冠心病護(hù)理查房

冠心病的護(hù)理查房相關(guān)知識：基本概念：冠心病，全稱冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，有時也叫缺血性心臟病，是指冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。冠狀動脈是唯一供給心臟血液的血管，其形態(tài)似冠狀，故稱為冠狀動脈。這條血管也隨同全身血管一樣的硬化，呈粥樣改變，造成供養(yǎng)心臟血液循環(huán)障礙，引起心肌缺血、缺氧，即為冠心病。2、病因診斷對冠狀動脈粥樣硬化性心臟病進(jìn)行的大量\o"流行病學(xué)"流行病學(xué)研究表明，以下因素與冠心病發(fā)病密切相關(guān)，這些因素被稱之為冠心病易患因素：年齡：本病多見于40歲以上的人動脈粥樣硬化的發(fā)生可始于兒童，而冠心病的\o"發(fā)病率"發(fā)病率隨年齡增加而增加。性別：男性較多見，男女發(fā)病率的比例約為2∶1。家族史：有冠心病、\o"糖尿病"糖尿病、\o"高血壓"高血壓、\o"高脂血癥"高脂血癥家族史者，冠心病的發(fā)病率增加。個體類型：A型性格者(爭強(qiáng)好勝、競爭性強(qiáng))有較高的冠心病\o"患病率"患病率，精神過度緊張者也易患病?？赡芘c體內(nèi)\o"兒茶酚胺類"兒茶酚胺類物質(zhì)濃度長期過高有關(guān)。吸煙：是冠心病的重要危險因素。吸煙者冠心病的患病率比不吸煙者高5倍，且與吸煙量成正比。\o"高血壓"高血壓：是冠心病的重要危險因素。\o"高血壓病"高血壓病人患冠心病者是\o"血壓"血壓正常者的4倍。\o"高脂血癥"高脂血癥\o"糖尿病"糖尿病\o"肥胖"肥胖和運(yùn)動量過少其他：1）、飲酒2）、口服避孕藥3）、飲食習(xí)慣3.發(fā)病機(jī)制冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化是否即發(fā)生冠心病，一定程度上取決于冠狀動脈粥樣硬化造成血管腔狹窄的程度。近年研究表明有無冠心病表現(xiàn)，除與冠脈狹窄程度有關(guān)外，更重要的取決于\o"粥樣斑塊"粥樣斑塊的穩(wěn)定性。在部分病人，冠心病的發(fā)生是冠狀動脈痙攣所致不過，此種情況下大多同時伴有冠狀動脈粥樣硬化。造成冠脈痙攣的原因有以下幾方面的因素：1、\o"神經(jīng)"神經(jīng)因素2、體液因素：①\o"前列環(huán)素"前列環(huán)素(PGI2)與\o"血栓素"血栓素(TXA2)的平衡②血小板聚集時釋放的5-\o"羥色胺"羥色胺等縮血管物質(zhì)③血清鈣鎂離子的作用3、粥樣硬化的血管對各種縮血管物質(zhì)的收縮反應(yīng)性明顯亢進(jìn)4.臨床表現(xiàn)無癥狀性冠心病也稱隱匿性冠心病，包括癥狀不典型、真正無癥狀以及有冠心病史但無癥狀者。雖然這些病人無癥狀但靜息或負(fù)荷試驗(yàn)時有心肌缺血的\o"心電圖"心電圖改變，包括ST段壓低、T波低平或倒置等。病理學(xué)檢查心肌無明顯組織形態(tài)學(xué)改變。預(yù)后與癥狀性冠心病患者無明顯區(qū)別，其預(yù)后取決于心肌缺血嚴(yán)重性及左室功能受累程度。\o"心絞痛"心絞痛型冠心病患者臨床上有心肌缺血引起的發(fā)作性\o"心前區(qū)疼痛"心前區(qū)疼痛病理學(xué)檢查心肌無組織形態(tài)改變，分為下列幾型。\o"勞累性心絞痛（尚未撰寫）"勞累性心絞痛：常在運(yùn)動、勞累、情緒激動或其他增加心肌耗氧量時，發(fā)生心前區(qū)疼痛而在休息或舌下含服\o"硝酸甘油"硝酸甘油后迅速緩解。分為：①\o"初發(fā)型心絞痛"初發(fā)型心絞痛：②\o"穩(wěn)定型心絞痛"穩(wěn)定型心絞痛：③\o"惡化型心絞痛（尚未撰寫）"惡化型心絞痛：\o"自發(fā)性心絞痛（尚未撰寫）"自發(fā)性心絞痛心絞痛發(fā)作與心肌耗氧量增加無明顯關(guān)系，疼痛程度較重和時間較長，且不易被舌下含服硝酸甘油所緩解。