動物生理學課件：第9章 循環(huán)系統(tǒng)

血液循環(huán)第一節(jié)心臟的泵血功能第三節(jié)血管生理第四節(jié)心血管活動的調節(jié)第二節(jié)心臟電生理和生理特性第一節(jié)心臟的泵血功能右心：泵血入肺循環(huán)；左心：泵血入體循環(huán)。一、心動周期(一)概念：心房或心室每收縮和舒張一次稱心動周期。(二)時程：T∝1/f＝60s/75＝0.8s房縮0.1s房舒0.7s室縮0.3s室舒0.5s(三)特點:①舒張期時間＞收縮期時間②全心舒張期0.4s→利心肌休息和室充盈③心率快慢主要影響舒張期：心率心動周期室縮期室舒期0.351.151.50.81500.40.300.500.250.15↓→心舒期↑↑→心舒期↓→充盈↓＋休息↓→心衰④心縮(舒)期習慣以心室的活動作為心臟活動的指標。（四）心率①概念:單位時間內心臟舒縮的次數(shù)稱心率。

②正常變異:年齡:初生兒(130次/分)成人(60～90次/分)性別:女＞男體質:弱＞強興奮狀態(tài):運動、情緒激動＞安靜、休息體溫每↑1℃→心率↑10次/分二、心臟泵血過程

心動周期中壓力、容積等變化

心動周期中壓力、容積等變化1=主A內壓2=左心室內壓3=左心房內壓4=心音5=心室容積⑦=心房收縮期①=等容收縮期②=快速射血期③=緩慢射血期④=等容舒張期⑤=快速充盈期⑥=減慢充盈期(一)心房的泵血心房收縮↓心房容積↓↓房內壓↑(右房↑4-6mmHg)(左房↑6-7mmHg)

↓房室瓣開放（動脈瓣處關閉狀態(tài)）↓擠血入心室（占心室充盈量25%）↓心房舒張（75%由V經心房流入心室）（二）心室的泵血1.心室收縮期(1)等容收縮期：心室開始收縮↓室內壓急劇↑（左室內壓↑近80mmHg）↓房室瓣關閉(動脈瓣仍處于關閉狀態(tài))（容積不變、血液不流）↓繼續(xù)收縮↓快速射血期●等容收縮期的特點：①其時程長短與與肌縮力、后負荷有關：肌縮力↓→等容收縮期↑后負荷↑→等容收縮期↑②房室瓣、動脈瓣處關閉狀態(tài)；③等容收縮末的動脈壓最低；④室內壓上升速最快。

（2）快速射血期：心室繼續(xù)收縮↓室內壓＞動脈壓（左室＞80mmHg）（右室＞8mmHg）↓動脈瓣開放（房室瓣仍處于關閉狀態(tài)）↓迅速射血入動脈（占射血量70%）↓心室容積迅速↓↓減慢射血期特點：①快速射血期末室內壓與主動脈壓最高；②用時少(≈收縮期1/3)，射血量大。(3)減慢射血期：迅速射血入動脈后↓

心室容積繼續(xù)↓↓室內壓略＜動脈壓↓

射血能=血液的動能繼續(xù)射血入動脈（占射血量30%）↓

心室容積繼續(xù)↓↓

心室舒張前期特點：①用時長（≈收縮期2/3），射血量少；②因外周血管的阻力作用，血液的動能在主動脈轉變?yōu)閴簭娔?，使動脈壓略＞室內壓。2.心室舒張期(1)等容舒張期：心室開始舒張↓室內壓迅速↓（室內壓=動脈壓）↓動脈瓣關閉↓心室繼續(xù)舒張↓室內壓急劇迅速↓

(∵室內壓仍＞房內壓∴房室瓣仍處于關閉狀態(tài))（容積不變、血液不流）↓快速充盈期特點：①動脈瓣、房室瓣都處于關閉狀態(tài)；②動脈瓣關閉產生第二心音。(2)快速充盈期：等容舒張期末↓室內壓↓（室內壓＜房內壓）↓房室瓣開放↓心室繼續(xù)舒張↓室內壓↓(室內壓-房內壓=負壓)

↓心房和大V內的血液快速入室（占總充盈量2/3）↓心室容積迅速↑特點：快速充盈期末的室內壓最低。

(3)減慢充盈期：隨著心室內血液的充盈，心室與心房、大V間的壓力差減小，血液流入心室的速度減慢。

其前半期為大V的血液經心房流入心室；后半期為心房收縮期的擠血入心室。③心動周期中的壓力變化：最高：室內壓：快速射血期末動脈壓：快速射血期末最低：室內壓：快速充盈期末動脈壓：等容收縮期末④后負荷：后負荷↑↓等容收縮期延長↓射血期縮短↓射血量↓①心動周期中的4對矛盾：心臟縮與舒（主要矛盾）壓力升與降瓣膜開與關血液進與出②心動周期中的瓣膜變化：房室瓣關：等容收縮期初房室瓣開：快速充盈期初動脈瓣關：等容收縮期初動脈瓣開：快速射血期初小結：三、心音的產生第一心音第二心音第三心音第四心音特點音調低沉（勒）持續(xù)較長音調高清（噠）持續(xù)較短音調低濁持續(xù)短音調低沉持續(xù)較長成因心室肌收縮和房室瓣關閉的振動；射血大A擴張及產生旋渦。動脈瓣關閉；射血突停導致大A和心室壁振動。心室充盈減慢，流速突變導致室壁及瓣膜振動。心房強烈收縮，擠血擊撞室壁。標志心室開始收縮（心尖區(qū)）心室開始舒張（動脈瓣區(qū)）快速充盈期末（心尖）房縮強烈意義心室收縮力與房室瓣功能狀態(tài)動脈瓣功能狀態(tài)部分健康青年部分老年和心舒末期壓力高四、心泵功能評定（一）每搏輸出量及射血分數(shù)

