圍術(shù)期心肌缺血的處理

圍術(shù)期心肌缺血的診斷和治療1整理ppt冠狀動(dòng)脈解剖2整理ppt冠心病的概念3整理ppt冠心病的發(fā)生與開(kāi)展冠狀動(dòng)脈粥樣硬化心肌缺血〔心絞痛、心律失常、隱性冠心病〕心肌梗死〔左室重構(gòu)〕心臟擴(kuò)大心律失常心力衰竭全心搏動(dòng)彌漫性減弱心力衰竭及休克心律失常猝死缺血性心肌病4整理ppt冠心病發(fā)生模式圖5整理ppt冠心病的臨床表現(xiàn)心絞痛：是冠心病中最常見(jiàn)的一種類型，是心肌短暫缺血引起的一種臨床綜合征，因?yàn)楸憩F(xiàn)形式多種多樣，所以常被誤診。

胸前區(qū)疼痛是最常見(jiàn)部位，撕裂痛、銳痛、憋悶、喘不過(guò)來(lái)氣、大汗淋漓、心率加快，也有人疼痛在腹部，往往被誤診為胃腸疾病、結(jié)石、膽囊炎。也有局部人疼痛發(fā)生在頸部、背部、左臂、右臂、左肩、右肩、甚至腳趾、甚至有人表現(xiàn)為牙痛。穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛6整理ppt穩(wěn)定型心絞痛：胸痛發(fā)作有明確的勞累或情緒誘因，發(fā)作的持續(xù)時(shí)間和程度相對(duì)固定。疼痛可經(jīng)休息后或含服硝酸甘油后迅速緩解。以上病情穩(wěn)定在一個(gè)月以上。不穩(wěn)定型心絞痛：初發(fā)或既往穩(wěn)定型心絞痛在短期內(nèi)發(fā)作的頻率突然增加，持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)，程度加重。約10～80％患者在不穩(wěn)定期發(fā)生急性心肌梗死。不穩(wěn)定型心絞痛包括：變異型心絞痛〔大支痙攣，S-T抬高〕臥位型心絞痛〔安靜型心絞痛〕堵塞后心絞痛〔AMI后一個(gè)月〕7整理ppt心肌梗死：冠狀動(dòng)脈硬化后易形成血栓，血栓堵塞冠狀動(dòng)脈，血流中斷，心肌細(xì)胞發(fā)生壞死，如堵塞范圍大，那么可能發(fā)生泵衰竭〔心力衰竭和心源性休克〕急性S-T段抬高型心肌梗死急性非S-T段抬高型心肌梗死〔心內(nèi)膜下〕小灶性心肌梗死：胸痛、心電圖無(wú)特殊改變、血清標(biāo)志物異?！布♀}蛋白〕、梗死心肌質(zhì)量小于2g。8整理ppt無(wú)痛性心肌缺血：也稱隱性冠心病或無(wú)病癥冠心病，這類患者自我感覺(jué)良好，臨床上也無(wú)胸悶、心前區(qū)疼痛、心悸等病癥。但客觀檢查上，如心電圖等可提示明確的心肌缺血證據(jù)。他們當(dāng)中的局部患者冠狀動(dòng)脈正在逐漸狹窄，甚至阻塞，心肌血流量不斷減少，大局部患者預(yù)后常常十分兇險(xiǎn)。9整理ppt心臟性猝死心律失常：多為室性心律失?；蛲蝗话l(fā)生的左束支傳導(dǎo)阻滯心力衰竭：多為嚴(yán)重廣泛的冠狀動(dòng)脈病變所致〔缺血性心肌病〕或大面積心肌梗死之后。10整理ppt心肌缺血的客觀檢查〔臨床、手術(shù)前〕心電圖T波改變代表心肌缺血：正常：T大于同導(dǎo)聯(lián)R/10異常：低平，雙向，倒置S-T段改變代表心肌損傷〔缺血為常見(jiàn)的心肌損傷原因〕S-T段抬高：心外膜損傷〔常常意味著全層受累〕S-T段壓低：心內(nèi)膜損傷Q波：振幅大于同導(dǎo)聯(lián)R/4，時(shí)限≥0.04秒，代表心肌壞死11整理ppt水平型壓低類水平壓低下斜型壓低上斜型壓低S-T段壓低的四種形態(tài)S-T段壓低的測(cè)量位置：J點(diǎn)后0.08秒12整理pptS-T段變化的范圍：抬高：V1V2V3導(dǎo)聯(lián)可在0.1～0.2mV之間，

