停頓信號的一段序列稱為終止子(terminator)，是一個基因的末端或是一個支配子的末端的一段特定序列。2、類型：強終止子和弱終止子強終止子：不依賴于Rho蛋白質(zhì)輔助因子而能實現(xiàn)終止作用，這類終止子屬于強終止子；弱終止子：依賴于Rho蛋白糖助因子才干實現(xiàn)終止作用，這類終止子屬于弱終止子。蛋白質(zhì)輔助因子稱為釋放因子，通常稱為ρ因子。一切原核生物的終止子共同的序列特征：即在轉(zhuǎn)錄終止點之前有一段回文構(gòu)造，因此所產(chǎn)生的mRNA可構(gòu)成莖環(huán)狀的發(fā)夾構(gòu)造，它可使RNA聚合酶的挪動停頓或減緩?；匚臉?gòu)造中富含GC對，在回文序列的下游常有6—8個AU對，因此這段終止子轉(zhuǎn)錄后構(gòu)成的RNA具有與A相對應(yīng)的寡聚U，是使RNA聚合酶脫離模板的信號。依賴子ρ因子的終止子其回文序列中GC對含量較少，回文序列下方?jīng)]有固定構(gòu)造，其AU對含量也較低，因此是弱終止子，必需有ρ因子存在時才發(fā)生終止作用；這也就是說依賴于ρ因子的終止子由于其莖環(huán)構(gòu)造常較短，在沒有ρ因子時這種莖環(huán)構(gòu)造不穩(wěn)定。即假設(shè)沒有ρ因子存在．RNA聚合酶會繼續(xù)轉(zhuǎn)錄下去，這就稱為通讀(readthrough)，當(dāng)ρ因子存在時，轉(zhuǎn)錄才干終止。

在強終止子中，由于其DNA模板上富含GC而使轉(zhuǎn)錄出的RNA上富含C和G，于是RNA與模板之間可以構(gòu)成較強的氫鍵，成為DNA—RNA雜合分子，從而妨礙DNA聚合酶的前進而有利于終止。〔二〕ρ因子輔助終止作用的機理(三)基因表達的極性景象在正常情況下原核基因表達時，其轉(zhuǎn)錄出來的mRNA隨即進展翻譯，這時整個mRNA都覆蓋著核糖體，ρ因子無法接近mRNA．而RNA聚合酶早已越過前面的基因的依賴ρ因子的終止子，所以轉(zhuǎn)錄實踐上并不停頓．而是繼續(xù)轉(zhuǎn)錄后續(xù)基因。假設(shè)在某一基因的依賴于ρ的終止子之前發(fā)生無義突變，核糖體便從無義密碼子上解離下來，翻譯停頓，核糖體不再進入到mRNA上無義密碼子以后的位置上。于是ρ就可以自在進入RNA并挪動，直到趕上停留在終止子上的RNA聚合酶。結(jié)果使RNA聚合酶釋放，不能再轉(zhuǎn)錄下游基因。概念：基因表達的極性景象：在某些情況下同一轉(zhuǎn)錄單位里，由于一個基因的無義突變，妨礙了其后續(xù)基因表達的效應(yīng)．就稱為基因表達的極性景象。除了無義突變可以導(dǎo)致極性景象外，插入序列IS1、IS2等DNA片段插入到支配子的基因中也會發(fā)生極性景象。ρ因子也可發(fā)生突變，其效應(yīng)的根本性質(zhì)是使終止作用出現(xiàn)缺點。突變?？梢种茦O性效應(yīng)，這是由于其突變很能夠減弱了ρ對無義密碼子后面的中間終止子的作用，這樣翻譯的終止并不會使轉(zhuǎn)錄也停頓，且遠離無義突變的DNA區(qū)段還可以被重新覆蓋的核糖體繼續(xù)翻譯(四)抗終止作用ρ因子的作用可以被抗終止因子所抵消，這樣，RNA聚合酶便可經(jīng)過終止子(依賴于ρ因子的)繼續(xù)轉(zhuǎn)錄后面的基因。這種景象稱為抗終止作用(anti一termination)?？菇K止作用最有代表性的例子見于λ噬菌體的時序控制。λ噬菌體基因在裂解過程中的表達分前早期、晚早期和晚期3個階段進展，其早期基因與晚期基因以終止子相隔。λ噬菌體侵入敏感細胞，首先借助宿主的RNA聚合酶轉(zhuǎn)錄前早期基因，由此獲得的表達產(chǎn)物N蛋白是一種抗終止因子，它與RNA聚合酶作用使后者越過左右兩個終止子繼續(xù)轉(zhuǎn)錄，實現(xiàn)晚早期基因表達。三、原核生物RNA的加工四、SD序列與翻譯效率核糖體結(jié)合維護降解法：測定mRNA上核糖體起始蛋白質(zhì)合成的部位。在抑制多肽鏈伸長的條件下，當(dāng)翻譯起始時，核糖體與mRNA的結(jié)合位點已構(gòu)成穩(wěn)定的復(fù)合體，于是參與核酸酶使未與核糖體結(jié)合的mRNA的區(qū)段降解，而有核糖體結(jié)合區(qū)域那么遭到維護。在細菌中受核糖體維護的起始序列約35～40個堿基長，其中包含起始密碼子AUG。在起始密碼子上游約4～7個核苷酸之前還有一段富含嘌吟的5′…AGGAGG…3′短小序列，它可以與16SrRNA3′端的3′…UCCUCC…5′區(qū)段完全互補。mRNA上的這段序列稱為ShineDalgarno序列〔簡稱SD序列〕。SD序列與16SrRNA序列互補的程度以及從起始密碼子AUG到嘌呤片段的間隔也都劇烈地影響翻譯起始的效率。不同基因的mRNA有不同的SD序列，它們與16SrRNA的結(jié)合才干也不同，從而控制著單位時間內(nèi)翻譯過程中起始復(fù)合物構(gòu)成的數(shù)目，最終控制著翻譯的速度。第二節(jié)大腸桿菌乳糖支配子的正負調(diào)控一、支配子與支配子模型支配子學(xué)說/支配子模型：F.JacobJ.Mond〔1960〕E.colilacoperon(1965諾貝爾醫(yī)學(xué)生理學(xué)獎)支配子：核酸分子上調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄活性的根本單元，由構(gòu)造基因、操作子〔O〕和啟動子〔P〕組成。轉(zhuǎn)錄、翻譯、合成蛋白結(jié)合調(diào)理蛋白結(jié)合RNA聚合酶promoterstructuralgenesoperator啟動基因支配基因構(gòu)造基因支配子(operon)模型調(diào)控〔節(jié)〕蛋白支配子RNARPOstructuralgenesDNAProtein＋正調(diào)控〔positiveregulation)－負調(diào)控(negativeregulation)調(diào)控蛋白的作用機制注：R：RegulatorP：PromoterO：Operator正調(diào)控系統(tǒng)中的正調(diào)控蛋白又被稱為無輔基誘導(dǎo)蛋白〔apoinducer)負調(diào)控系統(tǒng)中的負調(diào)控蛋白又被稱為阻遏蛋白〔repressor)二、正調(diào)控與負調(diào)控調(diào)理基因RNA調(diào)理蛋白

