多發(fā)性周圍神經(jīng)病和免疫介導(dǎo)性周圍神經(jīng)病診療規(guī)范2023版

多發(fā)性周圍神經(jīng)病和免疫介導(dǎo)性周圍神經(jīng)病診療規(guī)范2023版一、吉蘭-巴雷綜合征吉蘭-巴雷綜合征(Guillain-BarrGsyndrome，GBS)又稱格林-巴利綜合征，是一類免疫介導(dǎo)的急性炎性周圍神經(jīng)病。通常急性或亞急性起病，在四周內(nèi)達(dá)到高峰，常表現(xiàn)為四肢弛緩性癱瘓，常見(jiàn)腦脊液蛋白-細(xì)胞分離現(xiàn)象，絕大多數(shù)呈單時(shí)相自限性病程，靜脈注射免疫球蛋白(intravenousimmunoglobulin，IVIg)和血漿交換(plasmaexchange，PE)治療有效。該病分為急性炎性脫髓鞘性多發(fā)神經(jīng)根神經(jīng)病(acuteinflammatorydemyelinatingpolyneuropathies，AIDP)、急性運(yùn)動(dòng)軸索性神經(jīng)病(acutemotoraxonalneuropathy，AMAN)、急性運(yùn)動(dòng)感覺(jué)軸索性神經(jīng)病(acutemotor-sensoryaxonalneuropathy，AMSAN)、米勒-費(fèi)希爾綜合征(Miller-Fishersyndrome，MFS)、急性全自主神經(jīng)病(acutepanau-tonomicneuropathy)和急性感覺(jué)神經(jīng)病(acutesensoryneuropathy，ASN)，咽頸臂變異型等亞型。其中AIDP最常見(jiàn)，本文重點(diǎn)介紹此型?！静∫颉勘静∈羌毙运闹诰徯园c瘓的一種常見(jiàn)形式，屬免疫介導(dǎo)的周圍神經(jīng)病，多為感染后發(fā)病。大約70%的患者發(fā)生在上、下呼吸道疾病或胃腸炎后10-14天。誘發(fā)AIDP的感染因素包括空腸彎曲桿菌、巨細(xì)胞病毒、寨卡病毒、肺炎支原體、EB病毒、甲型流感病毒、流感嗜血桿菌、腸病毒等。其他少見(jiàn)病因包括手術(shù)、外傷、妊娠、疫苗接種、癌癥等。通過(guò)早期診斷和適當(dāng)?shù)闹委煟蠖鄶?shù)患者可完全康復(fù)?！九R床表現(xiàn)】GBS發(fā)病率為(0.81~1.89)/(10萬(wàn)?年)，男女患病率比為3：2。兒童發(fā)病率(0.34-1.34)/(10萬(wàn)?年)，發(fā)病率隨著年齡增加而增高。首發(fā)癥狀常為進(jìn)行性四肢遠(yuǎn)端對(duì)稱性無(wú)力，也有近端無(wú)力后波及遠(yuǎn)端，肢體無(wú)力可迅速發(fā)展，數(shù)天后四肢可完全弛緩性癱瘓；腱反射減退或消失；感覺(jué)癥狀比運(yùn)動(dòng)癥狀輕，多呈手套、襪套樣感覺(jué)減退，高達(dá)66%的患者會(huì)出現(xiàn)神經(jīng)性疼痛，如腰背、紙部疼痛、腓腸肌脹痛；大約50%患者累及腦神經(jīng)，常見(jiàn)雙側(cè)面癱、吞咽困難。30%的患者因膈神經(jīng)累及導(dǎo)致呼吸衰竭，需要插管和呼吸機(jī)輔助通氣；自主神經(jīng)受累在GBS中很常見(jiàn)，最常見(jiàn)表現(xiàn)為心動(dòng)過(guò)速、心動(dòng)過(guò)緩、高血壓和低血壓、胃動(dòng)力低下及尿潴留。自主神經(jīng)受累是導(dǎo)致患者死亡的原因之一。大約50%的GBS患者在2周左右癥狀最重，90%在4周內(nèi)病情停止進(jìn)展。10%左右的患者超過(guò)4周病情仍繼續(xù)加重，需與慢性炎性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病(CIDP)鑒別。病程1~2個(gè)月，大多數(shù)患者開(kāi)始恢復(fù)，預(yù)后良好。肌肉萎縮嚴(yán)重者，需1~2年才恢復(fù)，可留有不同程度后遺癥。