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并殖吸蟲?。ǚ挝x?。?/p>

paragonimiasis

概述寄生于人體內(nèi)臟器(肺部為主)或皮下組織的并殖吸蟲所致的一種慢性寄生蟲病人吞食含有并殖吸蟲活囊蚴的溪蟹或喇蛄而感染臨床表現(xiàn):衛(wèi)氏并殖吸蟲引起以肺部病變?yōu)橹鞯娜硇约膊?,主要表現(xiàn)為咳嗽、咳鐵銹色或爛桃樣痰、咯血等,稱肺吸蟲病。斯氏貍殖吸蟲引起的主要病變是游走性皮下包塊和滲出性胸膜炎自然疫源性疾病病原學(xué)病原體:衛(wèi)氏并殖吸蟲和斯氏并殖吸蟲衛(wèi)氏并殖吸蟲:三倍體型蟲體能在體內(nèi)成熟并產(chǎn)卵,二倍體型不適宜于人體寄生斯氏并殖吸蟲:蟲體狹長(zhǎng),在人體不能發(fā)育為成蟲。終宿主為犬、貓、果子貍等病原學(xué)生活史:蟲卵隨糞便或痰入水25-30°C,21天孵出毛蚴第一中間宿主:淡水螺。無(wú)性生殖發(fā)育,3個(gè)月左右,尾蚴逸出。20°C水中存活1-2天第二中間宿主:甲殼動(dòng)物(溪蟹、喇蛄),形成囊蚴,囊蚴是并殖吸蟲的感染型人吞食含有并殖吸蟲活囊蚴的溪蟹或喇蛄而感染幼蟲在小腸內(nèi)逸出,侵入組織,在體內(nèi)游走,蟲體竄行游走和貫穿組織能力強(qiáng),主要寄生于肺組織(衛(wèi)氏)囊蚴感染制成蟲發(fā)育成熟需2-3個(gè)月。壽命6-20年流行病學(xué)傳染源:病人是衛(wèi)氏病殖吸蟲的重要傳染源。通過痰或糞便排出蟲卵。某些家畜和野獸是并殖吸蟲的保蟲宿主和傳染源。病人不是斯氏并殖吸蟲的主要傳染源。犬、貓、果子貍等為其保蟲宿主和傳染源傳播途徑:生食或半生食含有囊蚴的溪蟹、喇蛄或進(jìn)食含有童蟲的野豬肉或生飲溪水而感染易感人群:普遍易感。流行特征:分布廣泛。東北地區(qū)為喇蛄型衛(wèi)氏并殖吸蟲流行區(qū)發(fā)病機(jī)理童蟲引起的病變:后尾蚴和童蟲在腸道和腹腔及胸腔內(nèi)竄行游走引起竇道和炎癥滲出。斯氏并殖吸蟲可引起寄生部位嗜酸性肉芽腫,形成游走性皮下包塊,滲出性胸膜炎和肝損害較重成蟲引起的病變:可固定于某一部位,也可游走竄行。形成多房性膿腫、囊腫、結(jié)節(jié)與瘢痕蟲卵引起的病變:組織反應(yīng)輕微病理解剖基本病理改變:膿腫期:?jiǎn)魏思?xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)囊腫期:肉芽組織形成,圍以纖維囊壁,囊內(nèi)有棕褐色囊液纖維瘢痕期:肉芽組織和纖維組織增生臨床表現(xiàn)潛伏期3-6個(gè)月。臨床表現(xiàn)復(fù)雜,起病緩慢急性并殖吸蟲?。宦圆⒅澄x?。盒l(wèi)氏并殖吸蟲和斯氏并殖吸蟲的臨床表現(xiàn)不同見表全身癥狀:發(fā)熱(低熱)、頭痛、胸悶,過敏癥狀(蕁麻疹、哮喘)。斯氏并殖吸蟲多見臨床表現(xiàn)臨床分型:胸肺型:咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、氣短。鐵銹色或棕褐色爛桃樣血痰為最典型癥狀。(為肺部壞死組織,痰中可查到蟲卵)有單側(cè)或雙側(cè)胸腔積液。

衛(wèi)氏并殖吸蟲病斯氏并殖吸蟲病全身癥狀不常見常見蕁麻疹不常見很常見咳嗽明顯,伴中等或大量痰液輕咳,痰量很少咳痰鐵銹色痰,棕褐色痰或爛桃肉樣血絲痰胸膜炎、胸腔積液較少見常見肺部損害常見少見肝損害較少見較常見皮下結(jié)節(jié)與包塊10-20%病人可見,結(jié)節(jié)內(nèi)查見30-70%病人可見,有游走蟲卵或成蟲性包塊,包塊內(nèi)偶見幼蟲,未見成蟲或蟲卵

衛(wèi)氏并殖吸蟲病與斯氏并殖吸蟲病的鑒別表

臨床表現(xiàn)腹型:腹痛(陣發(fā)性或下腹隱痛)、腹瀉、惡心、嘔吐、肝腫大和肝功能異常。膿腫破潰可排棕褐色粘稠血便。斯氏并殖吸蟲可引起肝功能異常腦脊髓型:2-5%,衛(wèi)氏并殖吸蟲多見腦型:兒童和青壯年嚴(yán)重感染者。顱內(nèi)壓增高癥狀:多見于早期腦組織破壞癥狀:后期出現(xiàn)刺激性癥狀:癲癇發(fā)作炎癥性癥狀:多見于早期脊髓型:運(yùn)動(dòng)障礙、感覺缺失、坐骨神經(jīng)痛、大小便失禁臨床表現(xiàn)皮膚型:皮下結(jié)節(jié)或包塊陰囊腫塊型:亞臨床型:疫區(qū)多見隱性感染實(shí)驗(yàn)室檢查一般檢查:血象:白細(xì)胞總數(shù)增高,急性期嗜酸粒細(xì)胞可達(dá)80%以上。腦脊液、胸腹水:嗜酸粒細(xì)胞增高血沉:增快病原檢查:痰查蟲卵,糞便查蟲卵體液:查蟲卵,嗜酸細(xì)胞增多,夏科雷登結(jié)晶皮下結(jié)節(jié)和包塊活檢實(shí)驗(yàn)室檢查免疫學(xué)檢查:皮內(nèi)試驗(yàn):1:2000成蟲抗原接種前臂皮內(nèi)。篩查酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn):與病人蟲卵陽(yáng)性符合率達(dá)100%。滴度>1:800可以確診??己睡熜Э焖侔唿c(diǎn)酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)或單克隆抗體蛋白印記(westernblot):早期診斷后尾蚴膜反應(yīng)、間接血凝試驗(yàn)、間接熒光抗體試驗(yàn)、RIA、ABC-ELISA等X線檢查:早期。肺部炎性浸潤(rùn),囊腫及胸腔積液CT診斷流行病學(xué)資料:臨床資料:實(shí)驗(yàn)室檢查:痰、糞便或體液中查到蟲卵,皮下結(jié)節(jié)活檢發(fā)現(xiàn)蟲卵、童蟲、或成蟲可以確診。免疫學(xué)檢查有診斷意義鑒別診斷

肺結(jié)核、肺癌

腦部寄生蟲病和腦腫瘤

病毒性肝炎、肝膿腫

預(yù)后一般預(yù)后較好,腦脊髓型療效較差。斯氏貍殖吸蟲預(yù)后較好治療病原治療:吡喹酮:治療首選,25mg/kg,每日3次,連服2-3天阿苯達(dá)唑:對(duì)斯氏并殖吸蟲效果較好硫氯酚(別?。河糜诹餍袇^(qū)犬或豬的治療對(duì)癥治療:鎮(zhèn)咳、鎮(zhèn)痛、止血;鎮(zhèn)靜、脫水;針刺、理療等。腦脊髓型內(nèi)科治療無(wú)效可外科手術(shù)概述病毒性肝炎是有多種肝炎病毒引起,以肝臟損害為主的一組傳染病病原學(xué)分類傳播途徑主要臨床表現(xiàn)預(yù)后病原學(xué)甲型肝炎病毒微小RNA病毒科,嗜肝RNA病毒屬形態(tài)結(jié)構(gòu)基因組:7478kbP1—編碼結(jié)構(gòu)蛋白P2、p3---非結(jié)構(gòu)蛋白基因型:7個(gè),我國(guó)Ⅰ型抗原抗體系統(tǒng):抗-HAVIgM抗-HAVIgG抵抗力圖HAV電鏡照片,無(wú)包膜,球形,20面體對(duì)稱HAV病原學(xué)乙型肝炎病毒嗜肝DNA病毒科、嗜肝DNA病毒屬形態(tài)結(jié)構(gòu):大球形顆粒,又稱Dane顆粒是完整的HBV顆粒小球形顆粒管形顆?;蚪M及編碼蛋白:3200bp4個(gè)開放讀碼框架S、C、P、X區(qū)圖HBV三種顆粒,電鏡,負(fù)染×120000大球形顆粒管形顆粒小球形顆粒病原學(xué)乙型肝炎病毒抗原抗體系統(tǒng)