每搏輸出量：一側心室每次搏出的血量（70ml）。

射血分數(shù)=每搏輸出量／心舒張末期容積＝60～80ml／120～130ml＝50～60％

意義：①心舒張末期容積與心縮力有關（因與心肌初長度呈正相關）。②心縮↑→每搏輸出量↑→射血分數(shù)↑

③心室擴大、心功能下降（每搏輸出量可不變）→心舒張末期容積↑→射血分數(shù)↓

（二）每分輸出量與心指數(shù)

每分輸出量：一側心室每分鐘射出的血量＝每搏輸出量×心率＝5～6L/min

變異：隨機體代謝和活動情況而變化（運動、情緒激動、懷孕時）；女子較相同體重男子的心輸出量約低10％。

心指數(shù)：空腹和安靜狀態(tài)下,每平方米體表面積的每分心輸出量。＝3.0～3.5L/min.m2

變異：10歲心指數(shù)最大（4L/min.m2以上）；以后隨年齡增長而漸降,到80歲時接近2L/min.m2。

意義：評定不同個體心功能。（三）心臟作功量因心臟收縮不僅射出一定量的血液，而且使這部分血液具有較高的壓強能和較快的流速。在動脈血壓不同的個體，心臟要射出等量的血液，動脈血壓高者的心臟就必須加強收縮。因此，用心臟作功量要比單純用心輸出量評定心泵血功能更全面。

搏功=搏出量×1/103×(平均動脈壓－

平均心房壓)×13.6

每分功=搏功×心率×1/103

=6.23(Kg.m/min)（cm3）(mmHg)(g/cm3)=83.1(g.m)

五、心泵功能的調節(jié)

每分輸出量＝每搏輸出量×心率

（一）每搏輸出量的調節(jié)

1.前負荷:=心舒末期容量=異長自身調節(jié)

剩余血量:心縮力↓→剩余量↑前負荷

V血回流速:大V壓＞房壓→回流速、量↑充盈時程:心率↓→舒張期↑→充盈量↑

前負荷↑→心肌初長度↑→肌縮力↑→搏出量↑

（Starling定律）等長自身調節(jié)異長自身調節(jié)‖‖前負荷、后負荷、心縮力↓前負荷↑（心舒末期容量↑）↓心肌初長度↑↓

心肌收縮力↑↓

心搏出量↑

異長自身調節(jié)：心肌收縮力能隨心肌初長度的改變而改變的現(xiàn)象。

特點：調節(jié)范圍小（∵心肌初長度≯2.25～2.30um）。

意義:能精細調節(jié)每搏輸出量。

Starling定律：心臟不依賴神經-體液因素自身調節(jié)并平衡心搏出量與回心血量之間關系的現(xiàn)象。

↓心泵功能的自身調節(jié)機制，可通過心室功能曲線進步說明：左中右

左段：較陡。心功正常工作段：表明初長度在未達到最適前負荷時，搏功隨初長度↑而↑。

中段：稍平。說明前負荷-初長度達上限，但對搏出量影響不大。

右段：平坦或略降。說明心肌有抵抗過度延伸的特性，保持搏功基本不變。2.心肌收縮能力＝等長自身調節(jié)概念：指心肌在前、后負荷不變（心肌初長度不變）,而改變肌縮程度、速度和張力等方面,實現(xiàn)調節(jié)每搏輸出量的內在特性。

意義：能對持續(xù)的、劇烈的循環(huán)變化有強大的調節(jié)作用。收縮能力↑：NE→β受體→cAMP↑→Ca2+通道開放幾率↑+開放時間↑→[Ca2+]i↑→心縮力↑。收縮能力↓：ACh→M受體→抑Ca2+通道+激活K+通道→AP的2、3期縮短→Ca2+內流↓→心縮力↓。

3.后負荷:=ABp臨床：ABｐ持續(xù)↑→心肌肥厚→泵血功能↓搏出量恢復正常異長自身調節(jié)↑＋等長自身調節(jié)（Ｎ－體液）前負荷↑剩余量↑＋回流量不變搏出量↓射血期↓＋射血速↓等容收縮期↑＋心肌縮速↓后負荷↑（一定范圍內）(二)

心率心率×每搏輸出量＝每分輸出量

40～150次/分:↑→每分心輸出量↑

＞150次/分→心動周期縮短（尤其心舒期）→充盈量↓→每搏出量↓→每分心輸出量↓。

＜40次/分→心動周期延長（尤其心舒期）→充盈量達極限而心率太慢→每分心輸出量↓。

注：①每搏輸出量在恒定的條件下,心率是調節(jié)心輸出量的主要因素。②心率和心縮力是影響心輸出量的主要因素。③一定范圍內,心率↑可使心輸出量↑。每分輸出量血壓↑心率心肌收縮性前負荷每搏出量充盈時程靜脈血回流速剩余量

后負荷

神經體液調節(jié)等長自身調節(jié)異長自身調節(jié)六、心力貯備

概念：心輸出量能隨機體代謝的需要而增加的能力。

意義：反映心臟的健康程度、心臟泵血功能。

組成心率貯備搏出量貯備：收縮期貯備量：55～60ml(射血分數(shù)↑)∧舒張期貯備量：15ml(∵不能無限擴張)第二節(jié)心臟電生理和生理特性

幾個世紀以來，生理學家一直認為心臟是泵血的裝置，近些年來，生理學家認識到心臟除有泵血功能外，還有內分泌功能：心鈉素、抗心率失常肽、內源性洋地黃素等。心臟的主要功能是泵血，70歲一生泵血160000m3。心臟不斷地有秩序的、協(xié)調的收縮與舒張，是實現(xiàn)泵血功能的必要條件，而心臟的這種功能是依賴于心肌細胞的生理特性：興奮性、傳導性、收縮性、自律性和電生理特性。一、心肌細胞的動作電位和興奮性心室肌的RP和AP（一）

根據(jù)各類心肌細胞AP的O期去極化速率和4期有無自動去極化,將心肌分為:①快反應自律細胞：0期去極速率快，4期有自動去極化。②快反應非自律細胞：0期去極速率快，4期無自動去極化。③慢反應自律細胞：O期去極速率慢,4期有自動去極化。④慢反應非自律細胞：O期去極速率慢,其4期無自動去極化。(二)心室肌RP和AP的形成機制1．心室肌細胞RP形成機制