病后2~3周腦脊液蛋白水平增高、細(xì)胞數(shù)接近正常，此為“蛋白-細(xì)胞分離”現(xiàn)象。病程中肌電圖表現(xiàn)變化很大，F(xiàn)波可早期出現(xiàn)潛伏期延長(zhǎng)、波形離散；AIDP呈多發(fā)感覺(jué)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)脫髓鞘改變?yōu)樘卣?AMAN以運(yùn)動(dòng)神經(jīng)軸索損害為主。【診斷與鑒別診斷】診斷根據(jù)病前有感染史、急性或亞急性起病、2~4周內(nèi)進(jìn)展為四肢對(duì)稱弛緩性癱瘓和面神經(jīng)等腦神經(jīng)損害、輕度感覺(jué)異常、腦脊液蛋白-細(xì)胞分離、腓腸肌按壓痛。肌電圖示早期有F波或H反射延遲或消失；神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢、遠(yuǎn)端潛伏期延長(zhǎng)、動(dòng)作電位波幅正?；蛳陆怠BS各亞型的臨床表現(xiàn)見(jiàn)表23-10-4-1。應(yīng)與下列疾病鑒別：急性脊髓炎表現(xiàn)為截癱、傳導(dǎo)束型感覺(jué)障礙平面，可出現(xiàn)錐體束征、大小便功能障礙。周期性癱瘓四肢無(wú)力發(fā)作時(shí)不伴感覺(jué)障礙及腦神經(jīng)損害，大多血鉀降低，心電圖呈低血鉀改變，補(bǔ)鉀后癥狀迅速緩解，可有反復(fù)發(fā)作病史。重癥肌無(wú)力常為疲勞后岀現(xiàn)癥狀、休息和睡眠后可有改善，癥狀呈波動(dòng)性。新斯的明試驗(yàn)陽(yáng)性，重復(fù)神經(jīng)電刺激提示低頻動(dòng)作電位遞減超過(guò)15%。血清AchR抗體或Musk抗體可呈陽(yáng)性。表23-10-4-1GBS各亞型的常見(jiàn)臨床表現(xiàn)特征名稱 臨床表現(xiàn)特征1.急性運(yùn)動(dòng)軸索性神經(jīng)病急性起病、進(jìn)展迅速，四肢呈嚴(yán)重對(duì)稱性弛緩性癱瘓，無(wú)感覺(jué)障礙，通?？衫奂昂粑?，呼吸衰竭。早期出現(xiàn)肌萎縮。肌電圖示運(yùn)動(dòng)神經(jīng)軸索受損，血清空腸彎曲菌Hsl9呈陽(yáng)性2.急性運(yùn)動(dòng)感覺(jué)急性起病，數(shù)天內(nèi)四肢對(duì)稱性肢體無(wú)力性神經(jīng)病弛緩性癱瘓?？砂樯顪\感覺(jué)障礙，面神經(jīng)等腦神經(jīng)受累常見(jiàn)。肌電圖示感覺(jué)或運(yùn)動(dòng)神經(jīng)脫髓鞘為主，可伴軸索損害3.Miller-Fisher綜眼肌麻痹、共濟(jì)失調(diào)、腱反射消失；血清合征GQlb抗體陽(yáng)性，肌電圖可正常，或神經(jīng)傳導(dǎo)測(cè)定呈輕度軸索損害，體感誘發(fā)電位及H反射可出現(xiàn)異常4.急性感覺(jué)性多急性起病，四肢痛麻或感覺(jué)缺失、感覺(jué)發(fā)性神經(jīng)病性共濟(jì)失調(diào)。肌力可正常，腱反射消失。肌電圖示感覺(jué)神經(jīng)軸索或脫髓鞘改變5.咽■頸-臂變異型口咽、面部、頸部和肩部肌肉無(wú)力6.急性全自主神心動(dòng)過(guò)速、心動(dòng)過(guò)緩、高血壓、低血壓、經(jīng)型胃動(dòng)力低下及尿潴留注：上述各型患者的腦脊液中可存在蛋自-細(xì)胞分離?！局委煛恳话阒委熡泻粑щy和延髓支配肌肉麻痹的患者應(yīng)注意保持呼吸道通暢，注意吸痰防肺部感染。嚴(yán)重呼吸衰竭患者，盡早進(jìn)行氣管插管或切開(kāi)，機(jī)械輔助通氣。明顯的自主神經(jīng)功能障礙者，應(yīng)給予心電監(jiān)護(hù)；監(jiān)測(cè)血壓心率變化，及時(shí)給予相應(yīng)措施處理。有飲水嗆咳癥狀患者，予鼻飼營(yíng)養(yǎng)防誤吸。