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文檔簡(jiǎn)介
膿毒癥的監(jiān)護(hù)與治療原則
概述
嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染、缺血、大手術(shù)
感染
SIRS膿毒癥++MODSSEVERESEPSIS+低血壓SEPTICSHOCK概述危重病患者病情危重、復(fù)雜,有更強(qiáng)救治時(shí)間性和不確定性。監(jiān)護(hù)概念應(yīng)更強(qiáng)調(diào)和具備綜合性。概述器官功能組織代謝病原微生物營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)
綜合監(jiān)護(hù)——成為臨床醫(yī)生新的應(yīng)用理念。(二)內(nèi)臟血液循環(huán)監(jiān)測(cè)1.尿量
間接估價(jià)內(nèi)臟血流灌注水平,<30ml/hr,認(rèn)為血容量不足。2.胃、腸粘膜內(nèi)pH
pHi可反映內(nèi)臟灌流情況,pHi可作為全身低灌流的早期和靈敏的標(biāo)志。(三)無(wú)創(chuàng)性心功能監(jiān)測(cè)1.超聲心動(dòng)圖檢測(cè)
測(cè)定心臟收、舒末容積計(jì)算心臟射血分?jǐn)?shù),判斷心功能不全的預(yù)后。Doppler血流探測(cè)可監(jiān)測(cè)血流變化及血管內(nèi)壓力。2.胸腔阻抗法心功能檢測(cè)
電阻抗方法對(duì)主動(dòng)脈血流容積變化監(jiān)測(cè)以了解相關(guān)的血流動(dòng)力學(xué)變化指標(biāo),判斷心功能變化。(2)心動(dòng)周期中的胸腔阻抗微分圖
dz/dtECGOXCBARQ1994年,Shoemaker對(duì)68例危重患者采用“胸腔阻抗法”檢測(cè)心輸出量與“熱稀釋法”同步監(jiān)測(cè),所獲得的842對(duì)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)結(jié)果為:二者相關(guān)系數(shù)r=0.86,(p<0.001)。2000年Shoemaker等應(yīng)用“胸腔阻抗法”和“熱稀釋法”監(jiān)測(cè)214例患者的“心輸出量”,并以Z0>15Ω和dZ/dt>0.3Ω/s為標(biāo)準(zhǔn),發(fā)現(xiàn)兩者的相關(guān)系數(shù)為:r=0.95?!痢痢烈后w復(fù)蘇低灌注低氧血癥炎癥因子激活釋放低血容量/休克膿毒癥,MODS液體復(fù)蘇
早期液體復(fù)蘇的目的是迅速恢復(fù)有效血容量和維持血壓正常水平,保證器官司和組織的灌注。各器官的不同復(fù)蘇需要,如腦、內(nèi)臟器官的臨界血壓各不相同,血壓過(guò)低或持續(xù)的時(shí)間過(guò)長(zhǎng),雖有可能“成功地”復(fù)蘇,但可能導(dǎo)致延遲的多器官功能障礙和腸壞死繼發(fā)性膿毒癥。
一、初始復(fù)蘇對(duì)嚴(yán)重膿毒癥或引起組織低灌注綜合征(低血壓或乳酸酸中毒),一經(jīng)診斷應(yīng)立即開(kāi)始復(fù)蘇。血乳酸升高可識(shí)別出一個(gè)高危、尚無(wú)低血壓,但已有低灌注的患者。
最初6h,復(fù)蘇指標(biāo):(1)
中心靜脈壓8—12mmHg(2)平均動(dòng)脈壓≥65mmHg,尿量
≥0.5ml/kg/hr(3)中心靜脈或混合靜脈血氧飽和度
≥70%。(4)紅細(xì)胞壓積達(dá)30%以上晶體液與膠體液復(fù)蘇
危重病患者液體復(fù)蘇中使用晶體液與膠體液的利弊之爭(zhēng)已持續(xù)數(shù)十年,因缺乏有力的隨機(jī)對(duì)照的試驗(yàn)研究結(jié)果,最為理想的復(fù)蘇液尚無(wú)定論。
