現(xiàn)代分子生物8-2HIV

8.2人類免疫缺陷病毒(HIV)HUMANIMMUNODEFICIENCYVIRUS是一種生存于人的血液中并能夠破壞人體免疫系統(tǒng)，進(jìn)而使人體失去對(duì)其他疾病的抵抗能力，引發(fā)不可治愈的感染和腫瘤，最終導(dǎo)致被感染者死亡的病毒。

1整理ppt逆轉(zhuǎn)錄病毒—人類免疫缺陷病毒〔HIV，分為HIV－1，HIV-2〕引起疾病：獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)(艾滋病)。有三個(gè)特性：獲得性---艾滋病并非先天具有，而是后天獲得。免疫缺陷---AIDS的發(fā)病機(jī)理在于，HIV通過(guò)造成人體免疫系統(tǒng)的損傷，進(jìn)而導(dǎo)致免疫系統(tǒng)防護(hù)功能的減低甚至喪失。對(duì)感染的易感性明顯增加；易發(fā)生惡性腫瘤；綜合征---在臨床病癥方面，由于免疫缺陷導(dǎo)致的各個(gè)系統(tǒng)的時(shí)機(jī)性感染、腫瘤而出現(xiàn)復(fù)雜的伴隨病癥群。2整理ppt二、病原學(xué)艾滋病病毒(HIV)艾滋病病毒，即“人類免疫缺陷病毒〞，簡(jiǎn)稱HIV。HIV病毒是一種能攻擊人體免疫系統(tǒng)的病毒。它把人體免疫系統(tǒng)中最重要的T4淋巴細(xì)胞作為攻擊目標(biāo)，大量吞噬、破壞T4淋巴細(xì)胞，從而破壞人的免疫系統(tǒng)，最終使免疫系統(tǒng)崩潰，使人體因喪失對(duì)各種疾病的抵抗能力而發(fā)病并死亡。3整理pptHIV病毒破壞人體免疫系統(tǒng)艾滋病病毒隨免疫細(xì)胞DNA復(fù)制而復(fù)制。病毒的繁殖和復(fù)制使免疫細(xì)胞遭到破壞和消滅，并放出更多的病毒。新增殖病毒再感染更多的細(xì)胞。就這樣，病毒一代代地復(fù)制、繁殖，免疫細(xì)胞不斷死亡。艾滋病的感染過(guò)程4整理pptHIV病毒侵犯人體T4淋巴細(xì)胞艾滋病病毒HIV侵入人體后直接侵犯人體免疫系統(tǒng)，攻擊和殺傷的是人體免疫系統(tǒng)中最重要、最具有進(jìn)攻性的T4淋巴細(xì)胞，使機(jī)體一開(kāi)始就處于喪失防御能力的地位。艾滋病病毒一旦進(jìn)入人體，就寄生于T4淋巴細(xì)胞內(nèi)最核心的部位，并與細(xì)胞核的遺傳物質(zhì)DNA整合為一體，人體沒(méi)有能力使其分開(kāi)，更沒(méi)有力量殺滅它。T細(xì)胞外表附著的HIV病毒5整理pptHIV-1為主要流行病毒6整理pptHIV-2僅在少數(shù)地區(qū)〔西非〕7整理ppt8.2.1HIV病毒粒子的

形態(tài)結(jié)構(gòu)和感染1、形態(tài)：球形(100~120nm)包膜：糖蛋白刺突：gp120〔刺突〕gp41〔跨膜〕結(jié)構(gòu)兩條相同單股正鏈RNA核心核酸內(nèi)切酶逆轉(zhuǎn)錄酶8整理ppt9整理ppt抵抗力