保持大便通暢，預(yù)防腸梗阻。腓腸肌及腰背痛，可給予卡馬西平、普瑞巴林等對(duì)癥處理。免疫治療GBS各亞型一線治療推薦IVIg和PE0兩者療效相似，一般不推薦PE和IVIg聯(lián)合應(yīng)用。少數(shù)患者在1個(gè)療程的PE或IVIg治療后，病情仍無(wú)好轉(zhuǎn)或恢復(fù)后又加重可增加1個(gè)療程PE或IVIgoIVIg：總量2g/kg，分3~5天連續(xù)靜脈滴注。對(duì)空腸彎曲菌造成的急性運(yùn)動(dòng)軸索性神經(jīng)病療效欠佳。PE：建議盡早使用。一般每次血漿交換量為30~50ml/kg，在1~2周內(nèi)進(jìn)行3~5次。禁忌證包括嚴(yán)重感染、心律失常、心功能不全、凝血障礙疾病等；其副作用為血液動(dòng)力學(xué)改變可造成血壓變化、心律失常，使用中心導(dǎo)管引發(fā)氣胸和出血以及可能出現(xiàn)敗血癥。多項(xiàng)臨床試驗(yàn)結(jié)果均顯示單獨(dú)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療GBS無(wú)明確療效，糖皮質(zhì)激素和IVIg聯(lián)合治療與單獨(dú)應(yīng)用IVIg治療的效果也無(wú)顯著差異。因此，不推薦應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療GBS。神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)B族維生素包括維生素禺、維生素Bq(氧鉆胺、甲鉆胺)、維生素Be等?？祻?fù)治療病情穩(wěn)定后，早期進(jìn)行正規(guī)的神經(jīng)功能康復(fù)鍛煉，以預(yù)防失用性肌萎縮和關(guān)節(jié)攣縮。治療相關(guān)癥狀波動(dòng)：最初的癥狀在使用IVIg或PE治療改善后，無(wú)力癥狀再次加重?？梢?jiàn)于大約10%的GBS患者，通常發(fā)生在治療開(kāi)始后的前2個(gè)月內(nèi)，可能與周圍神經(jīng)受主動(dòng)免疫的持續(xù)性攻擊相關(guān)。再用另一個(gè)療程的IVIg或PE治療，可有改善?！绢A(yù)后】大多數(shù)GBS患者的預(yù)后良好，大約87%患者神經(jīng)功能在數(shù)周至數(shù)月完全恢復(fù)或留下輕度神經(jīng)功能障礙。部分患者殘留神經(jīng)功能障礙后遺癥，雙側(cè)足下垂較為常見(jiàn)，需要足踝矯形器輔助行走。GBS預(yù)后不良因素包括發(fā)病年齡大、空腸彎曲菌感染、發(fā)病第一周內(nèi)出現(xiàn)呼吸衰竭及嚴(yán)重四肢無(wú)力。GBS的死亡率為3%~7%，最常見(jiàn)的原因是呼吸衰竭、感染或自主神經(jīng)功能障礙導(dǎo)致低血壓、嚴(yán)重心律失常無(wú)法控制等。二、慢性炎性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病慢性炎性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病(chronicinflammatorydemyelinatingpolyneuropathy，CIDP)是最常見(jiàn)的慢性免疫介導(dǎo)性多神經(jīng)病，屬于可治性周圍神經(jīng)??；包括經(jīng)典型及多種變異型。根據(jù)歐洲神經(jīng)病學(xué)會(huì)聯(lián)盟和周圍神經(jīng)病學(xué)會(huì)(EFNS/PNS)的定義，病程呈慢性進(jìn)展或緩解復(fù)發(fā)至少超過(guò)2個(gè)月。