HBsAg:

有抗原性,無(wú)傳染性 意義

有助診斷 制備疫苗 流行病調(diào)查

抗-HBs:

保護(hù)性抗體病原學(xué)乙型肝炎病毒抗原抗體系統(tǒng)

HBcAg:HBV復(fù)制的標(biāo)志

抗-HBcIgM:

急性期慢性肝炎急性發(fā)作(病情活動(dòng))病原學(xué)乙型肝炎病毒抗原抗體系統(tǒng)抗-HBcIgG:

低滴度-既往感染 高滴度-HBV復(fù)制 單獨(dú)陽(yáng)性: 窗口期 低水平HBV感染病原學(xué)乙型肝炎病毒抗原抗體系統(tǒng)

HBeAg:病毒復(fù)制,傳染性強(qiáng)

HBeAg轉(zhuǎn)陰,HBV-DNA陽(yáng) 性,為前C區(qū)突變

抗-HBe:

疾病恢復(fù)期傳染性降低長(zhǎng)期存在DNA整合

病原學(xué)乙型肝炎病毒抗原抗體系統(tǒng)

HBV-DNA:直接、特異、敏感的 HBV復(fù)制的指標(biāo)

Pre-S1 Pre-S2病毒復(fù)制的標(biāo)志

Anti-pre-s2:

保護(hù)性抗體 抵抗力

圖急性乙肝血清特異抗原和抗體動(dòng)態(tài)變化病原學(xué)丙型肝炎病毒黃病毒(Flavivirus)科、丙型肝炎病毒屬形態(tài)結(jié)構(gòu)基因組及特點(diǎn)病原學(xué)丙型肝炎病毒抗原抗體系統(tǒng)

Anti-HCVIgG:有助診斷 病毒復(fù)制傳染性 無(wú)保護(hù)性

Anti-HCVIgM:肝炎急性期 慢性病毒復(fù)制期

HCVRNA:病毒復(fù)制的標(biāo)志抵抗力病原學(xué)丁型肝炎病毒是一種缺陷病毒,必需有HBV或其他嗜肝DNA病毒(如WHV)的輔助才能復(fù)制、表達(dá)及引起肝損害

anti-HDVIgM:急性感染慢性肝炎活動(dòng)

anti-HDVIgG:非保護(hù)性抗體

HDVRNA:病毒復(fù)制的標(biāo)志病原學(xué)戊型肝炎病毒萼狀病毒(Calicivirus)科特異性IgM和IgG抗體近期感染和早期診斷圖HEV電鏡圖,球狀無(wú)包膜,呈晶格狀排列HEV流行病學(xué)傳染源

HA和HE

急性感染病人 亞臨床感染者

HB HC HD

病人和病毒攜帶者流行病學(xué)傳播途徑

HA和HE

糞口途徑 密切接觸傳播

HB、HC、HD

輸血和注射傳播 母嬰傳播 密切接觸傳播 性接觸傳播流行病學(xué)易感人群

HA:6月后成為易感者 年齡增長(zhǎng)易感性下降 終身免疫

HB:普遍易感,隨年齡增長(zhǎng) 易感性下降

HC和HE:普遍易感,主要侵犯青壯年流行病學(xué)流行病學(xué)特征

散發(fā)性:各型肝炎均有散發(fā)

流行:污染的食物和水可引起甲肝和戊肝的流行流行爆發(fā)

季節(jié)性:

HA:秋冬季高峰HE:冬春季節(jié)

HB、HC、HD:無(wú)季節(jié)性,全年散發(fā)

全球乙肝病毒慢性感染的地理分布

HBsAg流行率e

7%-高

2-7%-中

<2%-低發(fā)病機(jī)理HA

免疫損傷

糞最大排毒期在ALT高之前 細(xì)胞培養(yǎng)HAV持續(xù)感染,不 出細(xì)胞病變 血和腎出現(xiàn)CIC,補(bǔ)體下降

細(xì)胞毒效應(yīng):細(xì)胞毒性T細(xì)胞殺傷

HAV感染靶細(xì)胞發(fā)病機(jī)理HB免疫損傷免疫反應(yīng)不同,導(dǎo)致臨床表現(xiàn)各異肝外損傷慢性化機(jī)制HBV與HCC密切相關(guān)

發(fā)病機(jī)理HC病毒直接作用免疫損傷自身免疫細(xì)胞凋亡HE

免疫損傷病理解剖急性肝炎 氣球樣變 嗜酸性變性 局灶性壞死病理解剖重性肝炎急性重型肝炎 大塊壞死、網(wǎng)狀支架塌陷、無(wú)纖維組織增生亞急性重型肝炎 大塊壞死、肝細(xì)胞再生、纖維組織增生慢性重型肝炎 慢性肝炎和肝硬化基礎(chǔ)上加上亞急性重型肝炎的病理改變病理解剖慢性肝炎輕度局灶性壞死輕度碎屑狀壞死中度中度碎屑狀壞死 橋狀壞死 纖維間隔形成重度 重度碎屑狀壞死 多處橋狀壞死 早期肝硬化病理解剖淤膽型肝炎 急性肝炎的病理變化 淤膽、毛細(xì)膽管擴(kuò)張和膽栓形成病理生理黃疸小膽管壁上的肝細(xì)胞壞死,導(dǎo)致管壁破裂,膽汁回流入血竇腫脹的肝細(xì)胞和炎性細(xì)胞壓迫膽小管膽栓形成肝細(xì)胞攝取、結(jié)合、分泌膽紅素減少病理生理肝性腦病血氨和其他毒性物質(zhì)增加(短連脂肪酸、硫醇、色氨酸、蛋氨酸、苯丙氨酸)氨基酸失衡假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說其他誘發(fā)因素 致血氨增高的因素:低鉀、低鈉、消化道出血、進(jìn)蛋白過多、感染、鎮(zhèn)靜劑、放腹水

病理生理出血 凝血因子缺乏

DIC

血小板減少 再障急性腎功不全 肝腎綜合征病理生理腹水 門脈高壓淋巴液生成增多腎素血管緊張素系統(tǒng)激活醛固酮和抗利尿激素分泌增加利鈉激素下降 白蛋白減少病理生理肝肺綜合征 肝炎和肝硬化出現(xiàn)氣促、呼吸困難、肺水腫、間質(zhì)性肺炎、盤狀肺不張和胸腔積液、低氧血癥等。(Pa02<10.6KPa)

肺內(nèi)毛細(xì)血管擴(kuò)張 動(dòng)-靜脈分流 內(nèi)毒素臨床表現(xiàn)

潛伏期

HA30天(15—45)

HB70天(30—180)

HC50天(15—150)

HE40天(10—70)甲與戊肝表現(xiàn)相似,發(fā)病急,發(fā)熱多,黃疸型多,有急性,暴發(fā)型和淤膽型,少有慢性乙和丙肝臨床表現(xiàn)相似,丙肝略輕,起病緩,常無(wú)發(fā)熱,除急性、重型、淤膽型外,有慢性,可發(fā)展為肝硬化和肝癌臨床表現(xiàn)

急性肝炎急性黃疸型肝炎

黃疸前期(5—7天) 乏力 消化道癥狀 少數(shù)有上呼吸道感染癥狀 血清病樣表現(xiàn)臨床表現(xiàn)

急性肝炎急性黃疸型肝炎

黃疸期(2—6W)

黃疸 肝脾腫大,觸痛 肝功異常:ALT升高,BIL升高

恢復(fù)期(2W—4M)

黃疸消退 癥狀消失 肝脾和肝功恢復(fù)正常圖黃疸臨床表現(xiàn)

急性肝炎急性無(wú)黃疸型肝炎 無(wú)黃疸 癥狀輕臨床表現(xiàn)

慢性肝炎病程〉6月或發(fā)病日期不明而臨床有慢肝表現(xiàn)者

輕度輕度癥狀和體征 輕度肝功異常

中度介于輕度和重度之間

重度癥狀嚴(yán)重 肝脾腫大肝掌蜘蛛痣、肝病面容慢性肝炎分度實(shí)驗(yàn)室參考指標(biāo)項(xiàng)目輕度中度重度ALT(u)≤3倍≥3~≤10倍>10倍BIL(umol/)≤34.234.2~85.5>85.5A(g/L)≥3534~33≤32rep(%)≤2122~25≥26A/G1.5~1.31.2~1.0≤0.9PTA(%)79~7170~6160~40臨床表現(xiàn)重型肝炎急性重型肝炎