對(duì)理化因素抵抗力弱不耐熱，56。C30MIN被滅活

室溫保存活力7天0.2%次氯酸鈉0.1%漂白粉70%乙醇50%乙醚0.3%H2O2/0.5%來(lái)蘇爾處理5min，均有滅活作用返回10整理ppt致病機(jī)制1.傳染源：AIDS病患者、HIV感染者血液、精液、陰道分泌物、唾液、乳汁和腦脊液中2.傳播途徑1〕性傳播(同性/異性)2〕血源性輸血、意外受傷、靜脈吸毒3〕母嬰傳播HIV抗體〔+〕母親胎兒感染率30—60％11整理ppt不會(huì)引起感染的行為只有帶病毒的血液、精液或陰道分泌物進(jìn)入人體血管中，才能構(gòu)成HIV的傳播。而與艾滋病人及艾滋病病毒感染者的日常生活和工作接觸〔如握手、擁抱、共同進(jìn)餐、共用工具、辦公用具等〕不會(huì)感染艾滋病；艾滋病不會(huì)經(jīng)馬桶圈、機(jī)、餐飲局、臥具、游泳池或公共浴室等公共設(shè)施傳播，也不會(huì)經(jīng)咳嗽、打噴嚏、蚊蟲(chóng)叮咬等途徑傳播。12整理ppt免疫損傷機(jī)制病毒破壞T〔CD4+T〕細(xì)胞，大量T細(xì)胞死亡CD4+細(xì)胞缺損和功能障礙當(dāng)疾病開(kāi)展到后期出現(xiàn)另一種類型細(xì)胞數(shù)量的降低CD8+細(xì)胞毒性殺傷細(xì)胞疾病發(fā)生以前總是出現(xiàn)CD4+

細(xì)胞的數(shù)量降低13整理ppt14整理pptHIV人體〔病毒血癥〕病毒gP120與CD4細(xì)胞〔CD4分子〕結(jié)合HIV-RNA進(jìn)入細(xì)胞〔轉(zhuǎn)為DNA〕1、HIV-DNA與宿主細(xì)胞DNA整合長(zhǎng)期潛伏2、隨細(xì)胞DNA轉(zhuǎn)錄，緩慢釋放病毒3、大量病毒同時(shí)產(chǎn)生CD4細(xì)胞破裂致病過(guò)程15整理ppt自然病程16整理ppt

感染特點(diǎn)潛伏期長(zhǎng)：6個(gè)月—20年,平均10年典型病程：急性期潛伏期AIDS相關(guān)綜合征期典型AIDS期17整理ppt感染初期病毒大量復(fù)制，約2-3個(gè)月出現(xiàn)發(fā)熱、咽炎、皮疹等，持續(xù)1-2周大多數(shù)病毒以前病毒形式整合于宿主細(xì)胞染色體上潛伏下來(lái)，此期可長(zhǎng)達(dá)6個(gè)月-10年潛伏病毒被激活，大量繁殖引起免疫損傷，出現(xiàn)臨床病癥，即AIDS相關(guān)綜合征期急性期潛伏期18整理pptAIDS相關(guān)癥候群：持續(xù)發(fā)熱、盜汗、體重減輕、慢性腹瀉、全身淋巴結(jié)腫大、PLT減少、口腔和皮膚真菌感染(舌上白斑)或其他免疫缺陷表現(xiàn)。19整理ppt

消瘦20整理ppt頸淋巴結(jié)腫大21整理ppt嚴(yán)重免疫缺陷→典型AIDS：時(shí)機(jī)感染：病人死亡的重要原因之一；常見(jiàn)有巨細(xì)胞病毒、白色念珠菌、卡氏肺孢子蟲(chóng)、弓形蟲(chóng)感染惡性腫瘤：病人死亡重要原因之一，30%Kaposi肉瘤、惡性淋巴瘤神經(jīng)系統(tǒng)異常：腦是HIV感染的重要部位，60%AIDS癡呆癥，記憶衰退、偏癱、顫抖、癡呆等5年死亡率90%，多在發(fā)生臨床病癥2年內(nèi)死亡。22整理ppt流

行

性

卡

波

濟(jì)