經(jīng)典型臨床特征為肢體對(duì)稱性受累，近端和/或遠(yuǎn)端肌肉無(wú)力，多伴有腦脊液蛋白-細(xì)胞分離，電生理表現(xiàn)為周圍神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢、傳導(dǎo)阻滯及異常波形離散；病理顯示有髓纖維多灶性脫髓鞘、神經(jīng)內(nèi)膜水腫、炎細(xì)胞浸潤(rùn)、脫髓鞘與髓鞘再生并存呈洋蔥球樣改變等特點(diǎn)。大部分患者對(duì)免疫治療反應(yīng)良好?！九R床表現(xiàn)】經(jīng)典型CIDP好發(fā)年齡為50-60歲，呈慢性進(jìn)展性、對(duì)稱性四肢遠(yuǎn)、近端無(wú)力伴感覺(jué)障礙，運(yùn)動(dòng)癥狀重，腦神經(jīng)亦可受累，四肢腱反射減低或喪失。病程至少2個(gè)月。CIDP變異型相對(duì)少見(jiàn)，包括：①純運(yùn)動(dòng)型，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受累為主；②純感覺(jué)型，感覺(jué)神經(jīng)受損為主，臨床上感覺(jué)障礙癥狀突出，表現(xiàn)為遠(yuǎn)端疼痛、麻木，感覺(jué)性共濟(jì)失調(diào)等；③遠(yuǎn)端獲得性脫髓鞘性對(duì)稱性神經(jīng)病(distalacquireddemyelinatingsymmetricneuropathy，DADS)，呈對(duì)稱的長(zhǎng)度依賴的感覺(jué)或感覺(jué)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病變，具有遠(yuǎn)端運(yùn)動(dòng)潛伏期延遲等電生理特點(diǎn)；④多灶性獲得性脫髓鞘性感覺(jué)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病(multifocalacquireddemyelinatingsensoryandmotorneuropathy，MADSAM)，或稱Lewis-Sumner綜合征，肢體不對(duì)稱性感覺(jué)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受累。其他少見(jiàn)的亞型有慢性免疫性感覺(jué)性多神經(jīng)根病(chronicimmunesensorypolyradiculopathy，CISP)僅局限于感覺(jué)神經(jīng)根；與眼肌麻痹相關(guān)的慢性共濟(jì)失調(diào)性神經(jīng)病伴IgM副蛋白、冷凝集素和二唾液?？贵w(chronicataxicneuropathyassociatedwithophthalmoplegia，IgMparaprotein，coldagglutininsanddisialosylantibodies，CANOMAD)表現(xiàn)為伴有動(dòng)眼神經(jīng)和/或球部癥狀的慢性共濟(jì)失調(diào)性神經(jīng)病。易于CIDP混淆的疾病，包括副蛋白血癥相關(guān)性周圍神經(jīng)病.POEMS綜合征、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病、糖尿病周圍神經(jīng)病、遺傳性周圍神經(jīng)病、轉(zhuǎn)甲狀腺素家族性淀粉樣多神經(jīng)病(TTR-FAP)等?！驹\斷與鑒別診斷】CIDP診斷標(biāo)準(zhǔn)EFNS/PNS制定的CIDP診斷標(biāo)準(zhǔn)是最常用的診斷標(biāo)準(zhǔn)，具有較高的敏感性和特異性。包括：①一般亞急性或慢性起病，癥狀進(jìn)展超過(guò)8周，逐漸進(jìn)展或緩解復(fù)發(fā)；②多數(shù)呈對(duì)稱性遠(yuǎn)端和/或近端肢體無(wú)力，少數(shù)為非對(duì)稱性；四肢腱反射減低或消失，伴有深、淺感覺(jué)異常，大部分呈手套襪套樣末梢型感覺(jué)障礙；③腦脊液：80%~90%的患者腦脊液呈蛋白細(xì)胞分離；④電生理檢查提示周圍神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢、傳導(dǎo)阻滯或異常波形離散；⑤除外其他原因引起的周圍神經(jīng)病。