（1）幅度：-90mV(較骨骼肌細胞、神經細胞大)。（2）機制：=K+平衡電位條件：①膜兩側存在濃度差：

②膜通透性具選擇性：K+/Na+＝100/1③細胞內含有不通透的有機負離子

結果：K+順濃度梯度由膜內向膜外擴散，達到K+平衡電位。

[K+]i＞[K+]o＝28∶1[Na+]i＜[Na+]o＝1∶13

2.心室肌細胞AP的形成機制：

0期：刺激↓RP↓↓閾電位↓激活快Na+通道↓Na+再生式內流↓Na+平衡電位（0期）快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持續(xù)1-２ms，特異性強(只對Na+通透)，阻斷劑(TTX)，激活劑(苯妥因鈉)。

0期按任意鍵顯示動畫21期：快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一過性外流↓快速復極化（1期）Ito通道：70年代認為Ito的離子成分為Cl-，現(xiàn)在認為Ito可被K+通道阻斷劑（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻斷，Ito的離子成分為K+。1期Na+K+按任意鍵顯示動畫22期：O期去極達-40mV時已激活慢Ca2+通道+激活IK通道↓Ca2+緩慢內流與K+外流處于平衡狀態(tài)↓緩慢復極化（2期=平臺期）慢Ca2+通道：激活與失活比Na+通道慢，特異性不高：Ca2+（53%）、Na+（27%）、K+（20%）都通透，阻斷劑：Mn2+和多種Ca2+阻斷劑（異搏定）。2期Na+K+Ca2+K+按任意鍵顯示動畫23期：慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速復極化至RP水平（3期）4期:因膜內[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活離子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢復正常離子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意鍵顯示動畫2○泵3期(三)影響興奮性因素1.靜息電位水平RP↑→距閾電位遠→需刺激閾值↑→興奮性↓RP↓→距閾電位近→需刺激閾值↓→興奮性↑2.閾電位水平（為少見的原因）上移→RP距閾電位遠→需刺激閾值↑→興奮性↓下移→RP距閾電位近→需刺激閾值↓→興奮性↑3.Na+通道的性狀

Na+通道所處的機能狀態(tài),是決定興奮性正常、低下和喪失的主要因素,而通道處于何種狀態(tài)則取決于當時的膜電位以及有關的時間進程。完全備用→

失活→剛復活→漸復活→基本備用‖‖‖‖‖

產生AP絕對不應期局部反應期相對不應期超常期‖‖‖‖興奮性正常興奮性無

興奮性低興奮性高(四)興奮性的周期性變化與收縮的關系

1.一次興奮過程中興奮性的周期性變化：

心肌細胞每次興奮,其膜通道存在備用狀態(tài)、激活、失活和復活過程；其興奮性也隨之發(fā)生相應的周期性改變。心室肌興奮性的周期性變化程因周期變化對應位置機制新AP產生能力有效不應期去極相→復極相-60mV

不能產生絕對不應期：↓

Na+通道處于

-55mV

完全失活狀態(tài)局部反應期：↓

Na+通道

-60mV

剛開始復活

相對不應期↓Na+通道能產生(但0期-80mV

大部復活幅度、傳導、時程超常期↓Na+通道基本

等較正常小)

-90mV恢復到備用狀態(tài)同相對不應期

心肌興奮時興奮性變化的主要特點是有效不應期特別長(平均250ms),相當于心肌整個收縮期和舒張早期。它是骨骼肌與神經纖維有效不應期的100倍和200倍。這一特性是保證心肌能收縮和舒張交替進行,不出現(xiàn)強直收縮的生理學基礎。有效不應期的長短主要取決2期（平臺期）。2.興奮性周期性變化與收縮的關系

心肌收縮是在肌膜AP觸發(fā)下,發(fā)生興奮-收縮耦聯(lián),引起肌絲滑行實現(xiàn)的。（1）不發(fā)生強直收縮∵心肌的有效不應期特別長,相當于整個收縮期加舒張早期，任何刺激落在此期內，心肌都不會發(fā)生興奮反應?！喈敶碳ゎl率↑→多數(shù)刺激落在有效不應期內，最多引起期前收縮，不會發(fā)生強直收縮。

但在離體蛙心灌流實驗中，當[Ca2+]o過高時→鈣僵（∵Ca2+利于收縮不利于舒張，出現(xiàn)持續(xù)收縮狀態(tài)）。（2）期前收縮與代償間歇

期前收縮：心臟受到竇性節(jié)律之外的刺激，產生的收縮在竇性節(jié)律收縮之前,稱為期前收縮。

代償間歇：一次期前收縮之后所出現(xiàn)的一段較長的舒張期稱為代償性間歇。

因竇性節(jié)律的興奮是規(guī)律下傳的，當竇性興奮落在期前收縮的有效不應期內,就不能引起心室的興奮和收縮,而出現(xiàn)一次竇律“脫失”，需等待下次竇律刺激引起興奮才產生收縮，此等待期間為代償性間歇。（3）有關心肌收縮的幾點說明①對[Ca2+]o有明顯的依賴性

∵Ca2+是肌細胞興奮收縮耦聯(lián)的媒介。但心肌細胞的肌質網很不發(fā)達,容積較小,貯Ca2+量比骨骼肌少?！嘈募〖毎湛s所需Ca2+除從終池釋放外,還需由細胞外液Ca2+內流補充，故心肌收縮對[Ca2+]o依賴性較大。在一定范圍內:

[Ca2+]o↑→Ca2+內流↑→肌縮力↑[Ca2+]o↓→Ca2+內流↓→肌縮力↓[Ca2+]o↓→Ca2+內流無→興奮收縮脫耦聯(lián)