氏

肉

瘤23整理ppt艾滋病淋巴瘤24整理ppt在AIDS患者中念珠菌屬感染是很常見(jiàn)的,象鵝口瘡〔上圖〕盡管不危及生命但十分討厭.播散性感染是少見(jiàn)的,左圖為念珠菌性肺炎，其類似于細(xì)菌性支氣管肺炎.HIVandAIDS25整理ppt8.2.2HIV基因組編碼哪些蛋白質(zhì)？這些蛋白質(zhì)是如何合成的？它們的生物學(xué)功能是什么？26整理pptHIV基因結(jié)構(gòu)及編碼的蛋白27整理ppt①HIV-1基因組由9個(gè)基因組成，編碼15種蛋白。Gag、Pol和Env編碼結(jié)構(gòu)蛋白。Tat、Rev編碼調(diào)控蛋白，Nef、Vif、Vpu、Vpr編碼輔助蛋白。②HIV-2基因結(jié)構(gòu)與HIV-1有差異：它不含Vpu基因，但含編碼X蛋白的Vpx基因。28整理ppt1.Gag基因編碼病毒的核心蛋白.先形成一個(gè)分子量大約是55kD的前體蛋日〔p55〕，然后在HIV蛋白酶的作用下裂解成p17、p24、p15三個(gè)蛋白質(zhì)。p24和p17分別參與構(gòu)成HIV顆粒的內(nèi)殼和內(nèi)膜，使RNA不受外界核酸酶破壞,p15進(jìn)一步裂解成與病毒RNA結(jié)合的核殼蛋白p9和p7.2.Pol基因編碼病毒復(fù)制所需的酶類.編碼合成160kD的gag-pol前體蛋白，從N端至C端分別產(chǎn)生蛋白酶〔PR〕、逆轉(zhuǎn)錄酶〔RT〕、核糖核酸酶H及整合酶。作用是參與多種蛋白的水解與合成，促進(jìn)病毒整合入宿主細(xì)胞基因。均為病毒增殖所必需。29整理ppt3.Env基因編碼核心蛋白、多聚酶和外膜蛋白.先編碼約863個(gè)氨基酸的前體蛋白并糖基化成gp160，gp120和gp41。gp120含有中和抗原決定簇，已證明HIV中和抗原表位在gp120V3環(huán)上，V3環(huán)區(qū)是囊膜蛋白的重要功能區(qū)，在病毒與細(xì)胞融合中起重要作用。gp120與跨膜蛋白gp41以非共價(jià)鍵相連。gp41與靶細(xì)胞融合，促使病毒進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。實(shí)驗(yàn)說(shuō)明gp41亦有較強(qiáng)抗原性，能誘導(dǎo)產(chǎn)生抗體反響。4.Pro基因〔Gag與Pol重疊的序列〕編碼蛋白酶p22p22在裂解上述HIV蛋白前體形成終末成熟蛋白的過(guò)程中起著主要作用。30整理ppt5．Tat基因編碼tat蛋白〔P14)主要位于核內(nèi)，可與LTR結(jié)合以增加病毒所有基因轉(zhuǎn)錄率，激活轉(zhuǎn)錄的起始并促進(jìn)轉(zhuǎn)錄物的延長(zhǎng),也能在轉(zhuǎn)錄后促進(jìn)病毒mRNA的翻譯。是HIV兩種重要的調(diào)節(jié)因子之一。6．Rev基因產(chǎn)物是一種順式激活因子(96kD的磷蛋白)主要定位于核內(nèi)，rev結(jié)合于RRE，促使病毒轉(zhuǎn)錄出各種mRNA，由細(xì)胞核進(jìn)入胞漿，并使其保持穩(wěn)定。能對(duì)env和gag中順式作用抑制序列去抑制作用，增強(qiáng)gag和env基因的表達(dá)，以合成相應(yīng)的病毒結(jié)構(gòu)蛋白。是HIV第2種必需的調(diào)節(jié)因子。31整理ppt7．Nef編碼多功能nef蛋白〔P27〕是一種負(fù)調(diào)控蛋白，作用于HIVcDNA的LTR，抑制整合的病毒轉(zhuǎn)錄。能對(duì)env和gag中順式作用抑制序列去抑制作用，增強(qiáng)gag和env基因的表達(dá)，以合成相應(yīng)的病毒結(jié)構(gòu)蛋白。

8．Vif基因編碼病毒感染因子在一些細(xì)胞因子協(xié)同下，促進(jìn)HIV在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制。