需與以下疾病鑒別。GBS：起病急，病前常有感染史，發(fā)病至高峰的時(shí)間常在2~4周內(nèi)，嚴(yán)重者可出現(xiàn)呼吸肌麻痹。多灶性運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病：僅累及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，肌無(wú)力分布不對(duì)稱，以上肢為主。電生理檢查顯示多灶性運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)阻滯。血清中可檢出IgM型抗神經(jīng)節(jié)昔脂抗體。IVIg或環(huán)磷酰胺(CTX)治療有效，而糖皮質(zhì)激素治療無(wú)效。POEMS綜合征：表現(xiàn)為多發(fā)性周圍神經(jīng)病、臟器腫大、內(nèi)分泌異常、M蛋白和皮膚改變。轉(zhuǎn)甲狀腺素家族性淀粉樣多神經(jīng)病(TTR-FAP)：臨床上表現(xiàn)為突出的肢體遠(yuǎn)端疼痛、明顯的小纖維、自主神經(jīng)損害癥狀。肌電圖顯示神經(jīng)軸索損害為主。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元?。簝H累及運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)，肌無(wú)力分布不對(duì)稱，常從一側(cè)手內(nèi)肌先萎縮，可出現(xiàn)肌束震顫，無(wú)感覺(jué)障礙，神經(jīng)傳導(dǎo)速度正常，肌電圖呈至少腦干、頸、胸或腰3個(gè)節(jié)段的神經(jīng)源性損害。副腫瘤性周圍神經(jīng)?。菏侵改承盒阅[瘤外周效應(yīng)所致的周圍神經(jīng)損害。周圍神經(jīng)受損可先于腫瘤的發(fā)現(xiàn)。多見(jiàn)于中老年人，病程呈進(jìn)行性發(fā)展，免疫治療效果差。遺傳性運(yùn)動(dòng)感覺(jué)性神經(jīng)病：常有家族史，可伴發(fā)色素性視網(wǎng)膜炎、魚(yú)鱗病和弓形足等，如腓骨肌萎縮癥(CMT).Refsum病等。其他：如中毒、代謝、營(yíng)養(yǎng)障礙、血管炎等所致的多發(fā)性周圍神經(jīng)病?！据o助檢查】實(shí)驗(yàn)室檢查可見(jiàn)腦脊液細(xì)胞數(shù)＜10x106/L，蛋白質(zhì)含量明顯增高，呈蛋白-細(xì)胞分離現(xiàn)象。血清和/或腦脊液抗體檢查可測(cè)到抗神經(jīng)節(jié)昔脂抗體、MAG抗體、抗-CNTN1抗體、抗NF155、抗NF140/NF186抗體等。電生理檢查表現(xiàn)為下列4點(diǎn)中的3點(diǎn)：①2條或多條運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢；②1條或多條運(yùn)動(dòng)神經(jīng)部分性傳導(dǎo)阻滯或波形離散；③2條或多條運(yùn)動(dòng)神經(jīng)遠(yuǎn)端潛伏期延長(zhǎng)；④2條或多條運(yùn)動(dòng)神經(jīng)F波消失。神經(jīng)超聲顯示受累神經(jīng)的橫截面積(CSA)增大和神經(jīng)MRI可顯示近端神經(jīng)或神經(jīng)根增粗。腓腸神經(jīng)活檢可見(jiàn)神經(jīng)纖維節(jié)段性脫髓鞘，脫髓鞘與髓鞘再生呈洋蔥球樣改變，可伴有軸索變性?！局委煛刻瞧べ|(zhì)激素、PE和IVIg為CIDP的一線用藥。糖皮質(zhì)激素癥狀嚴(yán)重可給予甲潑尼龍500~1000mg沖擊治療3~5天，逐漸遞減或改口服，癥狀穩(wěn)定后逐漸減量維持治療半年到1年。如果患者癥狀惡化，可同時(shí)使用IVIg或PE治療。