慢性病原發(fā)性高血壓介紹及治療護理知識培訓(xùn)

高血壓

（原發(fā)性高血壓）

定義原發(fā)性高血壓（通常稱為高血壓）----一種以體循環(huán)動脈壓升高為主要臨床表現(xiàn)、伴或不伴多種心血管危險因素的心血管綜合征。是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素，影響重要臟器如心、腦、腎等的結(jié)構(gòu)和功能，最終導(dǎo)致功能衰竭。分為：

◆原發(fā)性高血壓（即高血壓或高血壓?。赫?5%以上

◆繼發(fā)性高血壓（即癥狀性高血壓）：不到5%相關(guān)概念心血管危險：某一時間段患心血管?。–VD）的概率，一系列病理生理變化引起臨床上發(fā)生冠心病事件、心衰以及死亡的可能性。危險因素：在群體中由于某一因素的存在，使相關(guān)疾病的發(fā)病率增高，而當(dāng)其被消除后又可使該病發(fā)病率下降，這種與疾病發(fā)病率的高低有關(guān)的因素稱為危險因素。心血管危險因素：對心血管危險產(chǎn)生肯定因果影響的因素，可變的如高血壓、糖尿病、吸煙、血脂異常、肥胖、缺乏運動等。心血管事件鏈學(xué)說：認(rèn)為心血管病必須作為整體進行防治。心血管事件鏈概念：是由各種導(dǎo)致心血管疾病的危險因素產(chǎn)生各種靶器官損害，主要是動脈粥樣硬化和左心室肥厚，然后導(dǎo)致冠心病、腦卒中等事件，直至心力衰竭和死亡。強調(diào)這一概念的最重要的意義在于，從“事件鏈”各個環(huán)節(jié)的因果關(guān)系可以深刻地認(rèn)識到，既要重視危險因素的控制，又要重視心血管疾病本身的治療，使防和治達(dá)到有機的統(tǒng)一。提出心血管病必須作為整體進行防治的概念。危險因素階段

靶器官損害階段臨床疾病階段終末疾病階段

高血壓

糖尿病

血脂異常及其它危險因素頸動脈中內(nèi)膜增厚冠狀動脈病變血管內(nèi)皮功能紊亂左室肥厚心絞痛心肌梗死腦卒中腎臟損害心力衰竭腎功能衰竭卒中后功能障礙死亡全面看待心血管風(fēng)險--心血管事件鏈動脈管腔定義高血壓定義為：（18歲以上成年人）在未使用降壓藥物的情況下，非同日3次測量血壓，SBP≥140mmHg和（或）

DBP≥90mmHg。需要說明：正常血壓和高血壓劃分并無明確界限，是依據(jù)臨床和流行病學(xué)調(diào)查研究數(shù)據(jù)界定的。血壓120-139/80-89mmHg的人群10年后心血管危險比血壓110/75mmHg的人群增加1倍以上，呈線性關(guān)系。140-149/90-94mmHgCVD增加2倍，>180/110mmHgCVD增加10倍。類別歐洲(2007年)中國(2011年)理想血壓<120和<80正常血壓120-129或80-85<120和<80正常高值130-139或80-89120-139或80-89高血壓1級140-159或90-99140-159或90-992級160-179或100-109160-179或100-1093級≥180或110≥180或110單純收縮期高血壓≥140和<90≥140和<90注：當(dāng)收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別作為標(biāo)準(zhǔn)。

血壓分類美國JNC7正常<120and<80高血壓前期120–139or80–89I期高血壓140–159or90–99II期高血壓≥160or≥100血壓分類SBPmmHgDBPmmHg2005年流行病學(xué)--全球高血壓狀況(WHO)全球10億高血壓患者(中國2億)8億需要立即干預(yù)(中國1.6億)710萬人由于血壓升高而過早死亡 （中國150萬-170萬人）中國高血壓特點

發(fā)病率

知曉率治療率控制率*（％）2002年18.830.2 24.7 6.12000年28.768.958.431.0 （美國）

*SBP<140mmHg和DBP<90mmHg三高：發(fā)病率高、死亡率高、致殘率高三低：知曉率低、治療率低、控制率低病因—多因素◆遺傳因素：有明顯的家族聚集性，父母均有高血壓，其子女的發(fā)病概率為46%，約60%的高血壓患者可詢問到高血壓家族史?！舡h(huán)境因素：飲食—高鹽、低鉀飲食、飲酒