其它導(dǎo)聯(lián)S-T端抬高不應(yīng)超過(guò)0.1mV壓低：水平型，下斜型在任何導(dǎo)聯(lián)S-T段壓低不許超過(guò)0.05mV13整理ppt動(dòng)態(tài)心電圖：S-T段、T波異?？赡嫘宰儎?dòng)

一過(guò)性左束支傳導(dǎo)阻滯，嚴(yán)重室性心律失常負(fù)荷心電圖：〔平板運(yùn)動(dòng)、踏車、二階梯〕陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn)：運(yùn)動(dòng)中出現(xiàn)典型心絞痛或嚴(yán)重心律失?！踩缡宜佟⒏]性停搏、房室傳導(dǎo)阻滯等〕。運(yùn)動(dòng)中或停止運(yùn)動(dòng)15分鐘出現(xiàn)有意義的S-TT改變并持續(xù)1分鐘以上。女性負(fù)荷心電圖假陽(yáng)性率較高多巴酚丁胺超聲負(fù)荷試驗(yàn)潘生丁試驗(yàn)放射性核素心肌灌注掃描〔ECT〕14整理pptCT選擇性冠狀動(dòng)脈造影及血管內(nèi)超聲冠狀動(dòng)脈造影目前仍是臨床診斷冠心病的金指標(biāo)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化：血管狹窄≤50％冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病：血管狹窄＞50％如血管狹窄＞75％，臨床上常常出現(xiàn)心絞痛15整理ppt冠狀動(dòng)脈造影照片16整理ppt冠心病的易患因素男性、40歲以上、女性更年期后、遺傳高血壓、高血脂、高血糖、吸煙、高尿酸血癥少運(yùn)動(dòng)、肥胖冠心病等危癥糖尿病周圍動(dòng)脈硬化性疾病17整理ppt急性冠脈綜合征特指冠心病中急性發(fā)病的臨床類型。包括不穩(wěn)定型心絞痛，急性S-T段抬高型心梗和急性非S-T段抬高型心梗、猝死。主要發(fā)生機(jī)制是不穩(wěn)定粥樣硬化斑塊破裂，繼發(fā)血小板聚集，血栓形成。易損斑塊：活動(dòng)性炎癥、薄帽、大脂核、內(nèi)皮剝脫、裂隙、重癥狹窄易損血液：血液高凝狀態(tài)易損心?。阂装l(fā)生惡性心律失常的心肌，是心源性猝死的主要機(jī)制。冠狀動(dòng)脈急性閉塞引起的惡性心律失常是心源性猝死的常見(jiàn)原因。18整理ppt麻醉和手術(shù)中心肌缺血的識(shí)別局部病人的主述：如心絞痛心臟監(jiān)護(hù)上S-TT改變，新發(fā)生的左束支傳導(dǎo)阻滯或其它嚴(yán)重的心律失?！彩宜佟onT室早、房室傳導(dǎo)阻滯、竇性停搏〕能除外心血管系統(tǒng)以外原因休克急性左心衰發(fā)生或原有心力衰竭病癥加重