②影響收縮的因素

a.前負荷的影響

∵前負荷→肌節(jié)初長度→橫橋聯(lián)結數(shù)→收縮力∴V回流量↑（其它因素不變）→前負荷↑→收縮力↑

b.后負荷的影響

大A壓↑→肌縮短的程度和速度↓如離體心臟實驗：在前負荷固定的條件下,逐漸增加后負荷,則心肌收縮力越來越大。最適初長時→收縮力最大↑（超過一定限度）→前負荷↑→收縮力↓

c.缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒→[H+]↑→H+與Ca2+競爭性地與肌鈣蛋白結合↑→心縮力↓

d.交感神經或兒茶酚胺交感神經或兒茶酚胺能激活心肌細胞膜上的β型腎上腺素能受體,促進膜的鈣通道開放,加速Ca2+內流,并促進肌質網終末池釋放貯存的Ca2+和促進ATP釋放供能,興奮-收縮耦聯(lián)加強，心縮力增強。

e.迷走神經或乙酰膽堿迷走神經或乙酰膽堿能激活心肌細胞膜上的M型膽堿能受體,增加膜對K+的通透性和抑制鈣通道開放,Ca2+內流減少，心縮力減弱。二、心肌的自動節(jié)律性

概念：心臟在離體和脫離神經支配下，仍能自動地產生節(jié)律性興奮和收縮的特性。

起源：心內特殊傳導系統(tǒng)（房室結的結區(qū)除外），其自律性竇房結>房室交界>心室內傳導組織。竇房結為正常起搏點，其它組織為潛在起搏點。(一)自律細胞的跨膜電位及形成機制1.竇房結細胞(慢反應自律細胞)的電位

(1)電位特征：

RP：不穩(wěn)定，能自動去極化，=最大復極電位。

AP：分0,3,4三個時期，無1期和2期。（2）電位形成機制

0期：當4期自動去極化達到閾電位→激活慢鈣通道（Ica-L型）→Ca2+內流Ca2+Ca2+0期閾電位零電位按任意鍵顯示動畫1、23期：慢鈣通道（Ica-L型）漸失活+激活鉀通道（IK）→Ca2+內流↓+K+遞減性外流

（因鉀通道的失活K+呈遞減性外流）K+Ca2+3期按任意鍵顯示動畫1、24期：K+遞減性外流+Na+遞增性內流（If）+Ca2+內流（Ica-T型鈣通道激活）→緩慢自動去極化K+具“自我”啟動→“自我”發(fā)展→“自我”終止的離子流現(xiàn)象。Na+Ca2+4期按任意鍵顯示動畫1、2小結：慢反應自律細胞的電位形成機制復極化至-60mV時If通道遞增性激活3期末Ik通道遞增性失活自動去極后1/3期Ca2+通道（T型）開放K+遞減性外流Na+遞增性內流Ca2+內流自動去極達閾電位（-40mV）慢Ca2+通道（L型）開放Ca2+內流↑產生AP的0期注：Ik失活∶If激活＝6∶1，故4期自動去極If作用不大；但若在超極化時，4期自動去極If的作用為主要離子流成分。自我啟動自我發(fā)展自我終止2.浦肯野細胞(快反應自律細胞)的電位1.形成機制：0、1、2、3期：心室肌細胞基本相似。4期：為遞增性Na+為主的內向離子流（If）+遞減性外向K+電流所引起的自動去極化。2.特點：（1）0期去極化速快，幅度大。（2）4期自動去極化速度比竇房結細胞的慢，故自律性低。注：If通道：復極化的3期-60mV開始激活、-100mV充分激活，去極化的0期-50mV失活。是超極化激活、具有時間依從性的非特異性通道，不是快Na+通道，∵TTX不能阻斷。小結：快反應自律細胞的電位形成機制

斷3期末K+通道的遞增性失活電位復極至-60mV時If通道的遞增性激活

K+遞減性外流Na+遞增性內流自動去極達閾電位快Nａ+通道開放Na+再生式內流去極化→產生AP的0期當去極化電位至-50mV時→If通道失活，自動去極化終止自我啟動自我發(fā)展自我終止快、慢反應心肌細胞AP的特征比較

快反應AP慢反應AP①AP波形分5個期：①AP波形分3個期：0、1、2、3、4期0、3、4期②電位幅度高②電位幅度低③0期去極速度快③0期去極速度慢④0期主要與Na+內流有關④0期主要與Ca2+內流有關⑤具有快、慢通道⑤只有慢通道（以快通道為主）⑥RP大：-85mv～-90mv

⑥RP小：-60mv～-70mv⑦Rp穩(wěn)定（普通心肌細胞）⑦Rp不穩(wěn)定（自律細胞）不穩(wěn)定（自律細胞）⑧通道阻斷劑：河豚毒⑧通道阻斷劑：Mn2+、異搏定（二）心肌自律性與心律的關系∵自律細胞4期的緩慢自動去極速率的不同，∴各部位的自律細胞的自律性高低不一：竇房結-------房室結-------浦氏纖維（90-100次/分）（40-60次/分）（20-40次/分）

心肌自律性與心律的關系是：節(jié)律高者控制節(jié)律低者：∵節(jié)律高者具有搶先奪獲（搶先達到閾電位產生AP)和超速驅動壓抑（搶先奪獲壓抑節(jié)律低者的“被動”節(jié)律性興奮）的機制。[注]：①竇房結為正常起搏點,其它自律組織為潛在起搏點或異位起搏點。②以竇為起搏點的心跳為竇性節(jié)律，以竇外為起搏點的心跳為異位節(jié)律（結性心律、室性心律）。1.4期自動去極化速度

a.自動去極化速快→達到閾電位的時間短→自律性高。

b.自動去極化速慢→達到閾電位的時間長→自律性低。（三）影響自律性的因素2.最大復極電位水平

最大復極電位水平小→距閾電位近→自動去極化達到閾電位的時間短→自律性高。最大復極電位水平大→距閾電位遠→自動去極化達到閾電位的時間長→自律性低。3.閾電位水平在上述因素不變的前提下：閾電位水平下移（圖中TP1）上移（圖中TP2）↓↓最大舒張電位→閾電位距離近距離遠↓↓