吸煙精神應(yīng)激—腦力勞動、緊張◆其它因素：超重或肥胖、長期服避孕藥睡眠呼吸暫停低通氣綜合征相關(guān)因素

高血壓高鹽飲食肥胖精神壓力過重過量飲酒體育鍛煉少遺傳機制—至今不明？◆神經(jīng)機制：交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進：兒茶酚胺增多→小動脈收縮增強◆腎臟機制：腎性水鈉潴留◆激素機制：腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活◆細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運異常：細(xì)胞內(nèi)鈣、鈉離子↑◆血管機制：包括血管壁增厚、小動脈稀少、血管功能異?！魞?nèi)皮細(xì)胞功能受損：舒血管因子↓縮血管因子↑◆胰島素抵抗：導(dǎo)致高胰島素血癥，水鈉潴留，交感興奮

危害腦出血缺血性卒中心絞痛心肌梗死猝死間歇性跛行,肢痛,壞疽,壞死腎功能不全靶器官損害高血壓蛋白尿血肌酐升高左室肥厚動脈粥樣硬化視網(wǎng)膜動脈出血

腦卒中（腦梗塞腦出血）

病理向心性肥厚的心肌左室壁↗心病理增厚的內(nèi)膜管腔脂質(zhì)沉積冠狀動脈粥樣硬化血管病理腦

腦小動脈硬化、血栓

腦梗塞微小動脈瘤形成

腦出血

腦動脈瘤病理顱內(nèi)出血病理腦梗塞病理腎

腎小動脈硬化

腎小球纖維化、萎縮腎小球內(nèi)囊壓增高

中膜增厚內(nèi)彈力層增生高血壓患者的入球小動脈病理眼--視網(wǎng)膜

痙孿

硬化

出血和滲出

高血壓眼底改變出血、滲出病理

高血壓眼底改變keith-wagener分級：I級：視網(wǎng)膜動脈變細(xì)、反光增強；II級：視網(wǎng)膜動脈狹窄、動靜脈交叉壓迫；III級：在上述病變基礎(chǔ)上有眼底出血及棉絮狀滲出；IV級：上述基礎(chǔ)上又出現(xiàn)視盤水腫。臨床表現(xiàn)血壓變化癥狀：多不明顯（頭痛、頭暈、頸項板緊、疲勞、心悸、失眠、記憶力減退、耳鳴等；嚴(yán)重者出現(xiàn)視力模糊、鼻出血）合并癥的表現(xiàn)：如：左室肥厚心絞痛、心肌梗死、猝死腦梗塞、腦出血、短暫性腦缺血發(fā)作眼底出血蛋白尿、腎功能減退高血壓的分型按起病的緩急和病程進展分為

1.緩進型

2.急進型急進型高血壓急進型高血壓：是血壓突然升高，并伴有視網(wǎng)膜病變（III級眼底）。惡性高血壓：在急進型高血壓基礎(chǔ)上，視網(wǎng)膜病變呈IV級眼底，出現(xiàn)視乳頭水腫、腎臟損害。急進型高血壓（早期）和惡性高血壓（晚期）是同一個發(fā)病過程的不同階段。