心電圖常出現(xiàn)一過性ST-T波改變，但不伴\o"血清酶（尚未撰寫）"血清酶變化分為：①臥位型心絞痛：②\o"變異型心絞痛"變異型心絞痛：③中間綜合征：④梗死后心絞痛：為急性心肌梗死發(fā)生后1～3個月內(nèi)重新出現(xiàn)的自發(fā)性心絞痛。初發(fā)型、惡化型和自發(fā)性心絞痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛。混合性心絞痛休息和勞累時均發(fā)生心絞痛，常由于冠脈一處或多處嚴(yán)重狹窄，使冠脈血流突然和短暫減少所致。心肌梗死型冠心病為冠心病的嚴(yán)重臨床表現(xiàn)類型。其基本病因是在冠脈粥樣硬化病變基礎(chǔ)上發(fā)生斑塊破裂、出血，\o"血管痙攣"血管痙攣，\o"血小板黏附（尚未撰寫）"血小板黏附、聚集，\o"凝血因子"凝血因子參與，致血栓形成和血管腔阻塞，引起心肌缺血性壞死。臨床表現(xiàn)有持久的心前區(qū)劇烈疼痛伴有典型心電圖和血清酶濃度序列改變。有時心前區(qū)疼痛可很輕微甚至缺如，而以其他癥狀為主要表現(xiàn)如\o"心衰"心衰、\o"休克"休克\o"暈厥"暈厥、\o"心律失常"心律失常等。\o"心力衰竭"心力衰竭和心律失常型冠心病又稱\o"心肌硬化"心肌硬化型冠心病。本型冠心病是由于心肌壞死或長期供血不足，使纖維組織增生所致。其臨床特點(diǎn)是心臟逐漸增大，發(fā)生心力衰竭和心律失常，通常被稱為\o"缺血性心肌病"缺血性心肌病。猝死型冠心病指自然發(fā)生、出乎意料的死亡。約半數(shù)以上心性猝死是由于冠心病所致。在動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈痙攣或冠狀循環(huán)阻塞導(dǎo)致\o"急性心肌缺血（尚未撰寫）"急性心肌缺血，造成局部心電不穩(wěn)定和一過性嚴(yán)重心律失常(特別是\o"心室顫動"心室顫動)。5.\o"并發(fā)癥"并發(fā)癥冠心病可有心臟性猝死、心律失常、心力衰竭、\o"心源性休克"心源性休克、缺血性心肌病、\o"二尖瓣脫垂"二尖瓣脫垂等并發(fā)癥。6.診斷方法病史、癥狀典型的癥狀為勞力型心絞痛，在活動或情緒激動時出現(xiàn)心前區(qū)壓榨性疼痛，部分患者向左肩部或/和左上臂部放散，一般持續(xù)5～10分鐘，休息或含服硝基\o"甘油"甘油等藥物可緩解。部分伴有\(zhòng)o"胸悶"胸悶或以胸悶為主，嚴(yán)重者疼痛較重，持續(xù)時間延長，休息或睡眠時也可以發(fā)作。\o"實(shí)驗(yàn)室檢查"實(shí)驗(yàn)室檢查一般早期無明確的\o"陽性體征"陽性體征，較重者可有心界向左下擴(kuò)大，第一\o"心音"心音減弱，有心律失常時可聞及早搏、\o"心房纖顫"心房纖顫等，合并心衰時兩下肺可聞及濕\o"羅音"羅音，\o"心尖"心尖部可聞及奔馬律等。冠心病的\o"生化"生化學(xué)檢查根據(jù)不同的臨床類型而不同。一般有：1、血清\o"高脂蛋白血癥"高脂蛋白血癥的表現(xiàn)(膽固醇、\o"甘油三酯"甘油三酯、LDL-C增高)；\o"血糖"血糖增高等。2、如出現(xiàn)心肌梗死可出現(xiàn)血清心肌酶檢查的異常(\o"肌酸激酶"肌酸激酶、\o"乳酸脫氫酶"乳酸脫氫酶\o"谷氨酸草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶（尚未撰寫）"谷氨酸草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶增高；尤其CK-MB增高；LDH1/LDH2＞1等)有診斷價值。3、心肌梗死時血清肌紅蛋白、\o"肌鈣蛋白"肌鈣蛋白都可增高。輔助檢查：心電圖呈t波低平、倒置及st段下移，特別是水平型和下斜型下移更有意義，b超可有左室室壁節(jié)段性\o"運(yùn)動障礙"運(yùn)動障礙。平板\o"運(yùn)動試驗(yàn)（尚未撰寫）"運(yùn)動試驗(yàn)常陽性，\o"同位素"同位素心肌掃描（ect）可出現(xiàn)心肌缺血性改變，24小時心電圖（holter）監(jiān)測運(yùn)動時出現(xiàn)缺血性改變，冠狀動脈造影是診斷冠心病的\o"金標(biāo)準(zhǔn)"金標(biāo)準(zhǔn)，必要時可檢查血脂、血糖。