長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素治療的副作用包括：肥胖、胰島素抵抗、糖耐量異常、血脂異常與血壓升高，可以聯(lián)合增加心腦血管風(fēng)險(xiǎn)，以及骨質(zhì)疏松并發(fā)骨折或股骨頭壞死與感染、皮膚惡性腫瘤、胃腸道出血風(fēng)險(xiǎn)增加。IVIg和PE用法與GBS相似，病程中可根據(jù)需要重復(fù)使用。IVIg用法為成人按總量2g/kg計(jì)算，分3~5天連續(xù)靜脈滴注。皮下注射高濃度免疫球蛋白治療可能對(duì)預(yù)防復(fù)發(fā)有效。一線治療療效不佳時(shí)，可加用免疫抑制劑或調(diào)節(jié)制劑包括硫睦瞟吟、環(huán)磷酰胺、嗎替麥考酚酯或甲氨蝶吟等藥物，但缺乏這些藥物的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)證據(jù)。有小樣本研究報(bào)道，利妥昔單抗、硼替佐米對(duì)難治性CIDP有療效。三、多灶性運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病多灶性運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病(multifocalmotorneuropathy，MMN)又稱多灶性脫髓鞘性運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病，1985年首次報(bào)道，是一種免疫介導(dǎo)的緩慢進(jìn)展的純運(yùn)動(dòng)性神經(jīng)病。臨床表現(xiàn)為以不對(duì)稱性、上肢無(wú)力萎縮為主。電生理學(xué)檢查特點(diǎn)是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯、感覺(jué)神經(jīng)正常；血清神經(jīng)節(jié)昔脂GM「IgM抗體陽(yáng)性；免疫治療有效。病因及發(fā)病機(jī)制尚不明確?！九R床表現(xiàn)】青壯年和成人多見(jiàn)。平均發(fā)病年齡是40歲。男性多于女性，男女患病比例是2.7：lo癥狀進(jìn)展緩慢，92%的患者發(fā)生不對(duì)稱性上肢遠(yuǎn)端肌肉無(wú)力、萎縮，首發(fā)表現(xiàn)可為手指或腕伸屈無(wú)力、肌束顫動(dòng)，逐漸可累及下肢運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，以下肢近端首發(fā)起病比較罕見(jiàn)。腦神經(jīng)累及較罕見(jiàn)，呼吸肌受累十分罕見(jiàn)。無(wú)客觀感覺(jué)障礙。腱反射減退或者消失。大約2/3患者血肌酸激酶輕度升高。約30%患者腰穿腦脊液除蛋白輕度升高(＜lg/L)外基本正常，43%患者血中抗GM1抗體陽(yáng)性。肌電圖提示多根神經(jīng)節(jié)段性運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯、軸索變性；運(yùn)動(dòng)神經(jīng)潛伏期或傳導(dǎo)速度近端較遠(yuǎn)端至少延長(zhǎng)20%左右，復(fù)合肌肉動(dòng)作電位(CMAP)在erbs點(diǎn)和腋窩、上臂、前臂等較長(zhǎng)神經(jīng)節(jié)段CMAP波幅降低＞50%，或在小于5cm的距離內(nèi)CMAP的降幅＞30%。有傳導(dǎo)阻滯的神經(jīng)節(jié)段感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)正常。部分MMN患者的臂叢神經(jīng)MRI顯示丁2加權(quán)像高信號(hào)、彌漫性臂叢神經(jīng)腫脹增粗。神經(jīng)超聲檢測(cè)可發(fā)現(xiàn)多灶性神經(jīng)增粗，多見(jiàn)于臂叢