誘因過勞 營(yíng)養(yǎng)不良 過度飲酒 應(yīng)用損肝藥物 妊娠 感染 臨床表現(xiàn)急性重型肝炎

病后10天內(nèi) 有重型肝炎癥狀 黃肝血腸腹水臭 腎功不全加腦病亞急性重型肝炎起病10天以上急性重型肝炎的癥狀和體征 肝性腦病發(fā)生在疾病的晚期臨床表現(xiàn)慢性重型肝炎 慢性肝炎和肝硬化的病史、體征和實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)亞急性重型肝炎的表現(xiàn)淤但型肝炎 肝內(nèi)梗阻性黃疸持續(xù)2~4個(gè)月 輕度消化道癥狀、瘙癢、白便、肝大 梗阻性黃疸的實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn),ALT輕度增高實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)尿常規(guī)肝功能檢查血清酶學(xué)檢查血清蛋白膽紅素凝血酶原活動(dòng)度血氨實(shí)驗(yàn)室檢查其它生化指標(biāo)檢查電解質(zhì)血糖膽固醇補(bǔ)體甲胎蛋白膽汁酸實(shí)驗(yàn)室檢查肝纖維化指標(biāo)病原學(xué)檢查影像學(xué)檢查肝組織病理檢查并發(fā)癥肝內(nèi)并發(fā)癥:肝硬化、肝癌、脂肪肝肝外并發(fā)癥:膽道炎癥、胰腺炎、糖尿病、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、再生障礙性貧血、溶血性貧血、心肌炎、腎炎等重型肝炎:肝性腦病、上消化道出血、肝腎綜合征、感染診斷流行病學(xué)資料臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查鑒別診斷其它原因引起的黃疸溶血性黃疸梗阻性黃疸鑒別診斷其它原因引起的肝炎其它病毒所致的肝炎感染中毒性肝炎藥物性肝損害酒精性肝病自身免疫性肝炎脂肪肝和妊娠急性脂肪肝肝豆?fàn)詈俗冃灶A(yù)后急性肝炎慢性肝炎重型肝炎淤膽型肝炎肝炎后肝硬化治療急性肝炎隔離休息清淡飲食保肝治療抗病毒治療——丙型肝炎治療慢性肝炎一般治療藥物治療保肝治療免疫調(diào)節(jié)抗纖維化治療抗病毒治療慢性肝炎的抗病毒治療慢性乙型肝炎干擾素治療適應(yīng)癥禁忌癥副作用療程核苷類似物治療慢性肝炎的抗病毒治療慢性丙型肝炎適應(yīng)癥療效判定聯(lián)合治療療程重型肝炎的治療一般支持療法促進(jìn)肝細(xì)胞再生并發(fā)癥的治療肝性腦病上消化道出血繼發(fā)感染肝腎綜合征人工肝支持系統(tǒng)肝移植淤膽型肝炎的治療同急性肝炎激素治療

致病性鉤端螺旋體(鉤體)所致的動(dòng)物源性傳染病。鼠類和豬是主要傳染源。臨床特點(diǎn):早期:鉤端螺旋體敗血癥中期:各器官損害和功能障礙后期:各種變態(tài)反應(yīng)后發(fā)癥重癥患者肝腎功能衰竭和肺彌漫性出血概述一·病原學(xué)

病原體:鉤端螺旋體形態(tài)結(jié)構(gòu):細(xì)長(zhǎng),一般呈12~18個(gè)細(xì)密規(guī)則的螺旋狀結(jié)構(gòu),一端或兩端呈鉤狀,故稱鉤端螺旋體。能運(yùn)動(dòng),穿透力強(qiáng)。由菌體、軸絲、外膜組成染色:革蘭染色陰性,鍍銀染色為黑色培養(yǎng):在含兔血清的柯氏培養(yǎng)基內(nèi)生長(zhǎng),生長(zhǎng)速度緩慢抵抗力:對(duì)理化因素的抵抗力比細(xì)菌弱。水或濕土中存活時(shí)間長(zhǎng),對(duì)干燥寒冷敏感,一般消毒劑可殺滅

抗原性:目前全世界已檢出23個(gè)血清群及223個(gè)血清型,國(guó)內(nèi)也已發(fā)現(xiàn)了18個(gè)血清群70個(gè)血清型。雨水洪水型——波摩那群稻田型——黃疸出血群外膜抗原性較強(qiáng),外膜抗體為保護(hù)性抗體二·流行病學(xué)傳染源:南方以野鼠為主,北方以豬為主。黑線姬鼠——稻田型豬——洪水型傳播途徑:直接接觸傳播人群易感性:普遍易感。病后對(duì)同型鉤體有免疫力,型間無(wú)交叉免疫,故可再次感染。流行特征

季節(jié)性:夏秋季地區(qū)性:稻田型:南方水稻田區(qū)多見。洪水型:北方多見。流行性:局部流行、大流行,散發(fā)病例職業(yè)性:職業(yè)人群,偶然接觸

雨水型、職業(yè)型、游泳型、散發(fā)型等年齡分布:兒童病例多見

三·發(fā)病機(jī)制

鉤體經(jīng)皮膚侵入,入血,產(chǎn)生毒素,初期鉤體敗血癥鉤體本身似乎無(wú)直接的致病作用,存在數(shù)量與器官受損程度不一致致病機(jī)理:鉤體毒素,細(xì)胞因子變態(tài)反應(yīng)引起鉤體后發(fā)癥

鉤體的類別、毒力、數(shù)量與臨床表現(xiàn)的類型和嚴(yán)重程度有關(guān)

病理?yè)p害的基本特點(diǎn):毛細(xì)血管損傷所致的嚴(yán)重功能紊亂病理解剖特點(diǎn):機(jī)體器官功能障礙的嚴(yán)重程度和組織形態(tài)變化的輕微的不一致性內(nèi)臟損害期的發(fā)病機(jī)理有三種特征:1.毛細(xì)血管病損是基礎(chǔ):組織損傷和病理變化基本特點(diǎn)是毛細(xì)血管損傷。2.臨床類型的病理基礎(chǔ):由全身毛細(xì)血管病變導(dǎo)致的各重要器官的功能障礙,則形成了主要的臨床表現(xiàn),并依據(jù)受累主要靶器官的不同,就形成了各種不同的臨床類型。3.本病的病理特征:器官功能障礙的嚴(yán)重程度與組織形態(tài)輕微變化不相一致,較易逆轉(zhuǎn)。如肺彌漫性出血時(shí),其功能障礙很嚴(yán)重,但病理?yè)p傷卻較輕微。四·病理解剖毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞連接處由松弛到完全開啟,形成細(xì)胞間的“孔道”或出現(xiàn)缺口,紅細(xì)胞則以偽足形式由孔道中溢出。毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞連接處示意圖緊密松動(dòng)開啟缺口五.臨床表現(xiàn)潛伏期:7~14天,平均10天臨床表現(xiàn)常多種多樣,輕重不一病程分三期,類型分5型早期:感染中毒型(流感傷寒型)

起病急驟,1-3天恢復(fù)。鉤體病早期敗血癥

發(fā)熱頭痛,肌痛(腓腸肌痛)衰弱無(wú)力結(jié)膜充血淋巴結(jié)腫大壓痛(腋窩和腹股溝)三癥狀

:寒熱,身痛,全身乏三體征

:眼紅,腿痛,淋巴結(jié)大中期:肺出血型:頗為常見,早期敗血癥后3-4天以全身毒血癥狀及輕重不一的咯血為特征分型:一般肺出血型和肺彌漫性出血型黃疸出血型引起(毒力強(qiáng),數(shù)量大)一般肺出血型:咳嗽、痰中帶血、肺部少量濕啰音X線:肺部小片影無(wú)呼吸、循環(huán)功能障礙肺彌漫出血型:廣泛肺微血管出血,進(jìn)行性呼吸、循環(huán)功能障礙肺彌漫性出血早期:病情可逆轉(zhuǎn)恢復(fù)肺彌漫性出血極期:搶救難度大,有恢復(fù)可能肺彌漫性出血垂危期:肺泡充滿血液,窒息死亡肺出血先兆胸悶氣促心不安,面色蒼白唇發(fā)紫,脈搏呼吸漸消失,濕性羅音滿肺間。黃疸出血型

感染中毒癥狀進(jìn)行性加重的黃疸(與預(yù)后無(wú)關(guān))出血傾向伴腎功損害(主要死因)(四)腎衰竭型

單獨(dú)少見蛋白尿、細(xì)胞和管型(五)腦膜腦炎型晚期:鉤體病后發(fā)癥:部分鉤體病人在發(fā)熱消退的恢復(fù)期可再次出現(xiàn)發(fā)熱、眼部癥狀和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。一般認(rèn)為是由機(jī)體感染鉤體后誘發(fā)的變態(tài)反應(yīng)引起。出現(xiàn)時(shí)間在病后2周到6個(gè)月內(nèi)。(無(wú)鉤體血癥,不需抗菌素治療)1.后發(fā)熱2.眼部后發(fā)癥:(與波摩那群有關(guān))