7.治療增加冠狀動脈血供和減少心肌氧耗使心肌供氧和耗氧達(dá)到新的平衡，盡最大努力挽救缺血心肌減低\o"病死率"病死率?？蛇x用\o"鈣通道阻滯劑"鈣通道阻滯劑，\o"硝酸"硝酸脂類藥物，\o"轉(zhuǎn)換酶（尚未撰寫）"轉(zhuǎn)換酶\o"抑制劑"抑制劑進(jìn)行治療，心率較快者可選用β受體阻滯劑，以緩釋劑為好?？杉佑媚c溶\o"阿斯匹林"阿斯匹林100-325mg1/d，注意對冠心病危險因素的治療如降壓治療、\o"調(diào)脂（尚未撰寫）"調(diào)脂治療、治療糖尿病、戒煙、禁酒等。還可選用\o"極化"極化液和硝酸脂類藥物靜滴。合并心衰及心律失常時需加用糾正心衰及抗心律失常的治療，必要時可行冠心病的介入治療（ptca+支架術(shù)），嚴(yán)重者可考慮進(jìn)行\(zhòng)o"外科"外科搭橋手術(shù)。冠心病的藥物治療1、\o"硝酸酯類制劑（尚未撰寫）"硝酸酯類制劑：其有擴(kuò)張\o"靜脈"靜脈、舒張\o"動脈血"動脈血管的作用減低心臟的前、\o"后負(fù)荷"后負(fù)荷降低心肌耗氧量；同時使心肌血液重分配有利于缺血區(qū)心肌的灌注。代表藥為硝酸甘油、\o"硝酸異山梨醇酯"硝酸異山梨醇酯等2、\o"Β受體阻滯藥"β受體阻滯藥：可阻滯過多的\o"兒茶酚胺"兒茶酚胺興奮β受體，從而減慢心率、減弱心肌收縮力及速度，減低血壓，故而達(dá)到明顯減少心肌耗氧量。3、\o"鈣拮抗藥"鈣拮抗藥：通過非競爭性地阻滯電壓敏感的L型鈣通道，使鈣經(jīng)\o"細(xì)胞膜"細(xì)胞膜上的慢通道進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，從而減低心肌耗氧量、提高心肌效率；減輕心室負(fù)荷；直接對缺血心肌起保護(hù)作用4、調(diào)脂藥、抗凝和\o"抗血小板藥"抗血小板藥：則從發(fā)病機(jī)制方面著手，達(dá)到減慢或減輕粥樣硬化的發(fā)生和穩(wěn)定斑塊的作用，最終也是使心肌氧供增加。5、其他\o"冠狀動脈擴(kuò)張（尚未撰寫）"冠狀動脈擴(kuò)張藥：如\o"雙密達(dá)莫"雙密達(dá)莫、\o"嗎多明"嗎多明、\o"尼可地爾"尼可地爾等以上藥物的具體應(yīng)用劑量和方法詳見各型冠心病的治療。冠心病的介入治療經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)(percutaneoustransluminalcoronaryangioplastyPTCA)即用經(jīng)皮\o"穿刺"穿刺方法送入\o"球囊導(dǎo)管（尚未撰寫）"球囊導(dǎo)管，擴(kuò)張狹窄冠狀動脈的一種心導(dǎo)管治療技術(shù)。冠狀動脈內(nèi)支架術(shù)系應(yīng)用多屬支架支撐于病變的冠狀動脈內(nèi)壁，使狹窄或塌陷的血管壁向外擴(kuò)張的技術(shù)。冠狀動脈內(nèi)旋切術(shù)與旋磨術(shù)系使用旋切或旋磨裝置將冠狀動脈硬化斑塊組織從血管壁切下或磨碎通過導(dǎo)管排出體外，從而消除狹窄病變。經(jīng)皮冠狀動脈\o"激光"激光成形術(shù)冠狀動脈超聲血管成形術(shù)射頻熱球囊\o"血管成形術(shù)"血管成形術(shù)冠心病的外科治療冠心病的手術(shù)治療主要包括冠狀動脈旁路移植術(shù)，\o"心臟移植"心臟移植及某些心肌梗死并發(fā)癥(如室壁瘤，\o"心臟破裂"心臟破裂和乳頭肌功能不全等)的外科治療。冠心病二級預(yù)防冠心病二級預(yù)防，就是指對已經(jīng)發(fā)生了冠心病的患者早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療，目的是改善癥狀、防止病情進(jìn)展、改善預(yù)后，防止冠心病復(fù)發(fā)。冠心病二級預(yù)防的主要措施有兩個，一個是尋找和控制危險因素；另一個是可靠持續(xù)的藥物治療。