惡性（或急進型）高血壓

以腎小動脈纖維樣壞死為主要特征

臨床特點：發(fā)病急舒張壓持續(xù)≥130mmHg有頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出、視乳頭水腫；持續(xù)蛋白尿、血尿、管型尿。進展迅速，可死于腎衰、腦卒中或心衰。需要迅速降低血壓，采用靜脈途徑給藥。高血壓危象高血壓危象是交感神經(jīng)興奮及血中兒茶酚胺類物質(zhì)增多。因寒冷、緊張、疲勞、停藥、嗜鉻細(xì)胞瘤等誘發(fā)。短時間內(nèi)血壓急劇上升，多數(shù)SBP大于200mmHg，舒張壓超過120或130mmHg并伴有一系列嚴(yán)重癥狀，甚至危及生命的臨床現(xiàn)象。頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急、視力模糊。心、腦、腎、視網(wǎng)膜等一系列靶器官缺血癥狀。分為高血壓急癥和高血壓亞急癥。高血壓急癥是指原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓患者，在某些誘因作用下，血壓突然或明顯升高（一般超過180/120mmHg），伴有進行性心、腦、腎等重要靶器官功能不全的表現(xiàn)。包括：高血壓腦病、顱內(nèi)出血（腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血）、腦梗死、急性心力衰竭、ACS、主動脈夾層、子癇、急性腎小球腎炎、膠原血管病所致腎危象、嗜鉻細(xì)胞瘤危象、圍術(shù)期嚴(yán)重高血壓等。需要迅速降低血壓，采用靜脈途徑給藥。高血壓亞急癥是指血壓明顯升高但不伴嚴(yán)重臨床癥狀及進行性靶器官損害?；颊呖捎醒獕好黠@升高造成的癥狀，如頭痛、胸悶、鼻出血和煩躁不安等。血壓升高的程度不是區(qū)別高血壓急癥與亞急癥的標(biāo)準(zhǔn)。區(qū)別兩者的唯一標(biāo)準(zhǔn)是有無新近發(fā)生的急性進行性靶器官損害。需要在24-48小時內(nèi)降低血壓，可使用快速起效的口服降壓藥。高血壓腦?。菏侵袠猩窠?jīng)系統(tǒng)功能障礙的表現(xiàn)。急性腦血液循環(huán)的自身調(diào)節(jié)障礙血壓重度增高，尤以DBP為主大于120mmHg腦水腫和顱內(nèi)高壓：頭痛、嘔吐、意識障礙、精神錯亂甚至昏迷、抽搐等腦血管病腦出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗塞、短暫性腦缺血發(fā)作并發(fā)癥心力衰竭和冠心病慢性腎功能衰竭主動脈夾層并發(fā)癥實驗室檢查常規(guī)檢查尿常規(guī)、腎功能、血脂、血糖B超：腎、腎血管、腎上腺心電圖、胸片、超聲心動圖眼底特殊檢查24小時動態(tài)血壓監(jiān)測，踝/臂血壓比值，心率變異，頸動脈內(nèi)膜中層厚度（IMT），動脈彈性功能測定，血漿腎素活性（PRA）正常人血壓曲線24小時血壓曲線應(yīng)為雙峰一谷形第一峰(8-9:00AM)為晨峰第二峰一般在下午（6～8:00PM）發(fā)生一谷發(fā)生于夜間(2～3:00AM)，此為24小時中的最低值正?！拌夹汀鼻€夜間血壓比日間血壓下降10％以上不正常血壓曲線高血壓患者同樣可以為雙峰一谷曲線，只不過是曲線處于座標(biāo)圖的高位而已，因此還稱為

“杓型曲線”有些高血壓患者的24小時血壓曲線不呈“杓形”（即曲線沒有那個“血壓谷”）稱之謂“非杓型”曲線上的谷發(fā)生在白晝，稱謂為“反杓型”者曲線上的夜間谷過大，程之謂“過度杓型”明確血壓水平鑒別高血壓的繼發(fā)原因通過查找其他危險因素、靶器官損害及伴隨疾病或臨床情況，評估總體心血管危險診斷過程旨在：診斷不能僅靠血壓讀數(shù)來診斷高血壓

更要綜合評價總體心血管危險高齡肥胖家族史血脂異常吸煙糖尿病高血壓缺乏運動心血管疾病危險因素(RF)

血壓水平男性>55歲；女性>65歲吸煙血脂紊亂：TC>5.72mmol/L（220mg/dl）

LDL-C>3.3mmol/L（130mg/dl）

HDL-C男<1.0mmol/L（40mg/dl）女<1.2mmol/L（48mg/dl）早發(fā)心血管疾病家族史(男<55,女<65)

腹型肥胖(腹圍：男>85cm,女>80cm)C反應(yīng)蛋白（CRP）>10mg/dl缺乏體力活動

ESC/ESH2007靶器官損害（TOD）左心室肥厚（心電圖、超聲心動圖或X線）超聲或X線有動脈粥樣硬化斑塊證據(jù)（頸、髂、股或主動脈）或勁動脈內(nèi)膜中層厚度（IMT）﹥0.9mm血漿肌酐輕度升高至男：115-133umol/L；女：107-124umol/L；微量白蛋白尿30-300mg/24h是否合并糖尿病1.空腹血糖>7.0mmol/L2.餐后血糖>11.1mmol/L并存的臨床情況(ACC)腦血管疾病