〔氣短、不能平臥、紫紺、肺濕性羅音、心率增快、奔馬律、心律失常、咯粉紅色泡沫樣痰提示發(fā)生急性肺水腫〕19整理ppt冠心病的臨床常規(guī)治療Aspirinβ-Blocker硝酸鹽制劑鈣通道阻滯劑ACEI或ARB〔轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑〕他汀類調(diào)脂藥低分子肝素或普通肝素其它抗血小板藥物：氯吡格雷、血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑20整理ppt冠心病的其它治療急性心肌梗死的靜脈溶栓〔6h以內(nèi)〕經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)〔PCI〕冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)〔CABG〕21整理ppt冠心病藥物治療22整理ppt抗血小板制劑Aspirin：阿司匹林主要抑制環(huán)氧化酶，使其活性部位發(fā)生乙酰化，阻止血小板花生四烯酸〔AA〕轉(zhuǎn)變?yōu)榍傲邢偎谿2〔PGG2〕、前列腺素H2〔PGH2〕及TXA2〔血栓素A2〕，這種抑制作用是不可逆的，持續(xù)整個(gè)血小板生存期。

Aspirin用法： 75mg~325mg，Qdpo氯吡格雷：可抑制ADP介導(dǎo)的血小板激活。

用法：300mg，首劑口服，以后75mgQd血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑23整理ppt硝酸鹽制劑三硝酸異山梨醇酯〔NG〕：代表藥硝酸甘油二硝酸異山梨醇酯〔ISDN〕：代表藥異舒吉5－單硝異山梨醇酯〔ISMN〕：魯南欣康24整理ppt硝酸鹽制劑通常有以下5種途徑給藥舌下含服〔NG、ISDN〕：無(wú)首過(guò)效應(yīng)，作用快、急性期應(yīng)作首選，作用時(shí)間短?？谇粐婌F〔NG、ISDN〕：同口含，由于吸收面積大，作用更快口服〔ISDN、ISMN、NG〕硝酸甘油：生物利用度極低，普通制劑很少用口服，偶見(jiàn)緩釋制劑二硝酸異山梨酯：生物利用度20～30％，半衰期30分鐘單硝酸異山梨酯：是ISDN的代謝產(chǎn)物，口服無(wú)首過(guò)代謝，生物利用度100％，半衰期4～5小時(shí)，普通制劑每日二次，緩釋劑型每日一次，是較理想的口服藥25整理ppt靜脈〔NG、ISDN〕：無(wú)首過(guò)效應(yīng)，血藥濃度迅速上升，作用恒定，易于調(diào)節(jié)。

硝酸甘油：5~50μg/min皮膚〔NG、ISDN〕：無(wú)首過(guò)代謝，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，有油膏、貼膜、噴霧劑。26整理ppt單硝酸異山梨酯是較理想的口服制劑，那么有無(wú)必要制成靜脈制劑？5－單硝異山梨酯口服無(wú)肝首過(guò)效應(yīng)，生物利用度100％，半衰期達(dá)4-5h，作用時(shí)間長(zhǎng)。而其靜脈用藥達(dá)穩(wěn)態(tài)濃度時(shí)間長(zhǎng)〔24h〕，調(diào)整用藥較困難。另外，5－單硝異山梨酯口服和靜脈有相同的生物利用度，靜脈4mg/h要2h才能到達(dá)有效的治療濃度，起效落后于一次口服10mg。由此可見(jiàn)，單硝異山梨酯靜脈給藥意義不大，而且不如硝酸甘油和二硝酸異山梨酯靜脈制劑更能滿足臨床治療需要。27整理ppt鈣通道阻滯藥硫氮唑酮口服：30mgQ6h硫氮唑酮針劑〔合心爽〕：主要用于變異性心絞痛28整理pptACEIorARB用于控制高血壓、改善左室重構(gòu)，減輕心臟負(fù)荷，治療心功能不全常用口服制劑：ACEI：開(kāi)搏通，蒙諾，賴諾普利，瑞泰ARB：科素亞，代文，安博維29整理pptβ-受體阻滯劑口服用藥常用于勞累性心絞痛及急性或陳舊心肌梗死

倍他樂(lè)克25~50mgBid

康可：2.5~5mgQd靜脈用藥：倍他樂(lè)克針劑5mg/支適應(yīng)癥：心率增快，血壓偏高的心絞痛或急性心肌梗死〔心率＞60次/分，血壓＞90/60mmHg〕用法：5mg＋5mg＋5mg，每3～5分鐘間隔30整理ppt他汀類調(diào)脂藥作用：調(diào)脂，穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊均為口服制劑：舒降之，立普妥，普拉固，來(lái)適可等。肝素或低分子肝素肝素靜點(diǎn)：1000U/h低分子肝素：克塞、速避凝、法安明