自動去極化達到閾電位時間短時間長

↓↓自律性高自律性低

三、心肌的傳導性及興奮的傳導(一)心肌細胞的傳導性1．傳導原理：局部電流。∵閏盤(縫隙連接)為低電阻區(qū),局部電流很容易通過特殊傳導系統(tǒng)。2．傳導特點:⑴浦氏纖維最快→房、室內快→同步收縮，利射血。⑵房室交界最慢→房室延擱→利房排空、室充盈。⑶房室交界是傳導必經之路，易出現(xiàn)傳導阻滯（房室阻滯）。

3.傳導過程

竇房結↓↓結間束房間束（優(yōu)勢傳導通路）↓↓房室交界心房肌↓房室束↓左、右束支↓浦肯野纖維↓心室肌4.傳導速度浦氏纖維(4m/s)

↓

束支(2m/s)

↓

心室肌(1m/s)

↓

心房肌(0.4m/s)

↓

結區(qū)(0.02m/s)傳導時間

心房內---房室交界---心室內(0.06s)(0.1s)(0.06s)(二)影響傳導的因素

1.細胞的直徑直徑粗大→胞內電阻小→傳導速度快直徑細小→胞內電阻大→傳導速度慢（但在同一心肌細胞,興奮傳導快慢主要受局部電流形成和鄰近部位膜興奮性的影響）2.0期去極化的速度和幅度0期速度與鄰旁間產生局RP距新AP傳導0期幅度→的電位差→部電流→閾電位→產生→速快高大大近易快

慢低小小遠不易慢3.鄰旁部位細胞膜的興奮性心肌細胞的興奮傳導是沿著細胞膜的興奮擴散的過程,只有鄰近未興奮部位膜的興奮性正常,興奮才能正常地傳導通過。（0期慢、?。p慢處相對不應期部分失活狀態(tài)處絕對不應期 失活狀態(tài) 阻滯鄰近部位膜興奮性 Na+通道狀態(tài) 傳導性血管是輸送血液的管道，也是保證全身各器管獲得所需血流量的結構基礎。具有參與形成和維持動脈血壓，以及實現(xiàn)血液與組織細胞間的物質交換的功能。

第三節(jié)血管生理

一、各類血管的功能特點1.大A：具有彈性和可擴性2.小(微)A：半徑小、阻力大3.小(微)V：4.Cap.：薄、透性好5.V：容納循環(huán)血量60-70%——彈性貯器血管——Cap.前阻力血管——Cap.后阻力血管——物質交換血管——容量血管注：Cap.=Capillary(毛細血管)二、血液在血管內流動的基本特點(一)血流

1.血流量：指單位時間內流經某一血管截面的血量（容積速度）。公式：Q∝ΔP/R∝π（P1-P2）r4/8ηL

單位：ml/min或L/min

注：Q：單位時間的液體流量△P：兩端的壓力差

R：管道內的阻力

r：血管半徑

L：血管長度（常數(shù)，不變）

η：與①血細胞比容②血流切率③血管口徑④溫度⑤血漿蛋白成分和濃度有關。

2．血流速度：血液在血管內流動的直線速度,即一質點(例如一個紅細胞)在血液前進的速度。公式：V∝Q/S

（注：S為血管橫截面積）3．血流方式：層流：Q∝ΔP/R

湍流：Q∝√ΔP/R4．血流阻力：

公式：R＝8ηL/πr4

5．循環(huán)時：血液在體內循環(huán)一周所需的時間稱為循環(huán)時,約23s。若測定血液流經某一段途徑所需的時間,稱為該途徑的循環(huán)時。如：糖精的臂－舌循環(huán)時,約為9-16s。

循環(huán)機能障礙時,循環(huán)時延長。（二）血壓

概念：血管內的血液對血管壁的側壓力。不流動時的側壓力稱體循環(huán)平均壓（充盈壓）；流動時的側壓力稱血壓（分動、靜脈血壓）。

公式：P＝QR

產生條件：

①血管內血液的充盈度推血流動②血流的動力＝心射血力對管壁側壓力

擴張管壁（勢能）

③血流的阻力＝能量的消耗：血壓漸降各段血管的壓力梯度：主A:100mmHg

小A:85mmHgCap:30mmHgV始:10mmHg

心房(大V):≈0三、動脈血壓和脈搏（一）動脈血壓

1.正常值與測量

收縮壓（Sp）:室縮時,動脈血壓升高到的最高值(12.0～18.7Kpa)

舒張壓（Dp）:室舒時,動脈血壓降低到的最低值(8.0～12.0Kpa)

脈搏壓:Sp-Dp＝4.0～5.3Kpa

平均動脈壓:＝Dp+脈壓/3血壓的測量示意圖＝(Sp+2Dp)/3

2.生理變異:①年齡↑10歲→Bp↑1mmHg(血壓隨年齡的增加而升高,Sp的升高比Dp的升高更明顯)②吸氣＜呼氣Bp：吸氣負壓抽吸，血貯于肺中→回心血量↓→射血量↓→Bp↓③活動＞安靜④站位＞臥位⑤右臂＞左臂（＝1.33kPaor10mmHg）⑥上午＞下午(8～11時最高,0～8時最低)⑦高原＞平原⑧男性＞女性

3.形成機制

前提條件：足夠的血液充盈閉合的血流環(huán)路決定因素：心室射血對血流產生的動力;外周血管口徑變化對血流產心室舒張心室收縮射血入主A＋外周阻力大A回彈（勢能釋放）推血繼續(xù)流動血液對動脈壁的側壓降低到最小值=舒張壓

血液對動脈壁的側壓上升到最大值=收縮壓↓推血（1/3）流動＋大A擴張（2/3）(動能消耗)（勢能貯存+緩沖力）↓↓生的阻力.