正調(diào)理蛋白+操作子構(gòu)造基因轉(zhuǎn)錄、表達基因失活，構(gòu)造基因不表達〔正控制/正調(diào)理〕負調(diào)理蛋白+操作子構(gòu)造基因轉(zhuǎn)錄、表達基因失活，構(gòu)造基因組成型表達〔負控制/負調(diào)理〕根據(jù)調(diào)理蛋白基因突變失活所產(chǎn)生的后果，可分：隱性的組成型表達——負控制系統(tǒng)

構(gòu)造基因處于不可誘導(dǎo)形狀——正控制系統(tǒng)

根據(jù)輔因子〔小分子〕結(jié)合后調(diào)控效果，可分：

開啟調(diào)控系統(tǒng)中構(gòu)造基因的轉(zhuǎn)錄活性——誘導(dǎo)

封鎖調(diào)控系統(tǒng)中構(gòu)造基因的轉(zhuǎn)錄活性——阻遏

支配子調(diào)控系統(tǒng)的根本類型可誘導(dǎo)負控制系統(tǒng)可誘導(dǎo)正控制系統(tǒng)可阻遏負控制系統(tǒng)可阻遏正控制系統(tǒng)正調(diào)控與負調(diào)控并非相互排斥的兩種機制，而是生物體順應(yīng)環(huán)境的需求，有的系統(tǒng)既有正調(diào)控又有負調(diào)控；