32整理ppt9.vpu基因編碼U蛋白

促進(jìn)HIV-1從細(xì)胞膜上釋放，僅在HIV-l中。10.vpr基因編碼R蛋白能使HIV在巨噬細(xì)胞中增殖。11.Vpx基因編碼X蛋白

是HIV-2在淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞增殖所必需，能促進(jìn)病毒粒子的形成，僅存在于HIV-2中。33整理ppt病毒蛋白質(zhì)的合成過(guò)程病毒基因的表達(dá)需要宿主細(xì)胞轉(zhuǎn)錄機(jī)制，以前病毒為轉(zhuǎn)錄的模板，早期轉(zhuǎn)錄的長(zhǎng)鏈mRNA經(jīng)拼接后表達(dá)病毒的調(diào)節(jié)蛋白，待調(diào)節(jié)蛋白的量到達(dá)一定閾值后，病毒進(jìn)入晚期轉(zhuǎn)錄，產(chǎn)生的未拼接的mRNA局部用來(lái)指導(dǎo)合成病毒的結(jié)構(gòu)蛋白，局部作為病毒的基因組，與結(jié)構(gòu)蛋白進(jìn)行裝配成為病毒核心顆粒，由胞膜出芽時(shí)獲得包膜及膜蛋白。包括氨基酸的活化、肽鏈合成的起始、肽鏈的延伸、肽鏈合成的終止與釋放從核糖體釋放的多肽鏈不一定是具備生物活性的成熟蛋白，而必須經(jīng)過(guò)加工折疊才能成為有活性的成熟蛋白34整理ppt8.2.3HIV的復(fù)制35整理ppt36整理ppt37整理ppt38整理ppt艾滋病的致病原因人類天生具有免疫功能，當(dāng)細(xì)菌、病毒等侵入人體時(shí)，在免疫功能正常運(yùn)作下，就算生病了也能治愈。然而，HIV所攻擊的正是人體免疫系統(tǒng)的中樞細(xì)胞—T4淋巴細(xì)胞，致使人體喪失抵抗能力，不能與那些對(duì)生命有威脅的病原體戰(zhàn)斗，從而使人體發(fā)生多種極為少見(jiàn)的、不可治愈的感染和腫瘤，最終導(dǎo)致感染者死亡。

39整理ppt8.2.4HIV-1基因的表達(dá)調(diào)控1、LTR序列LTR不編碼病毒產(chǎn)物，對(duì)基因表達(dá)的起始和調(diào)節(jié)至關(guān)重要，為細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子的結(jié)合位點(diǎn)，可分為調(diào)節(jié)單位、核心轉(zhuǎn)錄單位和反式激活效應(yīng)元件單位〔TAR〕三個(gè)不同的調(diào)控功能區(qū)。40整理ppt〔1〕核心調(diào)控原件：

Coup-TF：雞卵蛋白轉(zhuǎn)錄因子是coup-F家族中相對(duì)低分子量蛋白含有鋅指環(huán)結(jié)構(gòu)，起負(fù)調(diào)節(jié)作用AP-1：由含亮氨酸拉鏈結(jié)構(gòu)的c-jun和c-Fos家族成員組成的二聚體，屬于正調(diào)節(jié)因子NF-AT：激活T細(xì)胞核因子〔有兩個(gè)結(jié)合位點(diǎn)〕USF：上游激活因子含有螺旋-環(huán)-螺旋結(jié)構(gòu)具有負(fù)調(diào)節(jié)作用TCF-1α：含有高速泳動(dòng)簇基序，起正調(diào)節(jié)作用NF-κβ：含有鋅指環(huán)結(jié)構(gòu)及錨定蛋白重復(fù)序列，是增強(qiáng)子區(qū)。由3-4bp間隔的兩個(gè)10bp〔GGGACTTCCC〕序列構(gòu)成，負(fù)責(zé)調(diào)控HIV基因在多種細(xì)胞〔尤其是T細(xì)胞〕中高速表達(dá)。41整理ppt〔2〕核心轉(zhuǎn)錄單位

Sp1：含有與DNA結(jié)合的結(jié)構(gòu)和兩個(gè)富含谷氨酰胺的結(jié)構(gòu)域?？尚纬啥垠w或三聚體。當(dāng)三個(gè)sp1分子與DNA結(jié)合后，改變了DNA的空間構(gòu)型，激活HIV基因的轉(zhuǎn)錄。TATA：元件兩端有反向重復(fù)序列，可能是轉(zhuǎn)錄因子螺旋-環(huán)-螺旋DNA結(jié)合蛋白的識(shí)別位點(diǎn)。TATA元件上結(jié)合的是一組蛋白質(zhì)，這些蛋白稱為轉(zhuǎn)錄因子ⅡD〔TFⅡD〕，也包括一些輔助激活蛋白〔TBP〕的細(xì)胞因子，這種作用是與RNA聚合酶相關(guān)，由此啟動(dòng)轉(zhuǎn)錄。42整理ppt〔3〕反式激活效應(yīng)元件單位〔TAR〕