幾點說明：①彈性貯器血管的作用：

②心搏功能量消耗：

③SP：主要反映搏出量

DP：主要反映外周阻力緩沖SP（勢能貯存）維持DP（勢能釋放）動能：推血流+大A擴張勢能：管壁側壓力+克服外周阻力(1)每搏出量↑→心縮期射入A血量↑→管壁側壓力↑

(2)心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→管壁側壓力↑

4.

動脈血壓的影響因素：心舒末期A血量↑（不明顯）→DP↑（不明顯）SP↑(明顯)↓↓血流速↑

↓↓DP↑(明顯)搏出量↓→SP↑（不明顯）↓回心血量↓↓(3)外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑

心縮期血流速↑

SP↑（不明顯）(4)大動脈彈性↓→緩沖SP↓維持DP↓

(5)循環(huán)血量/血管容積的比例失調

如：大失血→循環(huán)血量→Bp↓（顯著）

過敏休克→血管容積↑→回心血量↓→Bp↓DP↑（明顯）↓管壁側壓力↑↓→SP↑（明顯）DP↓→脈壓↑體循環(huán)平均壓變→Bp變↓↓↓動脈血壓影響因素SpDP脈壓Bp搏出量（明顯）心率（明顯）外周阻力（明顯）有效血量（明顯）（明顯）大A彈性（明顯）（二）動脈脈搏波組成對應關系形成機理生理意義上升支快速射血期Bp驟升反映心率、每分輸出量、

下降支前段減慢射血期A壁回縮

降中峽主A瓣關閉血液返流又回彈外周阻力后段心室舒張期A內壓力繼↓的大小

脈搏實質是隨心室縮舒所形成的大A壓力波，沿血管壁傳布的能量表現(xiàn)，非血液流到所摸A對A壁的沖擊波動。射血阻力等A壁被動擴張輸出速度、瓣膜狀態(tài)、大致反映管內壓力↓四．靜脈血壓與血流（一）靜脈血壓1.分類：（1）外周靜脈壓：各器官的靜脈壓。當心臟射血功能降低，靜脈回流降低時，血液將留滯在外周靜脈，靜脈壓升高。（2）中心靜脈壓：胸腔內大靜脈或右心房的壓力。正常值為4～12cmH2O。

2.特點：①近心端低，遠心端高：下腔V：3～4mmmHg（0.4～0.53kPa）小V：15～20mmHg（2.0～2.67kPa）右房：0②易受重力影響，∴測量位取平臥位（被測部與心水平）3．中心靜脈壓(CVP)：

指胸腔內大靜脈或右心房的壓力。⑴正常值：0.39～1.18kPa(4～12cmH2O)⑵特點：①受重力影響較?、诟叩腿Q：射血力、V回流速和量

⑶意義：①反映心功和V回流量②控制補液速和量的指標

（如CVP低，常提示輸液的量不足）與射血力呈負相關；與V回流速和量呈正相關。中心靜脈壓與動脈血壓變化的意義-----------------------------------------------------中心V壓動脈血壓意義-----------------------------------------------------

↓↓血容量不足

↓正常射血功能良好，血容量不足↑↓射血功能↓，血容量↑（相對）

↑正常容量血管過度收縮，可能有血容量不足或容量血管過度收縮，肺循環(huán)阻力過高正常↓射血功能減退（二)靜脈回流及其影響因素1．靜脈回流

V回流取決于：

外周V壓與中心靜脈壓之差：大→多

V血流阻力：∵占總循環(huán)阻力的15%∴在血流阻力中的作用很小(微V對血流阻力的作用是調節(jié)CaP.壓力)

小→少↓調節(jié)組織液生成（1）體循環(huán)平均壓↑→V回流量↑如：循環(huán)血量↑、血管容量↓→V回流量↑（2）心縮力↑→射血分數(shù)↑→心室舒張期室內壓↓2．影響靜脈回流的因素V回流量↑←抽吸↑頸V怒張、肝大、下肢腫←V回流量↓←中心V壓↑心縮力↓→射血分數(shù)↓→心室舒張期室內壓↑

（心衰）

（3）體位：直立→下肢V回心量↓(約多容納500ml)

例：①患肢抬高→利V回流，防水腫②心衰取半臥位→下肢V回心量↓（∵平臥回心量↑→前負荷↑→肺郁血↑→呼吸困難）③久蹲突站→血滯留下肢→V回心量↓→心輸量↓→Bp↓→腦、視網膜供血不足→暫時的頭暈、昏厥，視物不清。

（頭部回流↓下肢回流↑）立位迅速轉為臥位→總V回心量↑（頭部回流↑下肢回流↓）臥位迅速轉為立位→總V回心量↓臥位→下肢V回心量＞直立（4）骨骼肌收縮的擠壓：肌縮擠壓V→V血回流+V瓣膜的防倒流。例如：①長期站立+V瓣膜的損傷→下肢V曲張。②立正久站→下肢V回心量↓+精神緊張→虛脫。

（5）呼吸運動：右室心輸出量↑↓V回心量↑↓心房與V壓差↑↓心房+大V擴張↓Bp↓↓左室心輸出量↓↓肺V回流左室↓↓肺血管擴張↓胸內負壓↑↓胸廓↑↓吸氣影響靜脈回流的因素影響因素靜脈回流量體循環(huán)平均壓↑↑心縮力（心泵）↑↑骨骼肌收縮（肌泵）↑↑呼吸運動（呼吸泵）↑↑體位：臥→立↓（頭部回流↑下肢回流↓）立→臥↑（頭部回流↓下肢回流↑）五、微循環(huán)（一）組成及功能微A：總閘門后微A：分閘Cap.前括約?。悍珠l真Cap.：營養(yǎng)性血管通血Cap.：直捷通路A-V吻合支：調節(jié)體熱微V：后阻力性Cap.前阻力性Cap.（二）微循環(huán)的血流通路與作用

名稱血流通路血流特點作用迂回通路微A→后微A→Cap.前括約肌血流緩慢物質交換

直捷通路微A→后微A→通血Cap.