原核生物以負調(diào)控為主，真核生物以正調(diào)控為主；

降解代謝途徑中既有正調(diào)控又有負調(diào)控；合成代謝途徑中普通以負調(diào)控來控制產(chǎn)物本身的合成。

如：大腸桿菌乳糖代謝的調(diào)控需求三種酶參與:①.β-半乳糖酶：將乳糖分解成半乳糖和葡萄糖②.浸透酶：添加糖的浸透，易于攝取乳糖和半乳糖③.轉(zhuǎn)乙酰酶：β-半乳糖轉(zhuǎn)變成乙酰半乳糖大量乳糖時：大腸桿菌三種酶的數(shù)量急劇添加，幾分鐘即可到達千倍以上，這三種酶可以成比例地添加.乳糖耗費完：這三種酶的合成也即同時停頓.三、大腸桿菌乳糖支配子的負調(diào)控(可誘導(dǎo))乳糖支配子的組成：1個啟動子(promoter)、2個操作子(operator)、3個構(gòu)造基因誘導(dǎo)因子：〔異乳糖、?-半乳糖苷、異丙基硫代半乳糖苷IPDG〕乳糖支配子突變類型：無誘導(dǎo)因子，組成型表達，突變位點位于調(diào)理基因和操作子上。乳糖支配元表達受阻形狀〔缺乏誘導(dǎo)物〕Thelactoseoperonintherepressedstate(intheabsenceofaninducer)A：乳糖支配子組成部分；B：野生型基因型(I+O+Z+Y+A+),

無乳糖時，基因不表達；

C.野生型基因型(I+O+Z+Y+A+),

有乳糖時，基因表達；

D.調(diào)理基因突變(I-O+Z+Y+A+),

無乳糖時，基因組成型表達；

E.支配基因突變型(I＋OcZ+Y+A+),

無乳糖時，基因組成型表達。順式顯性〔cis-dominant)：顯性效應(yīng)只對處于同一染色體上它所調(diào)控的構(gòu)造基因才起作用的景象，稱為~。如O。P240表9-2PstructuralgenesOlacZlacYlacARβ-半乳糖苷酶β-半乳糖苷通透酶β-半乳糖苷乙酰基轉(zhuǎn)移酶lacZlacYlacA乳糖支配子的負控制-可誘導(dǎo)機制異乳糖等誘導(dǎo)物阻遏蛋白單體阻遏蛋白四聚體四、大腸桿菌乳糖支配子的正調(diào)控葡萄糖效應(yīng)—培育基中有葡萄糖存在時，即使有乳糖存在，不誘導(dǎo)靶基因表達。這樣的支配子稱葡萄糖敏感支配子。這種效應(yīng)由一種正控制機制決議。葡萄糖抑制支配子的原理：

葡萄糖腺苷酸環(huán)化酶活性降低ATP無法轉(zhuǎn)變成cAMP不能構(gòu)成CAP-cAMP復(fù)合蛋白RNA酶無法結(jié)合在DNA上構(gòu)造基因不表達。

無葡萄糖時：ATPcAMPcAMP-CAP復(fù)合物結(jié)合CAP乳糖支配子：兩個開關(guān)第一：cAMP-CAP復(fù)合物——受葡萄糖影響第二：異乳糖復(fù)合物——受乳糖影響第三節(jié)其他類型的支配子一、具有雙啟動子的半乳糖支配子半乳糖〔gal)支配子組成：2個相互重疊的啟動子galP1和galP2、3個操作子〔CAP位點、2個阻遏蛋白位點(galOe〕galOi〕、3個構(gòu)造基因〕galP1依賴cAMP-CAP轉(zhuǎn)錄始于S1galP2阻遏蛋白調(diào)理開啟轉(zhuǎn)錄始于S2位于CAP位點內(nèi)位于galE內(nèi)正控制可誘導(dǎo)系統(tǒng)〔第一系統(tǒng)〕：galP1、cAMP-CAP復(fù)合物、cAMP-CAP位點S1無葡萄糖時：ATPcAMPcAMP-CAP復(fù)合物結(jié)合CAP有葡萄糖時：系統(tǒng)封鎖負控制可誘導(dǎo)系統(tǒng)〔第二系統(tǒng)〕：galP2、阻遏蛋白-半乳糖復(fù)合物、galOe、galOiS2無半乳糖：阻遏蛋白結(jié)合操作子——阻遏有半乳糖：復(fù)合物構(gòu)象改動——開啟〔從S2開場轉(zhuǎn)錄〕CAP位點激活gal支配子，轉(zhuǎn)錄從S1開場，構(gòu)造基因表達galEgalTgalKP2S1P1S2a.半乳糖支配子構(gòu)造表示圖galEgalTgalKP2S1P1S2b.只需GcAMP-CAPgalactoserepressor雙啟動子的半乳糖支配子galEgalTgalKP2S1P1S2c.只需GalgalEgalTgalKP2S1P1S2c.有Gal有G有G，有g(shù)al：1.阻遏2.誘導(dǎo)