缺血性卒中腦出血短暫性腦缺血發(fā)作心臟疾病

心絞痛心肌梗死冠狀動脈血運重建充血性心力衰竭腎臟疾病糖尿病腎病血肌酐升高男﹥133umol/L，女124﹥uoml/L，蛋白尿﹥300mg/24h血管疾病主動脈夾層癥狀性動脈疾病重度高血壓性視網(wǎng)膜病變出血或滲出視乳頭水腫心血管危險分層其它危險因素及疾病史血壓

(mmHg)正常

SBP120–129或DBP80–84正常高限SBP130–139或DBP85–891級SBP140–159或DBP90–992級SBP160–179或DBP100–1093級SBP

180或DBP

110無其他危險因素一般一般低危中危高危1－2危險因素低危低危中危中危極高?！?個危險因素或TOD或糖尿病中危高危高危高危極高危ACC高危極高危極高危極高危極高危ACC,并存臨床情況;TOD,靶器官損害;SBP,收縮壓;DBP,舒張壓心血管危險分層的定義美國Framingham標(biāo)準(zhǔn)：隨后10年內(nèi)發(fā)生一種主要心血管事件的危險性：極高危高危中危低危>30%20-30%15-20%<15%JNC7血壓每升高20/10mmHg，CV死亡率加倍*個體年齡40-69歲,起始于BP115/75mmHg。CV：心血管;TheJNC7Report.JAMA.2003;289:2560-2572.SBP/DBP(mmHg)012345678115/75135/85155/95175/105CV死亡率降低缺血性心臟病死亡率7%降低卒中死亡率10%SBP平均降低2mmHgLewingtonS，etal.Lancet2002;360:1903-1913.薈萃分析：61個前瞻性觀察研究1000000名成人12700000患者微小的血壓降低帶來較大的心血管獲益

SBP降低2mmHg，心腦血管風(fēng)險降低10%

→治療—不能根治！目標(biāo)：最大程度地降低長期心血管發(fā)病和死亡的總危險降低血壓糾正所有可逆的危險因素高血壓并存臨床情況的處理JNC7和ESH/ESC指南歐洲高血壓治療指南(ESC/ESH,2007)血壓控制目標(biāo)值普通高血壓患者 <140/90mmHg糖尿病患者、慢性腎臟病、心力衰竭、病情穩(wěn)定的冠心病<130/80mmHg老年收縮期高血壓患者<150mmHg如能耐受可降至140mmHg以下※如能耐受，所有高血壓患者均可進一步降低血壓非藥物治療－－生活方式改變戒煙減少酒精攝入：男<20-30g乙醇/天，女<10-20g乙醇/天減輕體重體育運動：步行、慢跑或游泳30-45分鐘，每周3-4次限制鈉鹽攝入：10.5g減至4.7-5.8g，血壓降低4-6mmHg鼓勵食用水果、蔬菜、魚，減少飽和脂肪和膽固醇的攝入ESH/ESC指南治療---健康生活方式藥物治療藥物分類利尿劑

β受體阻滯劑鈣通道阻滯劑(CCB)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)

低劑量固定復(fù)方制劑α受體阻滯劑降壓治療的主要獲益源自降低血壓本身大部分患者需要通過聯(lián)合治療才能降壓達(dá)標(biāo)五大類降壓藥物均可單獨或聯(lián)合作為降壓治療的初始用藥和維持用藥GiuseppeMancia,Co-Chairperson,GuyDeBacker,etal.EuropeanHeartJournal(2007)28,1462–1536.新指南、新亮點但仍有充分證據(jù)表明在不同情況下，某些藥物優(yōu)于另一些藥物即根據(jù)不同危險因素、靶器官損害及哪個臟器需重點保護，來選擇不同的降壓藥