血流速較快利血回流

A-V短路微A→A-V吻合支→微V

隨溫度變化調節(jié)體溫→真Cap.網→微V主要場所→微V（三）微循環(huán)的自身調節(jié)局部代謝產物↑組織胺↑，Po2↓后微A和Cap.前括約肌舒張真Cap.開放血流量及流速↑后微A和Cap.前括約肌收縮局部代謝產物↓

組織胺↓，Po2↓真Cap.關閉血流量及流速↓縮血管物質六、組織液的生成(一)組織液的生成與回流

1.有效濾過壓

（毛細血管壓+組織液膠體滲透壓）=動力

-（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）=阻力

=有效濾過壓＞0→組織液生成(動脈端)

＜0→組織液回流(靜脈端)

2.生成量

V=（毛細血管通透性+濾過面積）×有效濾過壓

≈0.5%～2%流經毛細血管的血漿量↓90%入靜脈，10%入淋巴管(二)影響組織液生成與回流的因素主要因素生成量回流量例癥毛細血管壓↑↑↓炎癥、充血性心功靜脈壓↑↑↓不全等所致的水舯血漿膠體↑↓營養(yǎng)不良、腎炎等滲透壓↓血漿蛋白↓所致水舯淋巴↑↓絲蟲病、癌癥等回流受阻使受阻部位遠端水腫毛細血管↑↓燙傷、細菌感染通透性↑所致的局部水舯循環(huán)血量、體位心泵、呼吸泵、肌泵動脈血壓心輸出量外周阻力心率每搏量小A口徑血液粘度RBC數(shù)、溫度、血流切率血漿蛋白成分和濃度神經、體液因素小結：前負荷后負荷心縮力動脈血壓第四節(jié)心血管活動的調節(jié)前言機體在正常情況下血液循環(huán)功能能保持相對穩(wěn)定，這種相對穩(wěn)定是通過神經和體液因素調節(jié)而實現(xiàn)的。具體的調節(jié)方式主要是通過改變心縮力和心率以調整心輸出量，通過影響血管緊張性和血管口徑以改變外周阻力。包括神經調節(jié)和體液調節(jié)。一．神經調節(jié)(一）心血管的神經支配

（1）心臟的N支配

心交感N心迷走N

起源脊髓胸段T1～T5

延髓的迷走神經側角神經元背核和疑核分布右：竇房結、房室肌前壁右：竇房結左：房室交界、束支、左：房室交界房室肌后壁房室肌少量遞質NEAch

受體β1Ｍ阻斷劑心得安阿托品1.心臟的N支配和作用（2）交感N和迷走N對心臟的作用

生理作用心交感N

心迷走N

變時

4期Ca2+內流↑→自動去極速↑3、4期K+外流↓→最大舒張電位↑(自律性)↓自動去極速↓

（正變時）自律性↑（負變時）↓自律性↓變傳導

0期Ca2+、Na+內流↑→0期0期Ca2+內流↓→0期(傳導性)去極速＋幅度↑

去極速＋幅度↓

（正變傳導）↓（負變傳導）↓傳導性↑傳導性↓變力

2期Ca2+內流↑＋肌漿網釋放Ca2+↑３期K+外流↑→3期復極化速↑(收縮性)↓↓

ＡＴＰ生成↑AP時程（2期）↓Ca2+內流↓

（正變收縮）↓（負變收縮）↓收縮力↑收縮力↓（等長自身調節(jié)）變興奮

閾電位↓＋Na+Ca2+通道激活率↑３期K+外流↑→膜電位距閾電位遠(興奮性)↓↓興奮性↑興奮性↓（3）支配心臟的肽能N元心臟中存在多種肽類神經纖維，釋放的遞質有：神經肽Y、血管活性腸肽、降鈣素基因相關肽、阿片肽等?，F(xiàn)已知一些肽類遞質可與其他遞質（如單胺和Ach）共存于同一N元并共同釋放。目前對于分布在心臟的心臟的肽能N元的功能尚不完全清楚。但其存在說明也可能參與對心肌和冠脈的調節(jié)。如：血管活性腸肽對心肌有正性變力作用和舒張冠脈的作用；漿鈣素基因相關肽有加快新率的作用。2.血管的N支配與生理作用(1)縮血管N（=交感縮血管N）

中樞：延髓的縮血管中樞(T1～L2～3側角)

分布：絕大多數(shù)血管（幾乎所有血管平滑肌都受交感縮血管N支配，絕大多數(shù)血管只接受交感縮血管N的單一支配）。

遞質：N節(jié)前纖維Ach,N后纖維NE（有與共存的神經肽Y——具極強烈的縮血管效應）。

受體：α（主）、β

作用：α受體→血管縮＞β受體→血管舒

特點：①調節(jié)血壓作用大②持續(xù)發(fā)放緊張性沖動：

緊張性↑→血管縮，緊張性↓→血管舒(2)舒血管N

交感舒血管N

副交感舒血管N

脊髓背根舒血管N中樞皮質運動區(qū)腦干副交感核

分布骨骼肌血管軟腦膜、消化腺

遞質AChAch

P物質或組胺受體ＭＭ作用血管舒血管舒局部血管舒特點①不參與血壓調節(jié)①不參與血壓調節(jié)軸突反射②平時無作用②參與調節(jié)局部血流③與情緒、運動有關外生殖器血管S2～3外側核鏈交感縮血管N

交感舒血管N副交感舒血管N中樞延髓的縮血管中樞皮質運動區(qū)腦干副交感核、(T1-L2-3側角)S2-3外側核鏈遞質NEAChACh受體α（主）、βＭＭ阻斷劑酚妥拉明阿托品阿托品

分布絕大多數(shù)血管骨骼肌血管軟腦膜、消化腺、（多為單一支配）外生殖器血管作用α受體→血管縮血管舒血管舒

β受體→血管舒特點

①調節(jié)血壓作用大①不參與血壓調節(jié)①不參與血壓調節(jié)