虹膜睫狀體炎脈絡(luò)膜炎葡萄膜炎3.神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥:閉塞性動(dòng)脈炎晚期:六·實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī):WBCN尿常規(guī):輕度蛋白尿,細(xì)胞管型血培養(yǎng):柯氏培養(yǎng)基,至少2周血清學(xué)檢查:顯凝實(shí)驗(yàn)(MAT):>1:400七.診斷1.流行病學(xué)資料2.臨床資料3.實(shí)驗(yàn)室檢查八.鑒別診斷流感傷寒病毒性肝炎中毒性或休克型肺炎流行性出血熱病毒性腦炎九·治療(一)抗菌治療1.首選——青霉素每日總量160萬(wàn)u-240萬(wàn)u,首次劑量應(yīng)小避免出現(xiàn)赫克斯海默爾反應(yīng)2.慶大霉素,四環(huán)素,多西環(huán)素,白霉素赫克斯海默爾(Herxheimer)反應(yīng):鉤體病患者在接受首劑青霉素或其他抗菌藥物后,可因短時(shí)間內(nèi)大量鉤體被殺死而釋放毒素,引起臨床癥狀的加重反應(yīng),常見為高熱、寒戰(zhàn)、血壓下降,稱為赫克斯海默爾反應(yīng)。特別是少數(shù)病人可再誘發(fā)致命的肺彌漫性出血。故首劑抗菌藥物注射后應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)護(hù)數(shù)小時(shí),或同時(shí)應(yīng)用激素,亦可改為青霉素靜滴。(二)對(duì)癥治療(1)肺出血型:采取抗菌、解毒、鎮(zhèn)靜、強(qiáng)心、給氧、止血為主的綜合措施(2)黃疸出血型:參考黃疸型肝炎治療。(3)腦膜腦炎型(4)腎功衰竭型九·治療九·治療(三)后發(fā)癥治療

無(wú)需抗菌素概述華支睪吸蟲寄生在人體肝內(nèi)膽管,引起膽汁淤積、肝損害的寄生蟲病進(jìn)食未煮熟的含有華支睪吸蟲活囊蚴的淡水魚蝦而感染臨床特征:上腹隱痛、疲乏、精神不振肝腫大,可并發(fā)膽管炎、膽囊炎、膽結(jié)石,少數(shù)患者可發(fā)生肝硬化病原學(xué)病原體:華支睪吸蟲形態(tài)學(xué):成蟲:蟲卵:人體寄生蟲卵中最小的一種。卵內(nèi)有一個(gè)成熟的毛蚴生活史:第一中間宿主:淡水螺第二中間宿主:淡水魚蝦寄生部位:肝內(nèi)的中小膽管感染型:囊蚴壽命:10-30年

流行病學(xué)傳染源:感染華支睪吸蟲的哺乳動(dòng)物和人傳播途徑:進(jìn)食未煮熟的含有華支睪吸蟲活囊蚴的淡水魚蝦而感染人群易感性:人群普遍易感,感染率與生活飲食習(xí)慣密切相關(guān)發(fā)病機(jī)制成蟲的機(jī)械刺激及分泌物和代謝產(chǎn)物的作用膽管上皮增生、管腔狹窄、蟲體堵塞膽汁淤積和膽管擴(kuò)張膽管堵塞繼發(fā)細(xì)菌性膽管炎、膽囊炎。長(zhǎng)期反復(fù)感染可導(dǎo)致肝纖維化病理解剖膽管上皮細(xì)胞脫落,腺瘤樣增生,膽管壁增厚,膽管周圍淋巴組織浸潤(rùn)和纖維組織增生臨床表現(xiàn)潛伏期:1-2個(gè)月輕度感染:無(wú)癥狀。在糞便中發(fā)現(xiàn)蟲卵重度感染:急性:感染后1個(gè)月左右,突發(fā)高熱、寒戰(zhàn),肝大,血中嗜酸粒細(xì)胞升高,肝功能損害慢性:起病緩慢,消化系統(tǒng)癥狀,神經(jīng)衰弱癥狀,肝腫大(左葉)慢性重復(fù)感染:營(yíng)養(yǎng)不良體征,膽汁性或門脈性肝硬化。兒童可有營(yíng)養(yǎng)不良和生長(zhǎng)發(fā)育障礙并發(fā)癥急、慢性膽囊炎、膽管炎、膽石癥門脈性肝硬化膽汁性肝硬化胰管炎、胰腺炎原發(fā)性肝細(xì)胞癌、膽管上皮癌實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī):嗜酸粒細(xì)胞增多,輕度貧血肝功能檢查:肝功能輕度改變,球蛋白增高蟲卵檢查:確診。了解感染程度及治療結(jié)果。十二指腸引流液查蟲卵陽(yáng)性率高免疫學(xué)檢查:ELISA影像學(xué)檢查:B超-肝內(nèi)光點(diǎn)不均,斑片狀回聲,肝內(nèi)膽管擴(kuò)張。MRI-肝內(nèi)雪花狀改變?cè)\斷流行病學(xué)資料:臨床表現(xiàn):實(shí)驗(yàn)室檢查:蟲卵檢查:直接涂片、集卵法等。十二指腸引流液查蟲卵血像:嗜酸粒細(xì)胞增多免疫學(xué)檢查:ELISA鑒別診斷無(wú)黃疸型病毒性肝炎脂肪肝其它原因所致的肝硬化原發(fā)性肝癌其他肝膽及腸道寄生蟲病預(yù)后及時(shí)治療,預(yù)后良好。合并病毒性肝炎時(shí),預(yù)后較差治療病原治療:首選吡喹酮??倓┝?0-150mg/kg,每日3次,連服2日。丙硫咪唑?qū)ΠY與支持療法:概述

霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病,甲類傳染病,代號(hào)02發(fā)病機(jī)制:霍亂腸毒素引起的分泌性腹瀉典型病例臨床表現(xiàn):起病急驟,劇烈腹瀉、嘔吐、脫水、肌肉痙攣、循環(huán)衰竭伴嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂與酸堿失衡,甚至急性腎功能衰竭輕重不一,輕癥多見,帶菌者較多,重癥及典型患者病死率極高。

病原學(xué)病原體:霍亂弧菌(Vibriocholerae)

電鏡下所見形態(tài)革蘭染色陰性(G—),逗點(diǎn)狀或彎形圓柱狀,有一根菌體5倍長(zhǎng)的鞭毛,運(yùn)動(dòng)活潑在暗視野懸滴鏡檢時(shí)見有穿梭狀運(yùn)動(dòng)糞便直接涂片染色弧菌呈魚群狀排列O139血清型霍亂弧菌形態(tài)、運(yùn)動(dòng)與O1群霍亂弧菌相似,菌體外有莢膜霍亂弧菌培養(yǎng)

普通培養(yǎng)基中生長(zhǎng)良好,兼性厭氧菌堿性培養(yǎng)基中生長(zhǎng)繁殖更快,pH8.4~8.6堿性蛋白胨水中,可以快速增菌,并抑制其他細(xì)菌生長(zhǎng)。鈉離子刺激生長(zhǎng),低于8%NaCl環(huán)境中

抗原結(jié)構(gòu)耐熱性的菌體抗原(O)O抗原特異性高:分群和分型的基礎(chǔ)群特異性抗原型特異性抗原不耐熱的鞭毛抗原(H)H抗原為霍亂弧菌所共有毒素Ⅰ型毒素-內(nèi)毒素:制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分Ⅱ型毒素-外毒素:霍亂腸毒素。引起劇烈腹瀉,有抗原性,可產(chǎn)生中和抗體Ⅲ型毒素:致病作用不大