無G，無gal：1.誘導(dǎo)2.阻遏：cAMP-CAP與阻遏蛋白競爭無G，有g(shù)al：1.誘導(dǎo)2.誘導(dǎo)：高程度表達

有G，無gal：1.阻遏2.阻遏二、阿拉伯糖支配子的雙向控制Ara支配子是控制分解代謝途徑的另一調(diào)控系統(tǒng)。特點：調(diào)理蛋白既可起正調(diào)控作用，又可起負調(diào)控作用。組成：Ｒ：araC基因編碼調(diào)理蛋白AraC蛋白；Ｏ：O1不參與調(diào)控；O2：AraC蛋白負調(diào)控結(jié)合位點；Ｉ：調(diào)理位點，CAP-cAmP復(fù)合物結(jié)合位點，AraC蛋白正調(diào)控結(jié)合位點。調(diào)控：①.誘導(dǎo)物阿拉伯糖和cAMP同時存在：Ara與AraC蛋白復(fù)合物結(jié)合在Ｉ位點，CAP-cAmp復(fù)合物結(jié)合I位點，基因轉(zhuǎn)錄開啟；②.在沒有誘導(dǎo)物阿拉伯糖和cAMP時：AraC蛋白同時與I和O2結(jié)合，DNA構(gòu)型發(fā)生改動，構(gòu)成一個嚴密的環(huán)構(gòu)造，抑制表達。三、色氨酸支配子的轉(zhuǎn)錄調(diào)控及衰減作用1．色氨酸支配子模型：

由雅各布〔JacobF.〕和莫諾〔MonodJ.〕提出，具有合成代謝途徑典型的支配子模型。

支配子：包括色氨酸合成有關(guān)的5種酶的構(gòu)造基因；

大量色氨酸時：大腸桿菌5種酶的轉(zhuǎn)錄同時遭到抑制；

色氨酸缺乏時：這５種酶的基因開場轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)錄；

色氨酸：作為阻遏物而不是誘導(dǎo)物參與調(diào)控構(gòu)造基因的轉(zhuǎn)錄。

∴trp支配子是一個典型的可阻遏支配元模型(repressibleoperon)。色氨酸支配子模型構(gòu)造：

5種構(gòu)造基因：trpE、D、C、B、A；

調(diào)控構(gòu)造：啟動子、支配子、前導(dǎo)序列、弱化子；

阻遏物trpR基因：與trp支配子相距較遠；2.色氨酸支配子的負調(diào)控：

⑴.阻遏調(diào)控：

trpR基因編碼無輔基阻遏物與色氨酸結(jié)合構(gòu)成有活性的色氨酸阻遏物與操作子結(jié)合阻止轉(zhuǎn)錄；

色氨酸缺乏：阻遏物三維空間構(gòu)造發(fā)生變化，不能與操作子結(jié)合，支配元開場轉(zhuǎn)錄；

色氨酸濃度升高：色氨酸與阻遏物結(jié)合，空間構(gòu)造發(fā)生變化，可與操作子結(jié)合，阻止轉(zhuǎn)錄。⑵.弱化子調(diào)控：

當(dāng)有色氨酸存在而trp支配子受抑制時，仍有一段前導(dǎo)序列發(fā)生轉(zhuǎn)錄，能夠存在另一種的機制來抑制trp支配元的轉(zhuǎn)錄。

色氨酸高濃度存在時，轉(zhuǎn)錄的前導(dǎo)序列140bp長，其中有一28bp的弱化子區(qū)域；構(gòu)成發(fā)夾構(gòu)造，為內(nèi)部終止子，RNA酶從DNA上零落，不能轉(zhuǎn)錄；

色氨酸低濃度或不存在時，RNA聚合酶能經(jīng)過弱化子區(qū)域，轉(zhuǎn)錄完好的多順反子mRNA序列；問題：弱化子如何進展調(diào)控？前導(dǎo)序列可翻譯出一段14個氨基酸的短肽，在該短肽的第10、11位置上是兩個色氨酸密碼子；兩個密碼子之后是一段mRNA序列，該序列可分為四個區(qū)段，區(qū)段間可互補配對，構(gòu)成不同的二級構(gòu)造。原核生物為邊轉(zhuǎn)錄邊翻譯，前導(dǎo)序列中核糖體位置決議構(gòu)成哪種二級構(gòu)造,從而決議弱化子能否可構(gòu)成終止信號。①.當(dāng)有色氨酸時，完好翻譯短肽核糖體停留在終止密碼子處，臨近區(qū)段2位置妨礙了2,3配對使3,4區(qū)段配對構(gòu)成發(fā)夾構(gòu)造終止子RNA酶在弱化子處終止，不能向前挪動。