Tat基因由兩個(gè)外顯子構(gòu)成，編碼HIV復(fù)制和基因表達(dá)所必須的反式激活蛋白(Tat)，又稱反式激活因子，能夠增強(qiáng)病毒復(fù)制的起始，促進(jìn)mRNA的轉(zhuǎn)錄和翻譯。43整理ppt2、參與HIV復(fù)制的調(diào)控蛋白

〔1〕Tat蛋白：Tat與HIVRNA5’端LTR結(jié)合后能夠極大地提高HIV基因的轉(zhuǎn)錄水平。另外，tat可能還具有轉(zhuǎn)錄延伸因子的作用，延長(zhǎng)mRNA的轉(zhuǎn)錄〔2〕Rev蛋白：Rev蛋白由兩個(gè)外顯子組成，分別編碼一個(gè)25個(gè)氨基酸和91個(gè)氨基酸的肽段，這兩個(gè)肽段最終組成一個(gè)116個(gè)氨基酸、其主要功能是促進(jìn)HIV基因表達(dá)由早期〔轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)蛋白mRNA〕向晚期〔轉(zhuǎn)錄HIV結(jié)構(gòu)蛋白mRNA〕的轉(zhuǎn)化，并促進(jìn)晚期轉(zhuǎn)錄的進(jìn)行?！?〕Nef蛋白：Nef蛋白由Nef基因編碼的，分子量為27kD，屬于負(fù)調(diào)控蛋白和磷酸化蛋白，與細(xì)胞的膜結(jié)構(gòu)相結(jié)合。Nef蛋白非HIV復(fù)制所必需，但可抑制HIVLTR特異性轉(zhuǎn)錄的HIV－1原病毒基因的表達(dá)。44整理ppt〔4〕Vpr蛋白：Vpr蛋白由96個(gè)氨基酸構(gòu)成，亦非HIV復(fù)制所必須，但存在于病毒顆粒中。含有vpr基因的HIV毒株與無(wú)vpr基因的HIV毒株比較，前者在細(xì)胞中生長(zhǎng)較快，致細(xì)胞病變也較強(qiáng)于無(wú)vpr基因的天然株。〔5〕Vpu蛋白：Vpu蛋白是含81個(gè)氨基酸的磷酸化蛋白，為HIV－1特有，其功能可能是促進(jìn)HIV－1顆粒的裝配和從細(xì)胞膜釋放，或抑制HIV－1顆粒從細(xì)胞內(nèi)膜系統(tǒng)中芽生?！?〕Vif蛋白：Vif蛋白是分子量為23kD的病毒顆粒感染性因子，缺失Vif基因的HIV－1可在細(xì)胞內(nèi)正常復(fù)制并產(chǎn)生病毒顆粒，但其比無(wú)Vif基因缺失的HIV-1產(chǎn)生的病毒顆粒的感染性低1000倍。45整理ppt起源與開(kāi)展