分類在弧菌屬中將與O1群霍亂弧菌具有共同鞭毛抗原,生化性狀類似,僅菌體抗原(O)不同的弧菌,統(tǒng)稱為霍亂弧菌。WHO分類O1群霍亂弧菌:霍亂的主要致病菌兩個(gè)生物型:古典生物型(classicalbiotype)埃爾托生物型(EL—Torbiotype)三個(gè)血清型:小川型;稻葉型;彥島型不典型O1群霍亂弧菌:無(wú)致病性非O1群霍亂弧菌:O139血清型霍亂弧菌抵抗力對(duì)干燥、熱、酸和一般消毒劑均敏感;在自然環(huán)境中存活時(shí)間較長(zhǎng)埃爾托1-3W在魚蝦或貝殼生物中存活期長(zhǎng)1年以上O139型霍亂弧菌在水中存活時(shí)間較O1霍亂弧菌更長(zhǎng)。變異自發(fā)突變是霍亂弧菌的特性埃爾托型和O139血清型霍亂弧菌均有基因型變異。流行病學(xué)霍亂的發(fā)源地:古典生物型:印度恒河三角洲埃爾托生物型:印度尼西亞蘇拉威西島霍亂自1817年迄今曾有過7次大流行;前六次大流行與古典生物型有關(guān);始于1961年的第七次大流行持續(xù)至今,以埃爾托霍亂弧菌為主1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍亂爆發(fā)流行,有引起世界性大流行的趨向。1961-2000年全球報(bào)告霍亂病例數(shù)中國(guó)流行情況1820年霍亂傳入我國(guó)我國(guó)自1924—1948年期間,幾乎每年均有霍亂發(fā)生,有些年份報(bào)告病人數(shù)達(dá)數(shù)萬(wàn)至10余萬(wàn),病死率也常達(dá)30%以上。1949年后,我國(guó)未再出現(xiàn)古典型霍亂。1961年起在局部地區(qū)流行過埃爾托型霍亂。我國(guó)采取積極防治措施,使霍亂疫情逐年明顯下降并持續(xù)開展大力防治,有力地控制了本病。傳染源病人和帶菌者為主要傳染源輕型及帶菌者為更重要的傳染源。病人在病期中可連續(xù)排菌5~14d,中、重型病人排菌量大,是重要的傳染源帶菌者包括潛伏期、恢復(fù)期、慢性帶菌及健康帶菌者。2004年1月27日一名霍亂患者被送到贊比亞首都盧薩卡的馬泰羅霍亂治療中心接受治療傳播途徑胃腸道傳染病糞-口途徑傳播經(jīng)水傳播是最主要途徑,常引起爆發(fā)流行日常生活接觸和蒼蠅傳播易感人群人群普遍易感。隱性感染多,而顯性感染較少。病后可產(chǎn)生一定免疫力,產(chǎn)生抗菌抗體和抗毒素抗體,維持時(shí)間短,可再次感染近年來流動(dòng)人口在某些地區(qū)是主要發(fā)病人群。流行特征季節(jié)性:夏秋季為流行季節(jié),高峰期7~9月地區(qū)性:沿江沿海地區(qū)發(fā)病較多流行形式:暴發(fā)型與慢性遷延散發(fā)型兩種形式并存擴(kuò)散:近程傳播與遠(yuǎn)程傳播O139霍亂流行特征來勢(shì)猛,傳播快,散發(fā),無(wú)家庭聚集現(xiàn)象經(jīng)水與食物傳播,人群普遍易感與Ol群及非Ol群其他弧菌感染無(wú)交叉免疫力地區(qū)分布先沿海,后內(nèi)陸,與埃爾托型霍亂相一致病人與帶菌者為傳染源發(fā)病機(jī)制發(fā)病與否取決于:機(jī)體胃酸分泌程度霍亂弧菌的數(shù)量和致病力發(fā)病機(jī)制霍亂弧菌突破胃酸屏障,進(jìn)入小腸穿過腸黏膜的黏液層在小腸的堿性環(huán)境下大量繁殖,并產(chǎn)生霍亂腸毒素

發(fā)病機(jī)制霍亂弧菌小腸TCPA(毒素協(xié)同調(diào)節(jié)菌毛A)

粘附于小腸上段粘膜上皮細(xì)胞的刷狀緣大量繁殖,并產(chǎn)生霍亂毒素(Choleragen)

細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度持續(xù)升高杯狀細(xì)胞隱窩細(xì)胞分泌,抑制絨毛細(xì)胞吸收粘液微粒引起嚴(yán)重水樣腹瀉米泔狀大便霍亂腸毒素霍亂腸毒素(也稱霍亂原,choleragen)在發(fā)病機(jī)制中起關(guān)鍵作用。FigureThebacteriumproducesatoxinthatisthecauseofthecholera.Thetoxinmoleculeiscomposedofseveralparts,oneofwhich(colouredblue)penetratesthecellmembrane(yellow)霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機(jī)制霍亂腸毒素由1個(gè)A亞單位和5個(gè)B亞單位組成B亞單位與腸黏膜上皮細(xì)胞的受體GM1結(jié)合(B)BindingofBsubunitstooligosaccharideofGM1ganglioside.(A)Choleratoxinapproachingtargetcellsurface.(C)ConformationalalterationofholotoxinpresentingAsubunit(black)tocellsurface.霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機(jī)制A亞單位移至細(xì)胞內(nèi)并水解成A1、A2片段A1片段催化從NAD轉(zhuǎn)移出ADP-ribose至G蛋白(E)ReductionofdisulfidebondofAsubunitbyintracellularglutathione,freeingA1andA2.(F)CleavageofNADbyA1yieldingADP-riboseandnicotinamide.(D)EntryofAsubunit.霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機(jī)制G蛋白的ADP-ribose化抑制其GTP酶活性AC持續(xù)活化,ATP不斷轉(zhuǎn)變?yōu)閏AMP刺激隱窩細(xì)胞分泌水、氯化物及碳酸氫鹽。第二信使(G)ADP-ribosylationofGprotein,inhibitingactionofGTPaseand“l(fā)ocking”adenylatecyclasein“on”mode.病理生理霍亂病人的糞便為等滲性,其中鉀和碳酸氫鹽濃度為血中濃度的2~5倍。見下表:劇烈吐瀉可導(dǎo)致脫水、電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡鉀、鈉、氯、碳酸氫鹽在糞便、血漿中濃度對(duì)比(mmol/L)鈉鉀氯化物碳酸氫鹽病人糞便成分135

1510045正常血漿含量136~1483.8~5.098~10624~32病理生理水和電解質(zhì)紊亂:等滲性脫水,丟失大量鉀和碳酸氫鹽循環(huán)衰竭,急性腎功能衰竭代謝性酸中毒:腹瀉丟失大量碳酸氫根周圍循環(huán)衰竭急性腎功能衰竭病理解剖嚴(yán)重脫水引起的改變:皮膚干燥發(fā)紺,皮下組織及肌肉干癟內(nèi)臟漿膜干粘,腸內(nèi)積滿米泔狀液體,膽囊內(nèi)充滿粘稠膽汁心、肝、脾等臟器體積縮小腎臟腫大,毛細(xì)血管擴(kuò)張,腎小管濁腫,變性及壞死臨床表現(xiàn)潛伏期:l~3d(數(shù)小時(shí)~7d)大多急起,少數(shù)有前驅(qū)癥狀古典生物型與O139型霍亂弧菌引起的霍亂癥狀較重埃爾托生物型所致者輕型和隱性感染較多。典型霍亂的臨床表現(xiàn)病程分三期瀉吐期脫水虛脫期恢復(fù)及反應(yīng)期瀉吐期(數(shù)小時(shí)或1-2天)腹瀉:無(wú)痛性劇烈腹瀉,不伴里急后重黃色水樣、米泔樣水便或洗肉水樣血便,無(wú)糞臭大便量多次頻嘔吐:先瀉后吐,噴射狀,次數(shù)不多,少有惡心嘔吐物初為胃內(nèi)容物繼之為水樣或米泔水樣無(wú)發(fā)熱O139血清型霍亂發(fā)熱、腹痛比較常見,并發(fā)菌血癥脫水虛脫期脫水:輕度:皮膚粘膜干燥,皮彈稍差,失水1000ml中度:皮彈差,尿量減少,失水3000-3500ml重度:皮膚干皺,極度無(wú)力,血壓下降,神志改變,失水4000ml脫水虛脫期

煩躁,聲嘶,口渴眼窩深陷,兩頰深凹脫水虛脫期

舟狀腹“洗衣工手”皮膚干皺、濕冷無(wú)彈性脫水虛脫期

循環(huán)衰竭低血容量休克——血壓下降

——意識(shí)障礙脫水虛脫期代謝性酸中毒:呼吸增快,意識(shí)障礙肌肉痙攣:低鈉引起腓腸肌和腹直肌痙攣低血鉀:肌張力減低,腱反射消失,鼓腸,心律失常脫水虛脫期恢復(fù)及反應(yīng)期癥狀逐漸消失反應(yīng)性低熱:循環(huán)改善后腸毒素吸收增加反應(yīng)性低熱順利恢復(fù)O139血清型臨床表現(xiàn)特點(diǎn)癥狀重腹痛常見發(fā)燒常見可并發(fā)菌血癥等腸道外感染