均為每12小時(shí)1次，皮下注射，1支/次31整理ppt心肌缺血的術(shù)中和術(shù)后管理

改善CAD患者圍術(shù)期預(yù)后有三項(xiàng)措施：〔1〕術(shù)前識(shí)別需要行心肌血運(yùn)重建術(shù)的高?；颊?；〔2〕及時(shí)發(fā)現(xiàn)圍術(shù)期心肌缺血，采取相應(yīng)治療措施；〔3〕合理實(shí)施麻醉，預(yù)防性應(yīng)用擴(kuò)冠藥降低心肌缺血發(fā)生率，減輕其嚴(yán)重性32整理ppt心肌缺血和心梗的預(yù)后統(tǒng)計(jì)學(xué)預(yù)測(cè)影響預(yù)后的危險(xiǎn)因素包括CAD、充血性心力衰竭、周圍血管疾病、高齡、運(yùn)動(dòng)耐受功能受限、慢性腎功不全、高血壓未經(jīng)系統(tǒng)治療、左室肥厚、應(yīng)用地高辛等失代償性心臟疾病，如心律失常和充血性心力衰竭，預(yù)后不良。33整理ppt術(shù)后動(dòng)態(tài)預(yù)測(cè)術(shù)后心肌缺血的誘因包括心動(dòng)過(guò)速、貧血、低溫、寒戰(zhàn)、低氧血癥、氣管內(nèi)吸痰、鎮(zhèn)痛不良等。對(duì)非心臟手術(shù)而言，圍術(shù)期心梗與心率增快、疼痛閾值增高相關(guān)，而和心絞痛〔多數(shù)為靜息心絞痛〕無(wú)關(guān)。理論上術(shù)后高凝和快速動(dòng)眼睡眠反跳〔REMsleeprebound〕也與圍術(shù)期心梗相關(guān)。34整理ppt預(yù)后術(shù)后心肌缺血增加患者危險(xiǎn)性。圍術(shù)期心肌缺血研究〔SPI〕組發(fā)現(xiàn)術(shù)前和術(shù)后缺血性ST段改變發(fā)生率分別為20％和41％。術(shù)后心肌缺血使住院患者心血管事件增加9倍。Landesberg等發(fā)現(xiàn)心肌缺血持續(xù)2小時(shí)以上，心血管事件增加32倍。二項(xiàng)研究均證實(shí)術(shù)后心梗24小時(shí)前就出現(xiàn)長(zhǎng)時(shí)間的ST段明顯下移。如果患者發(fā)生嚴(yán)重心肌缺血，應(yīng)轉(zhuǎn)給心血管醫(yī)師系統(tǒng)治療，否那么可能出現(xiàn)長(zhǎng)期預(yù)后不良。住院患者圍術(shù)期心梗發(fā)病率~30％，預(yù)示著出院后預(yù)后不良。35整理ppt術(shù)后心肌缺血和心梗的識(shí)別