——個體化治療每類藥物均有自己的強適應(yīng)證

新指南、新亮點目前主流聯(lián)合方案有3種CCB+ARB/ACEIARB/ACEI+利尿劑CCB+β-BACE抑制劑β受體阻滯劑利尿劑鈣通道阻滯劑α受體阻滯劑ARBACE抑制劑β受體阻滯劑利尿劑鈣通道阻滯劑α受體阻滯劑ARBJournalofHypertension2003;21:1011-1053.EuropeanHeartJournal(2007)28,1462–1536.注：實線表明推薦的藥物聯(lián)用方式；虛線表明指南不推薦使用該種聯(lián)用方式2007年ESC/ESH歐洲高血壓防治指南最新推薦

合理的聯(lián)合降壓治療方案高血壓病的治療---治療前移其他危險因素、靶器官損傷或疾病正常血壓正常血壓高值1級高血壓2級高血壓3級高血壓無危險因素不予處理不予處理進行數(shù)月生活方式的調(diào)整，若未能有效控制血壓則進行藥物治療進行數(shù)周生活方式的調(diào)整，若未能有效控制血壓則進行藥物治療改變生活方式+即刻藥物治療1~2個危險因素改變生活方式改變生活方式進行數(shù)周生活方式的調(diào)整，若未能有效控制血壓則進行藥物治療進行數(shù)周生活方式的調(diào)整，若未能有效控制血壓則進行藥物治療改變生活方式+即刻藥物治療≥3個危險因素、代謝綜合征、靶器官損害或疾病改變生活方式改變生活方式+藥物治療改變生活方式+藥物治療改變生活方式+藥物治療改變生活方式+即刻藥物治療糖尿病改變生活方式改變生活方式+藥物治療確診的心血管和腎臟疾病改變生活方式+即刻藥物治療改變生活方式+即刻藥物治療改變生活方式+即刻藥物治療改變生活方式+即刻藥物治療改變生活方式+即刻藥物治療與2003年相比，2007版

《歐洲高血壓防治指南》的顯著變化GiuseppeMancia教授指南工作組主席GiuseppeMancia,Co-Chairperson,GuyDeBacker,etal.EuropeanHeartJournal(2007)28,1462–1536.更為嚴(yán)格的降壓標(biāo)準(zhǔn)：高危人群的目標(biāo)血壓是<130/80mmHg在傳統(tǒng)由測量血壓數(shù)值指導(dǎo)高血壓治療策略的基礎(chǔ)上，強調(diào)判斷總心血管風(fēng)險的程度年齡是決定心血管風(fēng)險的重要參考指標(biāo)治療前移：并非只有高?；颊卟判枰邮苤委?，所有高血壓患者均需要接受推薦的治療方案（包括：改變生活方式及藥物治療）一致認(rèn)為：中國高血壓聯(lián)盟2010年《中國高血壓防治指南》歐洲心臟病學(xué)會2007年《ESC高血壓防治指南》降壓達(dá)標(biāo)是減少心腦血管事件的關(guān)鍵腦卒中病人在急性期及過后，是否應(yīng)把血壓降到正常范圍？高血壓合并腦卒中的治療對急性缺血性腦卒中時的血壓升高，目前多數(shù)同意在降壓治療上必須十分小心。推薦僅在舒張壓持續(xù)超過120－130mmHg

時才給予緊急降壓藥物治療，在最初24小時內(nèi)降壓幅度不要大于20％。腦卒中病人在急性期過后，至少應(yīng)把血壓水平降至140/90mmHg以下，降壓治療有長期的益處，減少卒中復(fù)發(fā)

關(guān)于抗血小板治療對已有心血管事件的高血壓患者，應(yīng)常規(guī)使用低劑量阿司匹林（75～160mg）二級預(yù)防，對年齡>50歲，血清肌酐輕度升高或高危高血壓患者也應(yīng)考慮應(yīng)用低劑量阿司匹林一級預(yù)防，但應(yīng)注意在血壓控制良好（＜150/90mmHg）的情況下啟動阿司匹林治療，以減少顱內(nèi)出血的風(fēng)險腦卒中冠心病其它心血管病中國人群冠心病死亡在總的心腦血管病死亡中所占比例AdaptedfromReddyKSCirculation1998,97:596高血壓合并冠心病治療原則

宜將血壓控制在140/90mmHg以下；若出現(xiàn)心絞痛可將血壓降得更低；選擇β受體阻滯劑與長效鈣拮抗劑是有益的；心梗后使用無內(nèi)源性擬交感活性的β受體阻滯劑可減少再梗死和心源性猝死；也可選用ACEI。并發(fā)急性心肌梗死的治療

