藥物化學(xué)：第四章 第六節(jié) 強心藥_第1頁
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第六節(jié)強心藥CardiacAgents強心藥強心藥是可以加強心肌收縮力的藥物，又稱正性肌力藥，臨床上主要用于治療充血性心力衰竭(CongestiveHeartsFailure，CHF)。CHF是由于心肌局部缺血、高血壓、非阻塞性心肌病變及先天性心臟病等原因造成心力衰竭，心臟不能將血液泵至外周部位所致。強心藥可分為強心苷、β-受體激動劑、磷酸二酯酶抑制劑和鈣敏化藥四類。此外，血管緊張?zhí)K轉(zhuǎn)化酶抑制劑和NO供體藥物對CHF也具有治療作用。

強心藥的分類（P151表4-11）藥物的結(jié)構(gòu)和作用機制不同–硝酸酯類–血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑–鈣敏化藥–磷酸二酯酶抑制劑–多巴胺類非特異性β受體激動劑–強心甙類地高辛狄戈辛，異羥基洋地黃毒甙(屬于強心甾烯類，即甾核C17連接的五元不飽和內(nèi)酯環(huán))。發(fā)現(xiàn)由于提取分離技術(shù)的發(fā)展，可得到純的強心甙。20世紀(jì)初，洋地黃用于治療心房顫動20年代發(fā)展成為治療充血性心力衰竭的主要藥物50年代發(fā)現(xiàn)其對細(xì)胞膜Na＋/K＋-ATP酶有抑制作用60年代闡明其增強心肌收縮力的作用機制來源Digoxin是強心甙類藥物的典型代表從毛花洋地黃的葉中提取作用機制抑制心肌細(xì)胞膜上Na+/K+-ATP酶活性膜內(nèi)Ca2+增加，產(chǎn)生正性肌力作用

–使Na+-K+交換減少，由于Na+不能主動泵出膜外，使膜內(nèi)Na+增多，興奮Na+-Ca2+交換系統(tǒng)，促使Na+外流，Ca2+內(nèi)流作用機制–同時與Na+/K+-ATP酶結(jié)合后，改變了酶的結(jié)構(gòu)及其脂質(zhì)部分磷脂酰絲氨酸的結(jié)構(gòu)，使其在心肌細(xì)胞除極時釋放更多的Ca2+用于各種充血性心力衰竭不良反應(yīng)安全范圍小

–有效劑量與中毒劑量接近加強臨床血藥濃度監(jiān)測外

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