血管外科術(shù)后心肌缺血最常發(fā)生在術(shù)后第一天和第二天。術(shù)后心肌缺血常無(wú)病癥，反復(fù)心電圖檢查可以發(fā)現(xiàn)。目前高?；颊呤中g(shù)當(dāng)晚每8－12小時(shí)檢查一次十二導(dǎo)心電圖，隨后2－3天每日檢查一次心電圖，可發(fā)現(xiàn)多數(shù)嚴(yán)重的長(zhǎng)時(shí)間的心肌缺血〔表現(xiàn)出心梗的前驅(qū)病癥〕，還可推斷心梗最可能發(fā)生的時(shí)期。Charlson等發(fā)現(xiàn)手術(shù)當(dāng)日和術(shù)后二日檢查十二導(dǎo)心電圖是發(fā)現(xiàn)圍術(shù)期心肌缺血和心梗的最正確方法。36整理ppt然而近1/4的血管外科手術(shù)患者術(shù)前心電圖異常〔左束支傳導(dǎo)阻滯、起搏節(jié)律〔pacedrhythm〕、地高辛效應(yīng)、左室肥大伴勞損〕，干擾心肌缺血的診斷。其他技術(shù)如PCWP掃描圖〔出現(xiàn)v波〕或經(jīng)食道超聲〔室壁節(jié)段運(yùn)動(dòng)減弱〕由于價(jià)格昂貴、相對(duì)有創(chuàng)，應(yīng)用較少。肌鈣蛋白診斷圍術(shù)期心梗比CK－MB同工酶特異性高。37整理ppt術(shù)后心肌缺血和心梗發(fā)病機(jī)制

術(shù)后腎上腺素能應(yīng)激引起冠脈收縮，血小板聚集，誘發(fā)CAD患者心肌缺血。心動(dòng)過(guò)速減少心臟舒張時(shí)間和冠脈灌注，還縮小冠脈內(nèi)徑。一項(xiàng)大樣本調(diào)查說(shuō)明高血壓和心動(dòng)過(guò)速增加麻醉術(shù)后恢復(fù)室〔PACU〕死亡率，和入ICU治療。38整理ppt手術(shù)誘發(fā)高凝反響：血小板數(shù)量增加功能增強(qiáng)，纖溶減弱，自身抗凝物〔C蛋白、抗凝血酶Ⅲ〕減少，促凝物〔纖維蛋白原、凝血因子Ⅷ、vonWillebrand因子〕增加。上述改變?cè)黾恿诵g(shù)后冠脈血栓形成，但預(yù)測(cè)心肌缺血和心梗限于推測(cè)。39整理ppt

心血管醫(yī)師應(yīng)用藥物減少CAD患者危險(xiǎn)性，包括：Ⅰ他汀類藥物降低膽固醇，穩(wěn)定冠狀動(dòng)脈斑塊；ⅡACEI類控制高血壓，降低交感神經(jīng)緊張性；Ⅲ嚴(yán)密控制糖尿病患者血糖。但患者圍術(shù)期可能出現(xiàn)低血壓、心動(dòng)過(guò)緩和低血糖。

40整理ppt術(shù)后心肌缺血的防治

β腎上腺素能受體阻滯劑抑制圍術(shù)期心動(dòng)過(guò)速，是預(yù)防圍術(shù)期心肌缺血最有效的藥物，其耐受性好，可減少遠(yuǎn)期心臟事件的發(fā)生。β受體阻滯劑用于治療：高血壓、室上性心動(dòng)過(guò)速、室性心律失常、心絞痛和心肌堵塞。41整理pptβ受體阻滯劑是心梗后治療的奠基石，可減少再梗的發(fā)生。

42整理pptβ受體阻滯劑可以對(duì)抗氣管插管、拔管、ECT和胸骨切開(kāi)引起的高血壓，還可對(duì)抗其引起的心動(dòng)過(guò)速，發(fā)揮抗心肌缺血作用。幾項(xiàng)研究驗(yàn)證了β受體阻滯劑改善心臟預(yù)后。