②.如缺乏色氨酸，核糖體到達色氨酸密碼子時由于沒有色氨酰tRNA的供應(yīng)停留在該密碼子位置，位于區(qū)段1使區(qū)段2與區(qū)段3配對區(qū)段4無對應(yīng)序列配對呈單鏈形狀RNA聚合酶經(jīng)過弱化子，繼續(xù)向前挪動，轉(zhuǎn)錄出完好的多順反子序列。衰減作用的生物學(xué)意義從衰減機制的分析來看，它不僅可以把幾種程度如DNA和RNA的構(gòu)象變化、mRNA上內(nèi)部終止(衰減)子的重建以及核糖體上tRNA對終止密碼的識別等一致同來，嚴厲控制表達，而且衰減子還可依細胞內(nèi)某一氨基酸程度的高低而行止。所以它是一種應(yīng)對靈敏、調(diào)理靈敏的多重調(diào)控方式。就像在色氨酸支配子中，阻遏作用與衰減機制一同協(xié)同控制其基因表達，顯然比單一的阻遏負調(diào)控系統(tǒng)更為有效。一方面，當(dāng)有活性的阻遏物向無活性阻遏物的轉(zhuǎn)變速度極低時．衰減系統(tǒng)能更迅速地作出反響，使色氨酸從較高濃度快速下降到中等濃度；

另一方面，假設(shè)外源色氨酸濃度真實太低，細菌本身又沒有其他的內(nèi)源性色氨酸合成體系，以致細菌難以支持本身的生長時，就需求有衰減體系加以調(diào)理——經(jīng)過不終止mRNA的合成來添加Trp酶的合成從而提高內(nèi)源色氨酸的濃度?？梢姡核p機制在控制基因產(chǎn)物的量和產(chǎn)物種類的配比上起著快速靈敏的調(diào)理作用，使支配基因表達更為精細、高效。第四節(jié)λ噬菌體基因組的表達調(diào)控第五節(jié)DNA重組對基因表達的調(diào)控在某些細菌中，特定基因的表達與基因組內(nèi)DNA重排有關(guān)。如沙門氏菌具有運動鞭毛，它是由許多一樣的鞭毛蛋白亞基裝配而成。沙門氏菌含有兩個不同的構(gòu)造基因H1和H2，它們編碼不同的鞭毛蛋白。H1基因表達那么產(chǎn)生Hl型鞭毛蛋白，這時細菌就處于I相(Phasel)；假設(shè)是H2基因表達就產(chǎn)生H2鞭毛蛋白，細菌處于Ⅱ相(PhaseⅡ)。處于I相的細菌生長時，其中少數(shù)細菌以103／每次細胞分裂的頻率而自發(fā)轉(zhuǎn)變?yōu)棰蛳嗉毦惶幱冖蛳嗟募毦惨酝瑯拥念l率轉(zhuǎn)變?yōu)镮相細菌，這一過程稱為相變(phasewariation)H2基因與另一個基因rH1嚴密連鎖，同屬于一個支配子。并協(xié)同表達。rHl編碼Hl基因的阻遏蛋白．當(dāng)H2和rH1表達時，由于rHl阻遏物阻止了H1基因的表達．就只合成H2鞭毛蛋白。假設(shè)H2基因和rHl基因被封鎖不表達，這時H1基因便表達，合成Hl鞭毛蛋白。相變的控制取決于含H2和rHl基因支配子的啟動基因所處的形狀。含有啟動基因在內(nèi)的上游DNA長995核苷酸對，兩邊各有一段長14核苷酸對的反復(fù)，即IRL和IRR。H2基因的起始密碼子開場于IRR右邊的第17核苷酸對處，IRL和IRR之間的序列含有基因hin，它的產(chǎn)物是相變酶，可催化這段995核昔酸對序列發(fā)生包括hin基因在內(nèi)的倒位。另外，在倒位前這段序列的第950一983核昔酸對區(qū)還含有一個促進下游基因轉(zhuǎn)錄的啟動子(p)，它使H2和rH1基因表達，于是細胞處于Ⅱ相。當(dāng)發(fā)生倒位以后，這個啟動子便被移到序列的另一方，且方向改為朝左，H2和rH1失去啟動子而失活，這時細胞內(nèi)沒有rH1阻遏蛋白，