臨床分型

表現(xiàn)輕型中型重型大便次數(shù)10次以下10-20次20次以上脫水(體重%)5%以下5-10%10%以上神志清不安或呆滯煩躁,昏迷皮膚稍干,彈性稍差彈性差干燥彈性消失,干皺口唇稍干干燥,發(fā)紺極干,青紫前囟、眼窩稍陷明顯下凹深凹,目不可閉肌肉痙攣無(wú)有多脈搏正常稍細(xì)、快細(xì)速或摸不到血壓正常90-60mmHg<60mmHg或測(cè)不到尿量稍減少少尿無(wú)尿血漿比重1.025-1.0301.030-1.040>1.040“干性霍亂”(cholerasicca)起病急驟,尚未出現(xiàn)腹瀉和嘔吐癥狀,迅速出現(xiàn)中毒性休克,死亡率很高。實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī):血液濃縮。WBC10~30×109/L,中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞增高,RBC及HB增高;血生化檢查:血清鉀、鈉、氯正?;蚪档停妓釟溻c下降尿常規(guī):蛋白、RBC、管型;血清學(xué)檢查:抗菌抗體和抗毒抗體檢查分子生物學(xué)技術(shù):PCR法可檢出病原菌實(shí)驗(yàn)室檢查糞便檢查便常規(guī):粘液、少量紅、白細(xì)胞涂片染色:魚群樣排列,G—性弧菌動(dòng)力試驗(yàn)和制動(dòng)試驗(yàn):糞便懸滴檢查細(xì)菌培養(yǎng):確診依據(jù)并發(fā)癥急性腎功能衰竭:急性肺水腫:擴(kuò)容時(shí)注意糾酸確定診斷標(biāo)準(zhǔn)符合下列三項(xiàng)中一項(xiàng)者可診斷:凡有吐瀉癥狀,糞培養(yǎng)有霍亂菌生長(zhǎng)者流行區(qū)人群,有典型癥狀,糞培養(yǎng)無(wú)霍亂菌生長(zhǎng),血清抗體效價(jià)4倍增長(zhǎng);雖無(wú)癥狀但糞便培養(yǎng)陽(yáng)性,且在糞檢前后各5d內(nèi),有腹瀉癥狀及密切接觸史。疑似診斷標(biāo)準(zhǔn)符合兩項(xiàng)之一者:有典型癥狀,病原學(xué)檢查未確定;流行期間有明確接觸史,發(fā)生瀉吐癥狀不能用其他原因解釋者。鑒別診斷其它弧菌性感染大腸桿菌腸炎沙門菌腸炎病毒性腸炎急性菌痢預(yù)后臨床類型、治療及時(shí)合理與預(yù)后密切相關(guān)老人、幼兒、孕婦、有并發(fā)癥者預(yù)后較差治療治療原則:嚴(yán)格隔離及時(shí)補(bǔ)液輔以抗菌和對(duì)癥治療嚴(yán)格隔離按甲類傳染病嚴(yán)格隔離及時(shí)上報(bào)疫情確診患者和疑似病例分別隔離病人排泄物徹底消毒癥狀消失,隔日便培養(yǎng)一次,連續(xù)兩次陰性解除隔離靜脈補(bǔ)液補(bǔ)液原則:早期、迅速、足量,先鹽后糖,先快后慢,糾酸補(bǔ)鈣,見尿補(bǔ)鉀補(bǔ)液種類:541液(最適合每升含NACL5克,NAHCO34克,KCL1克),2:1液,林格乳酸鈉溶液,腹瀉治療液等補(bǔ)液量:輸液量:根據(jù)失水程度。頭24h用量:成人(mL)兒童(mL/kg)含鈉液量(mL/kg)輕型3000~4000120~15060~80中型4000~8000150~20080~100重型8000~12000200~250100~120靜脈補(bǔ)液速度糾正休克期:40~80mL/min維持血壓期:20~30mL/min糾正脫水期:5~10mL/min維持輸液期:3~5mL/min最初2小時(shí)內(nèi)快速輸入2000-4000ml液體(1ml/kg/min)口服補(bǔ)液(ORS)原理:腸道對(duì)葡萄糖的吸收不受損↓帶動(dòng)水的吸收↓帶動(dòng)電解質(zhì)吸收口服補(bǔ)液補(bǔ)液治療的現(xiàn)代現(xiàn)點(diǎn)提倡口服補(bǔ)液:口服補(bǔ)液鹽(ORS)盡快以口服補(bǔ)液糾正部分累積丟失量,全部繼續(xù)丟失量和生理需要量能防止補(bǔ)液量不足或過多引起的心肺功能紊亂和醫(yī)源性低血鉀靜脈補(bǔ)液起輔助作用口服補(bǔ)液鹽(ORS)配方:葡萄糖20g氯化鈉3.5g碳酸氫鈉2.5g氯化鉀1.5g溶于1000mL可飲用水內(nèi)抗菌藥物及抑制腸粘膜分泌藥抗菌藥:多西環(huán)素、環(huán)丙沙星、諾氟沙星等減少腹瀉量,縮短瀉吐期和排菌期不能替代補(bǔ)液措施抗分泌藥物氯丙嗪腎上腺皮質(zhì)激素黃連素對(duì)癥治療腎上腺皮質(zhì)激素及血管活性藥物急性肺水腫及心力衰竭:暫停輸液,鎮(zhèn)靜、強(qiáng)心、利尿低鉀血癥:靜滴氯化鉀急性腎功能衰竭:糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂,透析治療預(yù)防控制傳染源:按甲類傳染病管理,設(shè)立腸道門診,病人登記,采便培養(yǎng)隔離治療病人:癥狀消失后6天,隔日便培養(yǎng)連續(xù)3次陰性,解除隔離接觸者檢疫5d,服藥預(yù)防。概述

霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病,甲類傳染病,代號(hào)02發(fā)病機(jī)制:霍亂腸毒素引起的分泌性腹瀉典型病例臨床表現(xiàn):起病急驟,劇烈腹瀉、嘔吐、脫水、肌肉痙攣、循環(huán)衰竭伴嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂與酸堿失衡,甚至急性腎功能衰竭輕重不一,輕癥多見,帶菌者較多,重癥及典型患者病死率極高。

病原學(xué)病原體:霍亂弧菌(Vibriocholerae)

電鏡下所見形態(tài)革蘭染色陰性(G—),逗點(diǎn)狀或彎形圓柱狀,有一根菌體5倍長(zhǎng)的鞭毛,運(yùn)動(dòng)活潑在暗視野懸滴鏡檢時(shí)見有穿梭狀運(yùn)動(dòng)糞便直接涂片染色弧菌呈魚群狀排列O139血清型霍亂弧菌形態(tài)、運(yùn)動(dòng)與O1群霍亂弧菌相似,菌體外有莢膜霍亂弧菌培養(yǎng)

普通培養(yǎng)基中生長(zhǎng)良好,兼性厭氧菌堿性培養(yǎng)基中生長(zhǎng)繁殖更快,pH8.4~8.6堿性蛋白胨水中,可以快速增菌,并抑制其他細(xì)菌生長(zhǎng)。鈉離子刺激生長(zhǎng),低于8%NaCl環(huán)境中

抗原結(jié)構(gòu)耐熱性的菌體抗原(O)O抗原特異性高:分群和分型的基礎(chǔ)群特異性抗原型特異性抗原不耐熱的鞭毛抗原(H)H抗原為霍亂弧菌所共有毒素Ⅰ型毒素-內(nèi)毒素:制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分Ⅱ型毒素-外毒素:霍亂腸毒素。引起劇烈腹瀉,有抗原性,可產(chǎn)生中和抗體Ⅲ型毒素:致病作用不大

分類在弧菌屬中將與O1群霍亂弧菌具有共同鞭毛抗原,生化性狀類似,僅菌體抗原(O)不同的弧菌,統(tǒng)稱為霍亂弧菌。WHO分類O1群霍亂弧菌:霍亂的主要致病菌兩個(gè)生物型:古典生物型(classicalbiotype)埃爾托生物型(EL—Torbiotype)三個(gè)血清型:小川型;稻葉型;彥島型不典型O1群霍亂弧菌:無(wú)致病性非O1群霍亂弧菌:O139血清型霍亂弧菌抵抗力對(duì)干燥、熱、酸和一般消毒劑均敏感;在自然環(huán)境中存活時(shí)間較長(zhǎng)埃爾托1-3W在魚蝦或貝殼生物中存活期長(zhǎng)1年以上O139型霍亂弧菌在水中存活時(shí)間較O1霍亂弧菌更長(zhǎng)。變異自發(fā)突變是霍亂弧菌的特性埃爾托型和O139血清型霍亂弧菌均有基因型變異。流行病學(xué)霍亂的發(fā)源地:古典生物型:印度恒河三角洲埃爾托生物型:印度尼西亞蘇拉威西島霍亂自1817年迄今曾有過7次大流行;前六次大流行與古典生物型有關(guān);始于1961年的第七次大流行持續(xù)至今,以埃爾托霍亂弧菌為主1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍亂爆發(fā)流行,有引起世界性大流行的趨向。1961-2000年全球報(bào)告霍亂病例數(shù)中國(guó)流行情況1820年霍亂傳入我國(guó)我國(guó)自1924—1948年期間,幾乎每年均有霍亂發(fā)生,有些年份報(bào)告病人數(shù)達(dá)數(shù)萬(wàn)至10余萬(wàn),病死率也常達(dá)30%以上。1949年后,我國(guó)未再出現(xiàn)古典型霍亂。1961年起在局部地區(qū)流行過埃爾托型霍亂。我國(guó)采取積極防治措施,使霍亂疫情逐年明顯下降并持續(xù)開展大力防治,有力地控制了本病。傳染源病人和帶菌者為主要傳染源輕型及帶菌者為更重要的傳染源。病人在病期中可連續(xù)排菌5~14d,中、重型病人排菌量大,是重要的傳染源帶菌者包括潛伏期、恢復(fù)期、慢性帶菌及健康帶菌者。2004年1月27日一名霍亂患者被送到贊比亞首都盧薩卡的馬泰羅霍亂治療中心接受治療傳播途徑胃腸道傳染病糞-口途徑傳播經(jīng)水傳播是最主要途徑,常引起爆發(fā)流行日常生活接觸和蒼蠅傳播易感人群人群普遍易感。隱性感染多,而顯性感染較少。病后可產(chǎn)生一定免疫力,產(chǎn)生抗菌抗體和抗毒素抗體,維持時(shí)間短,可再次感染近年來流動(dòng)人口在某些地區(qū)是主要發(fā)病人群。流行特征季節(jié)性:夏秋季為流行季節(jié),高峰期7~9月地區(qū)性:沿江沿海地區(qū)發(fā)病較多流行形式:暴發(fā)型與慢性遷延散發(fā)型兩種形式并存擴(kuò)散:近程傳播與遠(yuǎn)程傳播O139霍亂流行特征來勢(shì)猛,傳播快,散發(fā),無(wú)家庭聚集現(xiàn)象經(jīng)水與食物傳播,人群普遍易感與Ol群及非Ol群其他弧菌感染無(wú)交叉免疫力地區(qū)分布先沿海,后內(nèi)陸,與埃爾托型霍亂相一致病人與帶菌者為傳染源發(fā)病機(jī)制發(fā)病與否取決于:機(jī)體胃酸分泌程度霍亂弧菌的數(shù)量和致病力發(fā)病機(jī)制霍亂弧菌突破胃酸屏障,進(jìn)入小腸穿過腸黏膜的黏液層在小腸的堿性環(huán)境下大量繁殖,并產(chǎn)生霍亂腸毒素