43整理ppt最近的研究證實(shí)β受體阻滯劑對(duì)多危險(xiǎn)因素和/或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性〔positivestresstests〕病人最有效。β受體阻滯劑對(duì)高危血管外科手術(shù)患者的益處可持續(xù)二年。44整理ppt選擇性β受體阻滯劑更少引起支氣管痙攣，甚至高反響性氣道疾病患者也較少發(fā)生。但哮喘和COPD仍是β受體阻滯劑應(yīng)用的相對(duì)禁忌。45整理ppt少有研究主張應(yīng)用其它抗心絞痛藥。一項(xiàng)非心臟手術(shù)研究和一項(xiàng)fast-track冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)研究均說(shuō)明預(yù)防性靜脈注射硝酸甘油不能降低圍術(shù)期心肌缺血和心梗的發(fā)生。這可能由于硝酸甘油降低血壓代償性心率增快所致。短效鈣通道阻滯劑硝苯地平可增加急性心梗后心肌缺血的發(fā)生率，不可作為冠狀動(dòng)脈疾病患者降壓的一線用藥。46整理ppt大劑量麻醉性鎮(zhèn)痛藥/延長(zhǎng)麻醉時(shí)間大劑量舒芬太尼可減弱應(yīng)激反響，改善腹主動(dòng)脈手術(shù)預(yù)后。McSPI研究小組說(shuō)明術(shù)后輸注舒芬太尼1mcg/kg/hr降低冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后心肌缺血發(fā)生。靜注異丙酚、瑞芬太尼或其它短效靜脈麻醉藥是否能維持術(shù)后血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定尚不確定。一項(xiàng)研究證實(shí)頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)異丙酚全身麻醉比異氟醚全身麻醉心肌缺血發(fā)生率低。47整理ppt硬膜外麻醉硬膜外麻醉降低心臟前負(fù)荷、后負(fù)荷、術(shù)后腎上腺素能反響和凝血反響。胸段硬膜外還能擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈。說(shuō)明硬膜外麻醉會(huì)減少術(shù)后心肌缺血的發(fā)生，然而缺少臨床證實(shí)。呼吸抑制、硬膜外血腫、監(jiān)護(hù)費(fèi)用昂貴限制了硬膜外麻醉的應(yīng)用。硬膜外麻醉可改善其他器官系統(tǒng)的預(yù)后，但預(yù)防心梗的作用僅限于推測(cè)。最近的二項(xiàng)Meta分析說(shuō)明局部麻醉可減少1/3的圍術(shù)期心梗，尤其是脊麻或胸段硬膜外。48整理ppt吸入麻醉藥：吸入麻醉藥可減小心梗的面積。吸入麻醉藥可用于和可疑冠脈疾病患者的全身麻醉。49整理ppt非甾體類抗炎藥〔NSAIDs〕具有鎮(zhèn)痛和抗血小板聚集作用，理論上對(duì)CAD患者特別有效，但仍缺乏充分的證據(jù)。Ketrolac〔酮洛來(lái)克〕可減少手術(shù)應(yīng)激反響，而不延長(zhǎng)出血時(shí)間，不引起腎功不全。一項(xiàng)隨機(jī)研究說(shuō)明Ketrolac與嗎啡用于PCA可減少全髖關(guān)節(jié)成形術(shù)后心肌缺血發(fā)生。該作用是否因?yàn)殒?zhèn)痛和抗血小板聚集目前尚不確定。但NSAIDs可增加術(shù)后出血，使其應(yīng)用仍有爭(zhēng)議。COX－2抑制劑是圍術(shù)期有效的鎮(zhèn)痛藥，然而與NSAIDs一樣，長(zhǎng)期使用不能保護(hù)心臟。50整理pptα2沖動(dòng)劑位于接點(diǎn)前的α2腎上腺素能受體介導(dǎo)突觸前終端去甲腎上腺素釋放減少。減少去甲腎上腺素激活的中樞神經(jīng)系統(tǒng)信號(hào)傳導(dǎo)，發(fā)揮鎮(zhèn)靜、抗焦慮和鎮(zhèn)痛作用。主動(dòng)脈重建術(shù)前應(yīng)用可樂(lè)定可以預(yù)防高血壓、心動(dòng)過(guò)速，降低去甲腎上腺素水平?？蓸?lè)定也可抑制術(shù)后纖維蛋白原增加和腎上腺素誘導(dǎo)的血小板聚集。研究說(shuō)明可樂(lè)定可減少術(shù)中心肌缺血發(fā)生。其它更具特異性的α2沖動(dòng)劑右美托咪定〔dexmedetomidine〕和米伐折醇〔mivazerol〕也可減少術(shù)后心肌缺血發(fā)生。51整理ppt他汀類藥〔Statins〕可降低膽固醇水平，減少冠心病患者再梗發(fā)