優(yōu)先選擇的藥物為ACEI和β受體阻滯劑（如美托洛爾）；一般將血壓控制在140/90mmHg以下，可減少再梗死和心臟性猝死的危險，預(yù)防繼發(fā)性心衰，降低死亡率。

在高血壓的檢出率約25%~38%LVH是最強的預(yù)測心血管疾病危險性的指標(biāo)高血壓伴LVH者心血管患病率四倍于無LVH者

LVH(超聲心動圖測定)男性:心血管事件發(fā)生率增高2倍心血管死亡率增高5倍女性心血管疾病發(fā)生率增高2倍

Framingham資料:LVH是老年人心血管疾病的獨立危險因子高血壓合并左室肥厚（LVH）

治療原則除直接擴張血管的藥物外，大部分降壓治療使血壓下降，也伴隨著LVH的逆轉(zhuǎn)，包括非藥物治療的措施；不同的降壓藥在改善LVH方面的療效不同：對LVH的逆轉(zhuǎn)率ACEI（60-82%）,長效鈣拮抗劑（63-72%）,β受體阻滯劑（50-70%）和利尿劑（4%），α受體阻滯劑（50-60%）。

高血壓合并心衰

臨床特點在美國高血壓已是心力衰竭的主要病因，心力衰竭患者中91％有高血壓；2003年我國流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果證實，城鄉(xiāng)居民慢性心衰的患病律為0.9%，冠心病和高血壓是心衰的主要病因。高血壓合并慢性心衰者居多，表現(xiàn)為舒張功能不全和／或收縮功能不全；單純舒張功能不全者約占13％－42％；有效控制血壓可使心衰的發(fā)生率降低55％。治療原則

宜采用ACEI、利尿劑、β受體阻滯劑，伴有收縮性心衰者為改善癥狀可加用地高辛。

ACEI：可降低死亡率和與心力衰竭相關(guān)的病殘率；延緩心室重構(gòu)，阻止心室擴大的發(fā)展。全部心衰患者除非有禁忌證或不能耐受，均需應(yīng)用ACEI。

利尿劑：緩解心衰癥狀迅速而確切，所有伴液體潴留癥狀的心衰病人均需應(yīng)用。

β受體阻滯劑（美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛）：從小劑量開始，緩慢加大治療量，可降低心臟性死亡的危險性和心衰病人住院率。特別適用于合并心絞痛、AMI后的心率較快者。地高辛：對總死亡率的影響是中性的，但可顯著緩解癥狀和降低因心衰惡化的住院率。在應(yīng)用ACEI和β受體阻滯劑后仍有癥狀者，均需給予地高辛。

高血壓合并腎臟損害

臨床特點高血壓是最終引起腎功能衰竭的危險因素，隨著血壓增高，高血壓患者發(fā)生終末腎衰（ESRD）的危險性呈指數(shù)上升；腎臟損害顯著增加高血壓患者心腦血管事件發(fā)生和死亡的危險性；血清肌酐水平可作為心腦血管事件、死亡率和病殘率的預(yù)測和評估指標(biāo)。

治療原則

降壓目標(biāo)

伴有腎臟損害或有蛋白尿（＞1g/d）的患者，血壓控制應(yīng)嚴(yán)格。WHO建議血壓控制到125/75mmHg，要比蛋白尿程度較輕病人的目標(biāo)血壓（130/85mmHg）更低；對于易發(fā)生高血壓腎臟損害的人群（并發(fā)糖尿病、脂質(zhì)代謝紊亂或高尿酸血癥），血壓還應(yīng)降得更低些，但應(yīng)避免血壓的過急下降。

藥物選擇

目前尚無足夠的臨床試驗證據(jù)證實不同類型降壓藥對延緩腎臟損害進程有明顯的差別。從保護腎功能和減輕或延緩腎臟損害的角度，主張更積極降壓治療，大部分患者須合并用藥。長效鈣拮抗劑與ACEI對改善腎臟損害具有互補作用。因此這兩種降壓藥的聯(lián)合治療是一種合理的選擇。