發(fā)病機(jī)制霍亂弧菌小腸TCPA(毒素協(xié)同調(diào)節(jié)菌毛A)

粘附于小腸上段粘膜上皮細(xì)胞的刷狀緣大量繁殖,并產(chǎn)生霍亂毒素(Choleragen)

細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度持續(xù)升高杯狀細(xì)胞隱窩細(xì)胞分泌,抑制絨毛細(xì)胞吸收粘液微粒引起嚴(yán)重水樣腹瀉米泔狀大便霍亂腸毒素霍亂腸毒素(也稱霍亂原,choleragen)在發(fā)病機(jī)制中起關(guān)鍵作用。FigureThebacteriumproducesatoxinthatisthecauseofthecholera.Thetoxinmoleculeiscomposedofseveralparts,oneofwhich(colouredblue)penetratesthecellmembrane(yellow)霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機(jī)制霍亂腸毒素由1個(gè)A亞單位和5個(gè)B亞單位組成B亞單位與腸黏膜上皮細(xì)胞的受體GM1結(jié)合(B)BindingofBsubunitstooligosaccharideofGM1ganglioside.(A)Choleratoxinapproachingtargetcellsurface.(C)ConformationalalterationofholotoxinpresentingAsubunit(black)tocellsurface.霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機(jī)制A亞單位移至細(xì)胞內(nèi)并水解成A1、A2片段A1片段催化從NAD轉(zhuǎn)移出ADP-ribose至G蛋白(E)ReductionofdisulfidebondofAsubunitbyintracellularglutathione,freeingA1andA2.(F)CleavageofNADbyA1yieldingADP-riboseandnicotinamide.(D)EntryofAsubunit.霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機(jī)制G蛋白的ADP-ribose化抑制其GTP酶活性AC持續(xù)活化,ATP不斷轉(zhuǎn)變?yōu)閏AMP刺激隱窩細(xì)胞分泌水、氯化物及碳酸氫鹽。第二信使(G)ADP-ribosylationofGprotein,inhibitingactionofGTPaseand“l(fā)ocking”adenylatecyclasein“on”mode.病理生理霍亂病人的糞便為等滲性,其中鉀和碳酸氫鹽濃度為血中濃度的2~5倍。見下表:劇烈吐瀉可導(dǎo)致脫水、電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡鉀、鈉、氯、碳酸氫鹽在糞便、血漿中濃度對(duì)比(mmol/L)鈉鉀氯化物碳酸氫鹽病人糞便成分135

1510045正常血漿含量136~1483.8~5.098~10624~32病理生理水和電解質(zhì)紊亂:等滲性脫水,丟失大量鉀和碳酸氫鹽循環(huán)衰竭,急性腎功能衰竭代謝性酸中毒:腹瀉丟失大量碳酸氫根周圍循環(huán)衰竭急性腎功能衰竭病理解剖嚴(yán)重脫水引起的改變:皮膚干燥發(fā)紺,皮下組織及肌肉干癟內(nèi)臟漿膜干粘,腸內(nèi)積滿米泔狀液體,膽囊內(nèi)充滿粘稠膽汁心、肝、脾等臟器體積縮小腎臟腫大,毛細(xì)血管擴(kuò)張,腎小管濁腫,變性及壞死臨床表現(xiàn)潛伏期:l~3d(數(shù)小時(shí)~7d)大多急起,少數(shù)有前驅(qū)癥狀古典生物型與O139型霍亂弧菌引起的霍亂癥狀較重埃爾托生物型所致者輕型和隱性感染較多。典型霍亂的臨床表現(xiàn)病程分三期瀉吐期脫水虛脫期恢復(fù)及反應(yīng)期瀉吐期(數(shù)小時(shí)或1-2天)腹瀉:無(wú)痛性劇烈腹瀉,不伴里急后重黃色水樣、米泔樣水便或洗肉水樣血便,無(wú)糞臭大便量多次頻嘔吐:先瀉后吐,噴射狀,次數(shù)不多,少有惡心嘔吐物初為胃內(nèi)容物繼之為水樣或米泔水樣無(wú)發(fā)熱O139血清型霍亂發(fā)熱、腹痛比較常見,并發(fā)菌血癥脫水虛脫期脫水:輕度:皮膚粘膜干燥,皮彈稍差,失水1000ml中度:皮彈差,尿量減少,失水3000-3500ml重度:皮膚干皺,極度無(wú)力,血壓下降,神志改變,失水4000ml脫水虛脫期

煩躁,聲嘶,口渴眼窩深陷,兩頰深凹脫水虛脫期

舟狀腹“洗衣工手”皮膚干皺、濕冷無(wú)彈性脫水虛脫期

循環(huán)衰竭低血容量休克——血壓下降

——意識(shí)障礙脫水虛脫期代謝性酸中毒:呼吸增快,意識(shí)障礙肌肉痙攣:低鈉引起腓腸肌和腹直肌痙攣低血鉀:肌張力減低,腱反射消失,鼓腸,心律失常脫水虛脫期恢復(fù)及反應(yīng)期癥狀逐漸消失反應(yīng)性低熱:循環(huán)改善后腸毒素吸收增加反應(yīng)性低熱順利恢復(fù)O139血清型臨床表現(xiàn)特點(diǎn)癥狀重腹痛常見發(fā)燒常見可并發(fā)菌血癥等腸道外感染