病例匯報患者***，女，72歲，漢族，已婚，出生于山西省，家住山西省運(yùn)城市鹽湖區(qū)，于2015年8月3日以“反復(fù)胸悶、氣短5年，加重1月”之主訴入住**醫(yī)院心血管內(nèi)科?，F(xiàn)病史：患者于五年前無明顯誘因感胸悶、氣短，，伴心悸、出汗，無惡心、嘔吐，無胸痛，無瀕死感，無嘔血、黑便，無頭痛、頭暈、意識喪失，每次持續(xù)數(shù)分鐘，休息可緩解，勞累加重，就診于我院，冠脈造影提示：右冠脈近段及遠(yuǎn)端均25%狹窄，PD40%狹窄，LMT狹窄25%，LAD中段2處病變，分別為40%及80%狹窄，D1、D2狹窄25%，LCX中段狹窄70%,分別于LCX及LAD的病變遠(yuǎn)端行FFR測定，測壓力比值分別為0.99和0.82、0.80，未行支架植入術(shù)，而后堅持口服“阿司匹林、阿托伐他汀”等藥物，癥狀較前好轉(zhuǎn)，1月前感上述癥狀反復(fù)，性質(zhì)同前，伴胸痛，持續(xù)數(shù)分鐘緩解，為進(jìn)一步治療門診以“冠心病”收入我科，自發(fā)病以來，患者精神，體力尚可，，飲食、睡眠、大小便正常，體重較前無明顯變化。既往史：否認(rèn)高血壓，否認(rèn)糖尿??；否認(rèn)腦梗塞；否認(rèn)腦出血；否認(rèn)肺結(jié)核；否認(rèn)肝炎；否認(rèn)外科手術(shù)史；否認(rèn)輸血史；否認(rèn)獻(xiàn)血史。家族史：其父有高血壓史，腦出血死亡；兄弟體健；家族無其他特殊遺傳病史。過敏史：無個人史：原籍山西，否認(rèn)外地久居史。無疫區(qū)接觸史，無吸煙飲酒史，無毒物、粉塵、放射性物質(zhì)接觸史，無婚外性行為、不潔性交史。體格檢查:T：36P:60次/分R：16次/分BP:110/70mmHg發(fā)育正常，營養(yǎng)良好，正常面容，表情自如，自主體位，神志清楚，查體合作。全身皮膚黏膜無黃染，無皮疹，無皮下出血、皮下結(jié)節(jié)、瘢痕，毛發(fā)分布未見異常，皮下無水腫、無肝掌、蜘蛛痣。全身淺表淋巴結(jié)未觸及腫大。頭顱大小正常，無畸形，無壓痛，未觸及腫塊。雙眼緊閉，雙眼瞼無浮腫，眼球無震顫，結(jié)膜無充血，虹膜無黃染，角膜反射存在，雙側(cè)瞳孔等大圓約3mm，對光反射未見異常，雙側(cè)耳廓無畸形，雙側(cè)外耳道無分泌物，雙側(cè)乳突無壓痛。鼻翼無煽動，雙側(cè)鼻腔通暢，無異常分泌物?？诖綗o紫紺，齒齦無異常，口腔黏膜正常，頸軟無抵抗感，頸靜脈未見充盈、無怒張，甲狀腺無腫大。胸廓對稱無畸形，乳房正常對稱，胸式呼吸，呼吸節(jié)律規(guī)整、雙側(cè)語顫對稱，無胸膜摩擦感。肺部叩診清音。兩肺呼吸音清，未聞及干濕羅音。心尖搏動不能明視，心前區(qū)無隆起。心率60次/分，律齊，無心包摩擦感，未觸及心臟顫動，各瓣膜區(qū)聽診未聞及病理性雜音。心臟相對濁音界右界（cm）肋間左界（cm）2Ⅱ22Ⅲ43Ⅳ6Ⅴ7注：左鎖骨中線距胸骨中線為8cm心界正常腹部平坦，體毛分布正常，未見臍部靜脈曲張，未見胃腸型及蠕動波。無壓痛及反跳痛，未觸及腫塊，肝脾臟肋下未觸及，麥?zhǔn)宵c(diǎn)無壓痛及反跳痛，Murphy征陰性，腎區(qū)無叩擊痛。移動性濁音陰性。脊柱無側(cè)凸，活動自如，背肌平，脊柱無壓痛及叩擊痛，上、下肢關(guān)節(jié)無畸形、功能障礙、觸痛、腫脹，無杵狀指，浮髕試驗(yàn)正常，雙側(cè)肌肉對稱，無萎縮，肌力5級。神經(jīng)系統(tǒng)肱二頭肌、肱三頭肌、膝腱、跟腱反射正常引出，腹壁反射正常引出，巴賓斯基征、奧本漢姆征、戈登征、查多克征、霍夫曼征陰性，頸項強(qiáng)直、凱爾尼格征、布魯金斯基征陰性。輔助檢查：心電圖：竇性心律心電圖大致正常B超提示：主動脈硬化；左室舒張遲緩功能減低，收縮功能正常；各瓣膜未見病理性返流血常規(guī)：未見異常心肌酶譜：未見異常肝腎功、離子五項：未見異常肌鈣蛋白：0.01ng/mlB型前腦尿鈉肽：140.9pg/ml診斷：冠狀動脈硬化性心臟病不穩(wěn)定型心絞痛新功能Ⅱ級治療：1.Ⅱ級護(hù)理，低鹽低脂飲食2.抗血小板調(diào)脂治療，行冠狀動脈造影術(shù)，必要時行PCI。三、護(hù)理診斷術(shù)前：1.