SAFE研究入選7000例危重患者,隨機(jī)分為白蛋白組3499例,生理鹽水組3501例。研究結(jié)果表明,ICU危重患者使用4%白蛋白或生理鹽水進(jìn)行液體復(fù)蘇其死亡率、機(jī)械通氣時(shí)間、腎臟替代治療時(shí)間、ICU留置和住院時(shí)間及生存時(shí)間均無(wú)顯著差異。兩組出現(xiàn)器官衰竭比例也相似。白蛋白和生理鹽水?dāng)U容效果不相等,白蛋白組較生理鹽水組輸液量少,比例為1:1.4,兩組平均動(dòng)脈壓、中心靜脈壓和心率均無(wú)顯著差異。也有異議,SAFE的結(jié)論并未能含蓋創(chuàng)傷和顱腦損傷的液體復(fù)蘇內(nèi)容,對(duì)創(chuàng)傷的救治標(biāo)準(zhǔn)仍應(yīng)是補(bǔ)晶體液。高滲液體復(fù)蘇
7.5%高滲氯化鈉是晶體液用于復(fù)蘇最有效的選擇,即能提高血清滲透壓,也能使組織間液吸收入血管內(nèi),故高滲液較等滲液能更好地儲(chǔ)存血管內(nèi)容量。高滲氯化鈉液體復(fù)蘇可降低顱腦損傷患者的顱內(nèi)壓,減少器官功能障礙和提高存活率?!敖M液復(fù)蘇”的觀點(diǎn)在充分液體復(fù)蘇的基礎(chǔ)上,采取一些綜合療法。在早期液體復(fù)蘇同時(shí),針對(duì)休克循環(huán)障礙同性問(wèn)題,適時(shí)使用正性心肌力藥和利尿劑以加強(qiáng)心腎功能的支持。同時(shí)干預(yù)調(diào)理細(xì)胞活化、細(xì)胞因子的釋放,以及免疫功能,從而降低器官功能障礙發(fā)生與病死率。
二、抗感染治療
抗感染治療前細(xì)菌培養(yǎng)極為重要至少應(yīng)有兩個(gè)血培養(yǎng),一個(gè)取自皮下血管,另一個(gè)取自血管內(nèi)通路裝置其它部位的細(xì)菌培養(yǎng)如腦脊液、尿、呼吸道分泌物、傷口及其它體液培養(yǎng)最初選擇足夠廣譜、能覆蓋所有可能病原菌的抗生素限制抗生素的使用以減少二重感染和細(xì)菌耐藥產(chǎn)生非常重要對(duì)嚴(yán)重膿毒癥和感染性休克針對(duì)明確病原菌的敏感藥物選擇
三、正性肌力藥的應(yīng)用增加心臟指數(shù)(CI),兩個(gè)大的試驗(yàn)(包括嚴(yán)重膿毒癥)未能證明使用多巴酚丁胺而使氧供超過(guò)正常值所帶來(lái)的益處。復(fù)蘇的目標(biāo)應(yīng)該達(dá)到充分氧供,或避免血流依賴性組織缺氧。(A類)小劑量多巴胺和安慰劑對(duì)危重癥患者治療的效果發(fā)現(xiàn),無(wú)論是初期療效(峰值肌酐、尿量、腎替代治療需求、腎功能恢復(fù)正常時(shí)間)還是相繼預(yù)后(存活率、ICU留治時(shí)間、住院時(shí)間、心律失常)均無(wú)不同。故不支持使用小劑量多巴胺以維持或改善腎功能的治療。(B類)去甲腎上腺素或多巴胺是糾正感染性休克時(shí)低血壓的首選藥物。去甲腎上腺素在逆轉(zhuǎn)感染性休克患者的低血壓方面較多巴胺更有效。多巴胺宜用于心臟收縮功能不良者,但可引起心動(dòng)過(guò)速并致心律失常。(D類)四、激素的應(yīng)用嚴(yán)重膿毒癥或感染性休克,不應(yīng)使用300mg/d以上的皮質(zhì)激素。兩個(gè)隨機(jī)、前瞻性臨床試驗(yàn)和兩個(gè)薈萃分析的結(jié)論:為治療感染性休克或嚴(yán)重膿毒癥而使用大劑量皮質(zhì)激素是無(wú)效或有害的(A類)感染性休克患者已經(jīng)充分補(bǔ)液,仍需血管加壓藥才能維持血壓時(shí),推薦靜脈內(nèi)給皮質(zhì)激素,給氫化可的松200—300mg/d,共7d。一個(gè)多中心,隨機(jī)、對(duì)照研究(RCT)顯示,嚴(yán)重感染性休克且有相對(duì)腎上腺皮質(zhì)功能不足(用ACTH后可的松增加≤9μg/dl)患者休克的復(fù)蘇率顯著增加,死亡率下降。五、機(jī)械通氣