高血壓合并糖尿病

臨床特點糖尿病患者發(fā)生高血壓高于非糖尿病患者1.5-2倍，約50%合并高血壓；是冠心病、腦卒中、心力衰竭和腎功能衰竭重要的危險因素。

目標(biāo)血壓

糖尿病合并高血壓者，降壓的目標(biāo)水平應(yīng)更低（DBP＜80mmHg），糖尿病患者才能從降壓治療中獲得更多的益處。

2004年中國高血壓治療指南建議糖尿病患者常需要兩種以上藥物聯(lián)合治療

降壓藥的選擇

首選ACEI和長效鈣拮抗劑：這些藥物不引起胰島素敏感性、血糖和血脂代謝的異常，能防止或改善糖尿病腎病的發(fā)生和發(fā)展；利尿劑：以小劑量為主的治療可減少高血壓糖尿病病人心血管事件的發(fā)生率；

β受體阻滯劑：有證據(jù)表明β受體阻滯劑對心肌梗死后糖尿病病人有益；

α受體阻滯劑：對血糖、血脂和腎功能影響較小，必要時可選用。

妊娠高血壓綜合征pregnancy-inducedhypertensionsyndrome(PIH)臨床特點占孕母死亡的15%，為孕產(chǎn)婦的第二大死因；是圍產(chǎn)死亡率及發(fā)病率的主要原因；發(fā)生率為6%-8%。分類妊娠合并慢性高血壓先兆子癇慢性高血壓并發(fā)先兆子癇妊娠期高血壓國外醫(yī)學(xué)婦幼保健分冊2004；15（4）：255妊娠合并慢性高血壓

診斷標(biāo)準(zhǔn)妊娠前即證實存在或在孕20周前血壓升高達(dá)140/90mmHg以上；孕期首次發(fā)現(xiàn)高血壓，產(chǎn)后血壓未恢正常者。

診斷標(biāo)準(zhǔn)孕20周后血壓升高達(dá)140/90mmHg以上，伴下列表現(xiàn)之一者：發(fā)生蛋白尿；出現(xiàn)頭痛、視力模糊、腹痛或血小板減少、肝酶異常。先兆子癇

下列情況增大對（重度）先兆子癇的肯定性診斷：1.SBP≥160mmHg；2.DBP≥110mmHg；3.24小時尿蛋白≥2.0g，尿蛋白孕期首次出現(xiàn)，產(chǎn)后消失；4.血清肌酐＞1.2mg/dL；5.血小板＜10萬/ｕL，有血管內(nèi)溶血的證據(jù)；6.ALT和/或AST升高；7.持續(xù)性頭痛或視力下降、腦功能受損；8.持續(xù)性上腹痛；9.少尿、腎功能異常；10.急性肺水腫、左心衰竭。慢性高血壓并發(fā)先兆子癇診斷標(biāo)準(zhǔn)孕20周前出現(xiàn)高血壓但早期無蛋白尿，后期出現(xiàn)蛋白尿，且24小時尿蛋白≥0.3g；若孕20周前既有高血壓又有蛋白尿，伴有以下表現(xiàn)之一者：1.尿蛋白突然升高；2.原血壓控制滿意，以后血壓突然升高；3.血小板下降＜10萬/ｕL；4.ALT和/或AST升高。妊娠期高血壓

診斷標(biāo)準(zhǔn)孕中期后血壓升高，但無蛋白尿。血壓在產(chǎn)后12周恢復(fù)正常，為一過性血壓升高。若血壓持續(xù)性升高，應(yīng)疑有妊娠合并慢性高血壓。

治療原則

常規(guī)治療經(jīng)休息和限鹽后血壓仍≥160/100mmHg時要配合藥物治療；當(dāng)血壓≥170/110mmHg時，要積極降壓，以防腦卒中及子癇的發(fā)生。

使用降壓藥物應(yīng)注意的問題(1)ACEI類降壓藥已經(jīng)證實有引起胎兒生長遲緩，羊水過少，甚至有致畸作用或新生兒窒息；ARB的副作用同ACEI；利尿劑可使羊水減少導(dǎo)致胎兒缺氧加重而不能使用；妊娠后期要慎用鈣拮抗劑，以免抑制子宮平滑肌收縮；使用降壓藥物應(yīng)注意的問題(2)廣泛用于長期治療妊娠高血壓的是β受體阻滯劑；甲基多巴也列為一線用藥，對子宮胎盤的血流影響