P1心輸出量減少

相關(guān)因素：與心功能下降有關(guān)

預(yù)期目標(biāo)：病人床上活動無不適感、生命體征基本正

常

護(hù)理措施：

1）保持病室安靜，注意保暖，可取半臥位

或高枕臥位休息

2）飲食上要控制鈉鹽的攝入、宜低脂、高纖維、少量多餐3）持續(xù)吸氧

4）按醫(yī)囑給于強(qiáng)心、擴(kuò)血管藥物

5）病情觀察：心率、心律、肺底濕啰音、尿量的變化等

以及藥物的作用與副作用。

評價：患者現(xiàn)在床上活動無訴明顯的不適，24小時尿量在

1500ml以上2.P2

焦慮

相關(guān)因素：與擔(dān)心疾病預(yù)后、介入治療有關(guān)

預(yù)期目標(biāo)：焦慮情緒減輕

護(hù)理措施：

1)評估患者焦慮的原因、程度

2)向患者做好入院宣教，疾病相關(guān)知識宣教，配合治療

及護(hù)理的必要性，介入手術(shù)前后的配合等。

3)多與患者交流，進(jìn)行心理護(hù)理，請康復(fù)病友做現(xiàn)身說

法，鼓勵家屬多與患者溝通，建立信心，以減輕焦慮情緒。

評價：患者焦慮情緒減輕，能積極配合治療及護(hù)理3.p3活動無耐力相關(guān)因素：與氧的供需失調(diào)有關(guān)護(hù)理措施：

1）保持病室安靜，注意臥位休息

2）做好患者的生活護(hù)理3）做好跌倒評估與宣教，積極預(yù)防跌倒墜床發(fā)生

4）為患者制定活動計劃，指導(dǎo)患者進(jìn)行能夠耐受的活動評價：患者能夠在心功能允許承受的范圍內(nèi)進(jìn)行適當(dāng)?shù)幕顒有g(shù)后：

4.P4有皮膚完整性受損的危險

相關(guān)因素：與絕對臥床有關(guān)

預(yù)期目標(biāo)：皮膚無破損

護(hù)理措施：1）、保持床單位整潔無皺褶，保持皮膚清潔干燥

2）、被動翻身、按摩受壓部位

3）、勤觀察

評價：皮膚無破損

5.

P5知識缺乏

相關(guān)因素：與缺乏疾病相關(guān)知識有關(guān)

預(yù)期目標(biāo)：對疾病有一定的認(rèn)識，能夠配合治療護(hù)理

護(hù)理措施：1)、向患者解釋疾病產(chǎn)生原因，發(fā)生發(fā)展及現(xiàn)今的治療水平

2)、解釋常用藥物的作用，副作用