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文檔簡介
適應性免疫應答溫州醫(yī)科大學微生物與免疫學教研室陳俊概述
T細胞介導的細胞免疫應答
B細胞介導的體液免疫應答概念適應性免疫應答(immuneresponse)
免疫活性細胞受到抗原刺激后發(fā)生活化、增殖和分化,最終通過細胞或抗體將抗原消滅的全的過程,簡稱為免疫應答。免疫應答的基本過程1.Ag的識別階段2.免疫活性細胞的活化、增殖和分化階段3.效應階段
Tm
內源性Ag----CD8+T細胞---------------------效應性TC:殺傷靶細胞
Tm細胞免疫
-----------效應性TD:釋放淋巴因子外源性Ag--APC--CD4+T
細胞(Th)--------B細胞----------漿細胞:抗體體液免疫
Bm
識別階段活化階段效應階段
正常免疫應答異常免疫應答正應答負應答體液免疫應答細胞免疫應答自身耐受自身免疫超敏反應免疫缺陷免疫耐受免疫應答類型T細胞介導的免疫應答一、抗原的識別的階段
Ag:病毒、某些細菌、原蟲,疫苗和異體移植物只能識別APC細胞表面與MHC結合的抗原性多肽;識別抗原特點1、MHC限制CD4+T細胞識別--MHCII類分子遞呈的AgCD8+T細胞識別--MHCI類分子遞呈的AgTCR與APC提呈的抗原肽CD4或CD8分子與MHCⅡ或Ⅰ類分子二、活化T細胞的活化--需要雙信號產(chǎn)生
TCR與抗原肽-MHC復合物結合提供的第一信號,和T細胞表面的協(xié)同刺激分子與APC或靶細胞表面的相應配體相互作用提供的第二信號
第一信號(Ag識別受體)
TCR/CD3-抗原肽/MHC分子
CD4識別MHC-II分子效應:接受第一信號的T細胞表達IL-2R第二信號又稱協(xié)同刺激信號
B7(APC)與CD28(T細胞)結合LFA-1/ICAM-1或ICAM-2、CD2/LFA-3效應:T細胞表達IL-2
缺少第二信號,T細胞進入不活化的無能狀態(tài)細胞因子促進T細胞活化
IL-1、IL-2、IL-6、IL-12等在誘導T細胞活化的過程中發(fā)揮重要作用APCTCRCD4CD28B7APCT三、T細胞增殖分化T細胞接受雙信號后,合成分泌細胞因子及其受體,其中最重要的是IL-2,和高親和力的IL-2R。IL-2的刺激下,T細胞發(fā)生克隆擴增,產(chǎn)生足夠數(shù)量的特異性T細胞。CD4+T細胞的增殖分化
首先分化為Th0細胞Th0細胞在IL-12和IL-4等細胞因子的刺激下繼續(xù)分化為Th1、Th2細胞Th1細胞主要參與細胞免疫應答,Th2細胞主要介導體液免疫應答
CD8+T細胞的增殖分化
Th細胞非依賴方式Th細胞依賴方式產(chǎn)生:Tm細胞
一部分細胞不進入終末分化階段成為效應細胞,而是成為記憶細胞。記憶細胞四、效應階段
效應細胞消滅抗原的過程。(一)細胞免疫效應機制Th1細胞炎癥效應:
在感染灶識別感染胞內菌的M?表面的MHCII分子遞呈的Ag,釋放IFNγ和TNFβ,激活M?,促進其吞噬能力,吸引中性粒細胞。Th2細胞的效應:通過分泌CK促進B細胞應答。CTL的效應:識別靶細胞表面MHCI類分子遞呈抗原肽,殺傷細胞。分泌穿孔素和顆粒素,裂解靶細胞,表達FasL誘導靶細胞細胞凋亡,分泌TNF殺傷靶細胞。(二)細胞免疫的生物學效應抗感染作用抗腫瘤免疫參與排斥反應引起免疫損傷B細胞介導的體液免疫應答抗原:分成TD抗原和TI抗原
一、B細胞對TD抗原的免疫應答B(yǎng)細胞對抗原的識別Ag:細菌、疫苗等游離或細胞表面抗原。通過BCR直接識別的抗原無須APC細胞進行加工處理。B細胞活化B細胞活化需要雙信號產(chǎn)生第一信號:
BCR與抗原結合,內吞,以MHCII類-肽的形式表達在B細胞表面第二信號:Th2細胞輔助作為APC遞呈抗原給Th2細胞,Th2細胞活化表達CD40L與B細胞表面CD40結合。其他細胞膜粘附分子參與細胞間共同作用。B細胞增殖、分化部位:在外周淋巴組織的生發(fā)中心內發(fā)生。條件:Th2細胞提供各種細胞因子,如IL-2,4和5促進B細胞增殖IL-2,4,5,和IFNγ,TGFβ促進B細胞分化為產(chǎn)生各種抗體的漿細胞一部分B細胞轉化為記憶B細胞。TBtcrCD4CD28b7CD40LCD40TB
漿CCKB細胞介導的免疫效應漿細胞分泌抗體(Ab)通過血液循環(huán)到達全身。二、抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律
抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律初次免疫應答再次免疫應答。體液免疫應答的一般規(guī)律初次免疫應答
潛伏期長,抗體濃度較低,下降快,產(chǎn)生的抗體主要為IgM,抗體的親和力低。再次免疫應答
潛伏期短,抗體濃度增加快,持續(xù)時間長,抗原需要量少,主要為IgG,抗體的親和力高。特性初次應答再次應答
潛伏期抗體濃度抗體效價抗體親和力抗體
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