科學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，艾滋病最初是在西非傳播的，是某慈善組織做了一批針對(duì)某流行病疫苗捐給非洲某國(guó)，但他們不知道做疫苗用的黑猩猩攜帶有艾滋病毒。由美國(guó)、歐洲和喀麥隆科學(xué)家組成的一個(gè)國(guó)際研究小組說(shuō),他們通過(guò)野外調(diào)查和基因分析證實(shí),人類艾滋病病毒HIV-1起源于野生黑猩猩，病毒很可能是從猿類免疫缺陷病毒SIV進(jìn)化而來(lái)。其實(shí)，艾滋病的起源應(yīng)該是在非洲。1959年的剛果，還是法屬殖民地。一個(gè)自森林中走出的土人，被邀請(qǐng)參與一項(xiàng)和血液傳染病有關(guān)的研究。他的血液樣本經(jīng)化驗(yàn)后，便被予以冷藏，就此塵封數(shù)十年。萬(wàn)沒(méi)想到的是，數(shù)十年后，這血液樣本竟然成為解開(kāi)艾滋病來(lái)源的重要線索。艾滋病起源于非洲，后由移民帶入美國(guó)。46整理ppt世界第一例：1981年6月5日美國(guó)喬治亞州亞特蘭大市，由美國(guó)聯(lián)邦政府衛(wèi)生統(tǒng)計(jì)機(jī)構(gòu)疾病控制中心出版的?患病率和死亡率周報(bào)?，第一次報(bào)道了一種“可能是細(xì)胞免疫功能紊亂〞的疾病。報(bào)道列舉了幾個(gè)月后被稱為艾滋病的最初五個(gè)病例：“在1980年10月至1981年5月間，5個(gè)同性戀年輕男子在加利福尼亞州洛杉磯市三所醫(yī)院里接受經(jīng)活體檢驗(yàn)被確定為卡氏肺囊蟲(chóng)肺炎的治療。2名病人死亡?！ぁぁ?duì)5名病人的觀察說(shuō)明，他們似乎細(xì)胞免疫功能缺損，一般的接觸便可使他們受到感染，例如肺囊蟲(chóng)肺炎和念珠菌等。〞47整理ppt卡波氏肉瘤

簡(jiǎn)介:是一種惡性腫瘤，特征是：多種梭形細(xì)胞形成血管竇，見(jiàn)核分裂，可以看到玻璃小體，艾滋病病人常并發(fā)此病。48整理ppt冰山現(xiàn)象艾滋病感染者49整理ppt臨床表現(xiàn)50整理ppt感染成功急性期病癥診斷艾滋病死亡-