臨床分型

表現(xiàn)輕型中型重型大便次數(shù)10次以下10-20次20次以上脫水(體重%)5%以下5-10%10%以上神志清不安或呆滯煩躁,昏迷皮膚稍干,彈性稍差彈性差干燥彈性消失,干皺口唇稍干干燥,發(fā)紺極干,青紫前囟、眼窩稍陷明顯下凹深凹,目不可閉肌肉痙攣無(wú)有多脈搏正常稍細(xì)、快細(xì)速或摸不到血壓正常90-60mmHg<60mmHg或測(cè)不到尿量稍減少少尿無(wú)尿血漿比重1.025-1.0301.030-1.040>1.040“干性霍亂”(cholerasicca)起病急驟,尚未出現(xiàn)腹瀉和嘔吐癥狀,迅速出現(xiàn)中毒性休克,死亡率很高。實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī):血液濃縮。WBC10~30×109/L,中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞增高,RBC及HB增高;血生化檢查:血清鉀、鈉、氯正?;蚪档停妓釟溻c下降尿常規(guī):蛋白、RBC、管型;血清學(xué)檢查:抗菌抗體和抗毒抗體檢查分子生物學(xué)技術(shù):PCR法可檢出病原菌實(shí)驗(yàn)室檢查糞便檢查便常規(guī):粘液、少量紅、白細(xì)胞涂片染色:魚群樣排列,G—性弧菌動(dòng)力試驗(yàn)和制動(dòng)試驗(yàn):糞便懸滴檢查細(xì)菌培養(yǎng):確診依據(jù)并發(fā)癥急性腎功能衰竭:急性肺水腫:擴(kuò)容時(shí)注意糾酸確定診斷標(biāo)準(zhǔn)符合下列三項(xiàng)中一項(xiàng)者可診斷:凡有吐瀉癥狀,糞培養(yǎng)有霍亂菌生長(zhǎng)者流行區(qū)人群,有典型癥狀,糞培養(yǎng)無(wú)霍亂菌生長(zhǎng),血清抗體效價(jià)4倍增長(zhǎng);雖無(wú)癥狀但糞便培養(yǎng)陽(yáng)性,且在糞檢前后各5d內(nèi),有腹瀉癥狀及密切接觸史。疑似診斷標(biāo)準(zhǔn)符合兩項(xiàng)之一者:有典型癥狀,病原學(xué)檢查未確定;流行期間有明確接觸史,發(fā)生瀉吐癥狀不能用其他原因解釋者。鑒別診斷其它弧菌性感染大腸桿菌腸炎沙門菌腸炎病毒性腸炎急性菌痢預(yù)后臨床類型、治療及時(shí)合理與預(yù)后密切相關(guān)老人、幼兒、孕婦、有并發(fā)癥者預(yù)后較差治療治療原則:嚴(yán)格隔離及時(shí)補(bǔ)液輔以抗菌和對(duì)癥治療嚴(yán)格隔離按甲類傳染病嚴(yán)格隔離及時(shí)上報(bào)疫情確診患者和疑似病例分別隔離病人排泄物徹底消毒癥狀消失,隔日便培養(yǎng)一次,連續(xù)兩次陰性解除隔離靜脈補(bǔ)液補(bǔ)液原則:早期、迅速、足量,先鹽后糖,先快后慢,糾酸補(bǔ)鈣,見尿補(bǔ)鉀補(bǔ)液種類:541液(最適合每升含NACL5克,NAHCO34克,KCL1克),2:1液,林格乳酸鈉溶液,腹瀉治療液等補(bǔ)液量:輸液量:根據(jù)失水程度。頭24h用量:成人(mL)兒童(mL/kg)含鈉液量(mL/kg)輕型3000~4000120~15060~80中型4000~8000150~20080~100重型8000~12000200~250100~120靜脈補(bǔ)液速度糾正休克期:40~80mL/min維持血壓期:20~30mL/min糾正脫水期:5~10mL/min維持輸液期:3~5mL/min最初2小時(shí)內(nèi)快速輸入2000-4000ml液體(1ml/kg/min)口服補(bǔ)液(ORS)原理:腸道對(duì)葡萄糖的吸收不受損↓帶動(dòng)水的吸收↓帶動(dòng)電解質(zhì)吸收口服補(bǔ)液補(bǔ)液治療的現(xiàn)代現(xiàn)點(diǎn)提倡口服補(bǔ)液:口服補(bǔ)液鹽(ORS)盡快以口服補(bǔ)液糾正部分累積丟失量,全部繼續(xù)丟失量和生理需要量能防止補(bǔ)液量不足或過多引起的心肺功能紊亂和醫(yī)源性低血鉀靜脈補(bǔ)液起輔助作用口服補(bǔ)液鹽(ORS)配方:葡萄糖20g氯化鈉3.5g碳酸氫鈉2.5g氯化鉀1.5g溶于1000mL可飲用水內(nèi)抗菌藥物及抑制腸粘膜分泌藥抗菌藥:多西環(huán)素、環(huán)丙沙星、諾氟沙星等減少腹瀉量,縮短瀉吐期和排菌期不能替代補(bǔ)液措施抗分泌藥物氯丙嗪腎上腺皮質(zhì)激素黃連素對(duì)癥治療腎上腺皮質(zhì)激素及血管活性藥物急性肺水腫及心力衰竭:暫停輸液,鎮(zhèn)靜、強(qiáng)心、利尿低鉀血癥:靜滴氯化鉀急性腎功能衰竭:糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂,透析治療預(yù)防控制傳染源:按甲類傳染病管理,設(shè)立腸道門診,病人登記,采便培養(yǎng)隔離治療病人:癥狀消失后6天,隔日便培養(yǎng)連續(xù)3次陰性,解除隔離接觸者檢疫5d,服藥預(yù)防。概述病毒性出血熱中的腎綜合征出血熱(hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome,HFRS)自然疫源性疾病主要傳染源:鼠基本病理變化:全身廣泛小血管、毛細(xì)血管損害臨床特征:發(fā)熱、休克、出血及腎臟損害。典型病例呈五期經(jīng)過一.病原學(xué)流行性出血熱病毒布尼亞病毒科,漢坦病毒屬負(fù)性單鏈RNA病毒形態(tài):圓形或卵圓形包括外膜和核心EHFV基因組S基因:核衣殼蛋白(NP)M基因:膜蛋白(一種糖蛋白)L基因:聚合酶免疫原性核蛋白免疫原性強(qiáng),抗原決定簇穩(wěn)定。核蛋白抗體有利于早期診斷膜蛋白中含中和抗原和血凝抗原誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生保護(hù)性抗體(中和抗體)血凝抗原有利于病毒感染靶細(xì)胞血清學(xué)分型至少可分16型:漢灘病毒(野鼠型)漢城病毒(家鼠型)普馬拿病毒(棕背鲆型)希望山病毒(田鼠型)漢灘病毒、漢城病毒、普馬拿病毒、何貝爾格萊德-多布拉伐病毒引起人類HFRS我國(guó)主要流行漢灘病毒和漢城病毒抵抗力對(duì)外界抵抗力不強(qiáng)對(duì)乙醚、氯仿和去氧膽酸鹽敏感不耐熱、不耐酸對(duì)紫外線、酒精和碘酒敏感二.流行病學(xué)傳染源:鼠(黑線姬鼠和褐家屬、大林姬鼠)人不是主要傳染源黑線姬鼠褐家鼠傳播途徑動(dòng)物傳播呼吸道傳播接觸傳播消化管傳播蟲媒傳播(螨媒傳播)垂直傳播:母嬰傳播易感人群人群普遍易感本病隱性感染率低:野鼠型為1%~4%,家鼠型為5%~16%感染后大多發(fā)病并獲得穩(wěn)定的免疫力流行特征地區(qū)性:主要分布于亞洲,我國(guó)疫情最重季節(jié)性和周期性:四季均可發(fā)病,有明顯高峰季節(jié)黑線姬鼠:11月-次年1月高峰,5-7月小高峰家鼠:3-5月高峰林區(qū)姬鼠:夏季高峰人群分布:男性青壯年農(nóng)民和工人發(fā)病較多。男:女為2:1,16~60歲年齡段人群發(fā)病占發(fā)病90%,農(nóng)民占發(fā)病的80%。與接觸傳染源機(jī)會(huì)的多少有關(guān)三.發(fā)病機(jī)制與病理解剖

血流EHFV侵入人體全身與血小板、內(nèi)皮細(xì)胞和單核細(xì)胞表面受體結(jié)合進(jìn)入細(xì)胞并侵入骨髓、肝、脾、肺、腎及淋巴結(jié)等組增殖入血織病毒血癥細(xì)胞和器官損害機(jī)制病毒直接作用病毒血癥期,中毒癥狀癥狀的輕重與病毒抗原的差異和毒力相關(guān)組織中能檢出病毒抗原,有抗原分布的細(xì)胞發(fā)生病變EHFV可引起培養(yǎng)細(xì)胞病變免疫作用免疫復(fù)合物引起損傷(Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)):免疫復(fù)合物是血管和腎臟損害的原因其他免疫應(yīng)答:早期特異性IgE抗體升高,存在Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)血小板減少和腎小管損害與Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)有關(guān)通過CTL細(xì)胞介導(dǎo)損傷機(jī)體細(xì)胞,Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)(淋巴細(xì)胞攻擊腎小管上皮細(xì)胞)各種細(xì)胞因子和介質(zhì)的作用EHFV誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞和T細(xì)胞釋放細(xì)胞因子和介質(zhì)IL-1和TNF:發(fā)熱TNF:休克和器官衰竭內(nèi)皮素、血栓素B2、AT-2升高,減少腎血流量和腎小球?yàn)V過率,促進(jìn)腎功衰竭休克的發(fā)生機(jī)制原發(fā)性休克:血管通透性增加,血漿外滲,血容量下降血液濃縮,血粘度升高和DIC循環(huán)淤滯有效血容量進(jìn)一步降低繼發(fā)性休克:大出血繼發(fā)感染水電解質(zhì)補(bǔ)充不足出血的發(fā)生機(jī)制血管壁損傷血小板減少和功能障礙肝素類物質(zhì)增加DIC所致的凝血機(jī)制異常急性腎功能衰竭的發(fā)生機(jī)制腎血流不足腎小球和腎小管基底膜的免疫損傷腎間質(zhì)水腫和出血腎小球微血栓形成和缺血性壞死腎素、血管緊張素的激活腎小管管腔阻塞病理解剖基本病理變化:全身廣泛小血管損傷導(dǎo)致多臟器病變血管變化:小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性和壞死管壁呈不規(guī)則收縮和擴(kuò)張纖維素樣壞死和崩解管腔內(nèi)可有微血栓形成腎臟變化腫大,水腫,包膜緊張破裂皮質(zhì)蒼白

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