膿毒癥引起ALI或ARDS,當(dāng)患者滿足如下:①可喚醒②不用血管活性藥而使血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定③無(wú)新的潛在危重狀態(tài)④需要低通氣量和呼氣末壓⑤面罩或鼻管即能供給所需的FiO2時(shí),應(yīng)使患者接受自主呼吸試驗(yàn),以評(píng)價(jià)其適應(yīng)停止機(jī)械通氣。ALI和ARDS患者的機(jī)械通氣應(yīng)避免高潮氣量和高平臺(tái)壓。應(yīng)在1—2h內(nèi)將潮氣量降到6ml/kg,維持吸氣末平臺(tái)壓30cmH2O為目標(biāo)。大樣本試驗(yàn)顯示,6ml/kg潮氣量(與12ml/kg潮氣量對(duì)照)同時(shí)使平臺(tái)壓<30cmHO2,結(jié)果患者的總死亡率降低9%。
六、深靜脈血栓形成預(yù)防嚴(yán)重膿毒癥患者應(yīng)接受小劑量肝素或低分子量肝素以預(yù)防深靜脈血栓。對(duì)高危患者則應(yīng)用藥物和機(jī)械相結(jié)合的治療。
七、應(yīng)激性潰瘍的預(yù)防應(yīng)給所有嚴(yán)重膿毒癥患者以預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的治療;H2受體抑制劑較硫糖鋁更有效,大系列臨床試驗(yàn)已肯定這種治療對(duì)所有ICU內(nèi)患者的益處。
八、血液制品
①紅細(xì)胞輸注
當(dāng)Hb≤7.0g/dL時(shí)開(kāi)始輸紅細(xì)胞,使Hb升至7—9g/dl。嚴(yán)重膿毒癥患者輸紅細(xì)胞可增加氧供,但并不增加氧耗。7g/dL作為輸紅細(xì)胞的閥值與最初6h復(fù)蘇期間有低中心靜脈血氧飽和度患者的紅細(xì)胞壓積目標(biāo)值為30%。
②紅細(xì)胞生成素的應(yīng)用
紅細(xì)胞生成素不應(yīng)作為嚴(yán)重膿毒癥伴發(fā)貧血的特異治療,僅在腎衰所致紅細(xì)胞生成抑制時(shí)使用。
③抗凝血酶
不推薦抗凝血酶治療嚴(yán)重膿毒癥或感染性休克。
九、鎮(zhèn)靜、止痛和神經(jīng)肌肉阻斷劑需要鎮(zhèn)靜時(shí),可每日間斷或持續(xù)小劑量滴注鎮(zhèn)靜劑,直至患者安靜,但可清醒,則可以縮短機(jī)械通氣時(shí)間和ICU內(nèi)留治時(shí)間,并降低氣管切開(kāi)率。
十、腎替代治療在急性腎衰而血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的情況下,持續(xù)血濾給血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的膿毒癥患者提供了較容易的液體平衡處理手段。研究支持間斷或持續(xù)腎替代治療對(duì)危重患者急性腎衰是同樣有效的,但間斷血液透析對(duì)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定患者是難以耐受的。
十一、重組人活化蛋白C(rhAPC)高死亡危險(xiǎn)(APACHEⅡ≥25,膿毒癥引起的休克、多器官功能衰竭、ARDS。在嚴(yán)重膿毒癥中,炎癥反應(yīng)同促凝活性和內(nèi)皮細(xì)胞激活連結(jié)成一體,而在其早期是促凝的。大樣本、隨機(jī)、對(duì)照的多中心研究顯示,rhAPC改善了膿毒癥所致多器官功能衰竭患者的存活率。
十二、血糖控制嚴(yán)重膿毒癥患者應(yīng)維持血糖<150mg/dL(<8.3mmol/L)。30
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