4-8周-出現(xiàn)病癥8-10年1年

0.5-2年

HIV抗體-HIV抗體+,無(wú)病癥有病癥HIV抗體+艾滋病感染艾滋病后的自然開(kāi)展過(guò)程51整理ppt艾滋病的臨床分期從感染艾滋病病毒到發(fā)病有一個(gè)完整的自然過(guò)程，臨床上將這個(gè)過(guò)程分為四期：急性感染期、潛伏期、艾滋病前期、典型艾滋病期不是每個(gè)感染者都會(huì)完整的出現(xiàn)四期表現(xiàn)，但每個(gè)疾病階段的患者在臨床上都可以見(jiàn)到。四個(gè)時(shí)期不同的臨床表現(xiàn)是一個(gè)漸進(jìn)的和連貫的病程開(kāi)展過(guò)程。52整理ppt急性感染期〔窗口期〕HIV侵襲人體后對(duì)機(jī)體的刺激所引起的反響。病人發(fā)熱、皮疹、淋巴結(jié)腫大、還會(huì)發(fā)生乏力、出汗、惡心、嘔吐、腹瀉、咽炎等。有的還出現(xiàn)急性無(wú)菌性腦膜炎，表現(xiàn)為頭痛、神經(jīng)性病癥和腦膜刺激癥。末梢血檢查，白細(xì)胞總數(shù)正常，或淋巴細(xì)胞減少，單核細(xì)胞增加。急性感染期時(shí)，病癥常較輕微，容易被忽略。在被感染2—6周后，血清HIV抗體可呈現(xiàn)陽(yáng)性反響。此后，臨床上出現(xiàn)一個(gè)長(zhǎng)短不等的、相對(duì)健康的、無(wú)病癥的潛伏期。53整理ppt潛伏期潛伏期感染者可以沒(méi)有任何臨床病癥癥但潛伏期不是靜止期，更不是平安期，病毒在持續(xù)繁殖，具有強(qiáng)烈的破壞作用。潛伏期指的是從感染HIV開(kāi)始，到出現(xiàn)艾滋病臨床病癥和體征的時(shí)間。艾滋病的平均潛伏期，現(xiàn)在認(rèn)為是2-10年。這對(duì)早期發(fā)現(xiàn)病人及預(yù)防都造成很大困難。54整理ppt艾滋病前期艾滋病前期是潛伏期后開(kāi)始出現(xiàn)與艾滋病有關(guān)的病癥和體征，直至開(kāi)展成典型的艾滋病的一段時(shí)間。這個(gè)時(shí)期，有很多命名，包括“艾滋病相關(guān)綜合癥〞、“淋巴結(jié)病相關(guān)綜合癥〞、“持續(xù)性泛發(fā)性淋巴結(jié)病〞、“艾滋病前綜合癥〞等。這時(shí)，病人已具備了艾滋病的最根本特點(diǎn)，即細(xì)胞免疫缺陷，只是病癥較輕而已。主要的臨床表現(xiàn)有：A.淋巴結(jié)腫大B.全身病癥病人常有病毒性疾病的全身不適，肌肉疼痛等病癥。C.患者經(jīng)常出現(xiàn)各種特殊性或復(fù)發(fā)性的非致命性感染。D.口腔可出現(xiàn)毛狀白斑，毛狀白斑的存在是早期診斷艾滋病的重要線索。55整理ppt典型的艾滋病期典型的艾滋病期有的學(xué)者稱其為致死性艾滋病，是艾滋病病毒感染的最終階段。此期具有三個(gè)根本特點(diǎn)：嚴(yán)重的細(xì)胞免疫缺陷發(fā)生各種致命性時(shí)機(jī)性感染。發(fā)生各種惡性腫瘤。艾滋病的終期，免疫功能全面崩潰，病人出現(xiàn)各種嚴(yán)重的綜合病癥，直至死亡。56整理ppt五、輔助檢查1、中度以上細(xì)胞免疫缺陷2、B淋巴細(xì)胞功能失調(diào)3、NK細(xì)胞活性下降4、病原體證據(jù)。57整理ppt六、診斷〔一〕臨床診斷1、體重下降10%以上2、慢性咳嗽或腹瀉1個(gè)月以上3、間歇或持續(xù)發(fā)熱1個(gè)月以上4、全身淋巴結(jié)腫大5、反復(fù)出現(xiàn)皰疹或慢性播散性單純皰疹感染6、口咽念珠菌感染在AIDS患者中念珠菌屬感染是很常見(jiàn)的。58整理ppt〔二〕實(shí)驗(yàn)室診斷1、T淋巴細(xì)胞亞群檢查2、HIV-1抗體檢查3、抗原檢查4、病毒檢查59整理ppt七、治療抑制病毒生長(zhǎng)，增強(qiáng)機(jī)體免疫功能?？垢腥尽⒖鼓[瘤、緩解病情、延長(zhǎng)生命。艾滋病毒感染者終生服用抗病毒藥物60整理ppt61整理ppt28歲的MaoSamnag是一名妓女，她住在柬埔寨首都金邊的“艾滋病隔離區(qū)〞中。這個(gè)“艾滋病隔離區(qū)〞由柬埔寨政府搭建，已有數(shù)十個(gè)感染艾滋病的家庭被趕入這里生活，以杜絕傳染他人。這里條件簡(jiǎn)陋，生活和醫(yī)療設(shè)施嚴(yán)重缺乏，引起國(guó)際社會(huì)的密切關(guān)注。62整理ppt9歲的南非女孩杰迪-格萊絲蘭德在約翰內(nèi)斯堡的學(xué)校里，與同學(xué)們玩耍。她被母親傳染上艾滋病，身上長(zhǎng)滿疣，但她已學(xué)會(huì)坦然接受。南非是世界上艾滋病毒感染率最高的國(guó)家之一，而女性情況尤甚，據(jù)統(tǒng)計(jì)，南非25歲至29歲女性的艾滋病病毒感染率已超過(guò)30%，大多是性暴力所致。但極高的感染率，反而使艾滋病患者在南非少了許多被歧視。63整理ppt2021年12月1日，中國(guó)一名帶著口罩的抗議者在一場(chǎng)因輸血致艾的抗議活動(dòng)中痛哭，她的口罩上寫(xiě)著“血制品讓我染上艾滋病〞。中國(guó)民間抗艾第一人曾表示：當(dāng)下中國(guó)，由于賣(mài)血輸血產(chǎn)生的血液傳播，仍然是艾滋病的主要問(wèn)題。而這些都源于貧窮及醫(yī)療保障不健全。64整理ppt由于艾滋病，30歲的贊比亞人KelvinKalasha身體極為虛弱，在當(dāng)?shù)氐陌滩∪耸杖菟?，他只能?/p>