②持續(xù)發(fā)放緊張性沖動②平時無作用②參與調節(jié)局部血流緊張性↑→血管縮③與情緒、運動有關緊張性↓→血管舒小結：血管的N支配與生理作用∨

部位

特點

脊

T、L、S段①活動受上級中樞控制髓灰質側角②能完成原始不精確的心血管反應

縮血管中樞

①是最基本的心血管中樞延（頭端腹外側）

心交感中樞③相互間有突觸聯(lián)系（尾端腹外側）髓心迷走中樞（迷走背核、疑核）（吸氣迷走緊張↓交感緊張↑呼氣：相反）

延

下丘腦、髓大腦邊緣系統(tǒng)以大腦新皮層運動區(qū)上小腦頂核.．．．．．(二)心血管中樞⑤呼吸可改變其緊張性：②始終有緊張性，且＞交感緊張性④傳入神經接替站：孤束核①下丘腦是皮層下的一高位整合中樞②越是高位N元其整合功能越復雜

1．頸A竇和主A弓壓力感受性反射（1）壓力感受器

部位：頸A竇和主A弓血管外膜下的神經末梢。

適宜刺激：血管壁的牽張度≈血壓的變化。（2）傳入神經竇N（加入舌咽N）。

弓N（加入迷走N，家兔則游離較長稱減壓N）。（3）中樞聯(lián)系其傳入沖動先到達孤束核再與心血管中樞聯(lián)系。(三)心血管反射(4)反射效應心迷走中樞心交感中樞縮血管中樞心臟血管竇弓壓力感受器+血壓↑交感縮血管N心交感N心迷走N心跳↓V舒張A舒張回心血量↓外周阻力↓每搏輸出量↓每分輸出量↓血壓↓+－－孤束核血壓突然↑竇、弓感受器受到牽拉興奮性↑竇、弓N孤束核縮血管中樞（-）心交感中樞（-）心迷走中樞（+）交感縮血管N（-）心交感N（-）心迷走N（+）阻力血管舒容量血管舒心臟活動↓外周阻力↓V回流量↓心輸出量↓血壓↓(5)反射特點:①具雙向性作用:Bp↑→Bp↓,Bp↓→Bp↑

緩沖Bp的突然變化,維持Bp相對穩(wěn)定,∴又將壓力感受器的傳入神經稱緩沖神經。②感受器感受刺激的敏感性是:Ⅰ:Bp的階梯突變敏感性＞緩慢持續(xù)的變化。Ⅱ：正常Bp在8～24Kpa工作范圍內變化，其敏感性高。

③在高血壓情況下，其工作范圍可重調定→血壓維持在較高的水平（壓力感受性反射功能曲線右移）。2.心肺感受器反射機械牽張：血壓↑、血容量↑化學物質：PG、緩激肽、藥物（藜蘆堿）↓心肺感受器興奮↓迷走N交感緊張↓迷走緊張↑腎血流量↑

垂體前葉釋放ADH↓心率↓心輸出量↓外周阻力↓腎重吸收水↓GFR↑R-A-A-S↓↓↓↓↓↓腎排鈉和排水↑血壓↓↓3.頸動脈體和主動脈體化學感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓頸動脈體和主動脈體外周化學感受器（+）↓竇、弓N孤束核心血管中樞興奮性改變呼吸中樞（+）心率↓、冠脈舒心輸出量↓皮膚、內臟骨骼肌血管縮

心率、心輸出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心輸出量↓血壓↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓間接化學感受性反射的特點：

①感受器感受刺激的敏感性是：外周感受器對PO2↓[H+]↑PCO2↑（尤其PO2↓）敏感；中樞感受器對[H+]↑PCO2↑（尤其PCO2↑）敏感。②平時不起明顯調節(jié)作用，當?shù)脱?、窒息、酸中毒、Bp過低（即竇弓反射反應降低時）時才起作用。③對呼吸的調節(jié)作用＞對Bp的調節(jié)作用④對心血管活動的調節(jié)是一種移緩濟急的應急反應（即保證心腦的血液供應）。⑤對心輸出量的影響：

間接作用是↑。直接作用是↓；動脈血壓↑水重吸收↑動脈血壓↓二、體液調節(jié)（一）全身性體液調節(jié)因素循環(huán)血量↓等適宜刺激1.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)1.刺激腎素分泌的因素；2.血管緊張素(AⅠ、AⅡ、AⅢ)的作用：[注]：AⅠ：不具有活性，AⅡ：主要AⅢ：＜AⅡ(1)刺激腎素分泌的因素:循環(huán)血容量↓腎動脈壓↓入球小動脈牽張感受器致密斑感受器腎動脈壓↓腎血流量↓

腎近球細胞

腎交感N興奮↑GFR↓遠曲小管Na+、Cl-負荷↓NE和EPGE2循環(huán)血容量↓心房容量感受器動脈壓力感受器腎素反射性—++++++NEΒ受體腎上腺皮質球狀帶腎素(2)血管緊張素Ⅱ的作用：血管緊張素原血管緊張素Ⅲ血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅱ

①(收縮微A→外周阻力↑)+(收縮V→回心血量↑)→Bp↑；②作用于腦內一些N元(Ⅳ腦室的后緣區(qū))→交感縮血管活動↑→外周阻力↑→Bp↑，以及引起渴覺；③刺激ADH、ACTH釋放；④抑制壓力感受性反射→心率↓；⑤作用于交感縮血管N末梢接頭前的受體→使其釋放NE↑；⑥刺激腎上腺髓質的分泌釋放；⑦強烈刺激腎上腺皮質球狀帶合成與釋放醛固酮；⑧刺激近曲小管重吸收NaCl。醛固酮肺臟的轉換酶遠曲小管和集合管水、

NaCl重吸收↑細胞外液量↑

2．腎上腺素和去甲腎上腺素

腎上腺素（E）

去甲腎上腺素（NE）來源腎上腺髓質腎上腺髓質、交感N節(jié)后纖維

共性興奮

、β受體，強心、縮血管、Bp↑、平滑肌舒張、升血糖、升血脂、耗氧量↑、產熱↑個性強心劑

升壓劑

心臟