寄生蟲學知識點大全

寄生蟲學知識點大全總論Humanparasitology(Medicalparasitology)isabranchofthemedicalsciencesdealingwiththemembersoftheanimalkingdomlivinginoronthebodyofhumanwithmedicalsignificance.我國五大寄生蟲?。貉x病、瘧疾、絲蟲病、鉤蟲病、黑熱病。世界六大熱帶病：血吸蟲病、瘧疾、絲蟲病、錐蟲病、黑熱病、麻風再現(xiàn)寄生蟲病

：指那些早已熟知，發(fā)病率已降至很低水平，不再被視為公共衛(wèi)生問題，但現(xiàn)在又重新流行的寄生蟲病。1、新現(xiàn)寄生蟲病的第一類：疾病和綜合征已被認知，但未被確認或病原體未被確認；第二類：疾病早已存在，但病原體重新鑒定或分類；第三類：自由生活寄生蟲，新發(fā)現(xiàn)可偶然寄生于人體；第四類是那些過去可能并不存在，確實是人類新出現(xiàn)的傳染病。新現(xiàn)寄生蟲?。菏侵感伦R別的和未確認的寄生蟲病。共棲(commensalism)：兩種不同的生物共同生活，其中一方受益，另一方既不受益，也不受害，此種現(xiàn)象稱為共棲。鮣魚與鯊魚，?？c寄居蟹。2、互利共生(mutualism)：兩種生物共同生活，雙方互相依靠，彼此受益，稱為互利共生。河馬與小鳥。3、寄生(parasitism)：兩種生物共同生活，其中一方受益，另一方受害，受害者提供營養(yǎng)和居住場所給受益者，這種關(guān)系稱為寄生。受益者稱為寄生物(parasite)，受害者稱為宿主(host)。寄生蟲（parasites)：過寄生生活的多細胞的無脊椎動物和單細胞的原生生物。第二章一、寄生蟲生活史：是指寄生蟲完成一代的生長、發(fā)育與繁殖的整個過程。包括寄生蟲侵入宿主的途徑、蟲體在宿主體內(nèi)移行、定居及離開宿主的方式，以及發(fā)育過程中所需的宿主種類（包括傳播媒介）和內(nèi)外環(huán)境條件等。(1)直接型：不需要中間宿主（土源性蠕蟲）——蛔蟲和鉤蟲(2)間接型：需要中間宿主（生物源性蠕蟲）——瘧原蟲和血吸蟲、絲蟲二、寄生蟲的類別1、專性寄生蟲（obligatoryparasite)指寄生蟲生活史的各個時期或某個階段必須營寄生生活，不然就不能生存的寄生蟲。如瘧原蟲和鉤蟲。2、兼性寄生蟲

(facultativeparasite)：有些寄生蟲主要在外界營自由生活，但在某種情況下可侵入宿主過寄生生活。如糞類圓線蟲。3、機會致病寄生蟲(opportunisticparasite)：某些寄生蟲在宿主免疫功能正常時處于隱性感染狀態(tài)，當宿主免疫功能低下時，蟲體出現(xiàn)異常繁殖、致病力增強，導致宿主出現(xiàn)臨床癥狀，稱之。如弓形蟲、微小隱孢子蟲。三、宿主的類別1、終宿主（definitivehost）指寄生蟲成蟲或有性生殖階段所寄生的宿主。2、中間宿主（intermediatehost）：指寄生蟲的幼蟲或無性生殖階段所寄生的宿主。3、保蟲宿主（reservoirhost）亦稱儲存宿主，指某些寄生蟲既可寄生于人，也可寄生于脊椎動物，后者在一定條件下可將體內(nèi)的寄生蟲傳播給人。在流行病學上將這些脊椎動物稱之為儲存宿主或保蟲宿主。4、轉(zhuǎn)續(xù)宿主（

paratenichost）有些寄生蟲幼蟲侵入非適宜宿主后不能發(fā)育成蟲，但能存活并長期維持幼蟲狀態(tài)，只有當該幼蟲有機會進入其適宜宿主體內(nèi)時，才能發(fā)育為成蟲。這種非適宜的宿主稱為～。第三章寄生蟲與宿主相互關(guān)系一、寄生蟲對宿主的損害1、掠奪營養(yǎng)2、機械性損傷3、毒性與免疫損傷二、宿主對寄生蟲的抵抗1、全部清除寄生蟲，并具有抵御再感染能力。2、部分清除寄生蟲，并具有部分抵御再感染能力。3、不能有效控制寄生蟲，寄生蟲發(fā)育并大量繁殖。導致寄生蟲病三、寄生蟲感染的特點寄生蟲感染(parasiticinfection)：寄生蟲侵入人體并能生活或長或短一段時間，若不引起明顯的臨床表現(xiàn)，這種現(xiàn)象稱為寄生蟲感染。有明顯臨床表現(xiàn)的寄生蟲感染則稱為寄生蟲病。感染階段(infectionstage)：寄生蟲生活史中能使人體感染的階段，又稱感染期。1、帶蟲者(carrier)大多數(shù)情況下，人體感染寄生蟲后并沒有明顯的臨床表現(xiàn)，但病原體還存在，能傳播病原體，這些人稱為帯蟲者。2、慢性感染：人體感染寄生蟲后沒有臨床癥狀或出現(xiàn)癥狀后未經(jīng)徹底治療，而轉(zhuǎn)如慢性持續(xù)感染階段。3、隱性感染（suppressiveinfection）人體感染寄生蟲后，既沒有明顯臨床表現(xiàn)，又不能用常規(guī)的方法檢查出病原體的一種寄生現(xiàn)象。在機體抵抗力正常時處于隱性感染階段，當機體抵抗力下降或免疫功能不全時，寄生蟲大量增殖，致病力大為增強而發(fā)病。4、幼蟲移行癥：是指一些蠕蟲的幼蟲侵入非正常宿主體內(nèi)后，不能發(fā)育為成蟲，但這些幼蟲可在體內(nèi)長期存活并移行，造成的局部或全身性的病變。幼蟲移行癥的類型：內(nèi)臟幼蟲移行癥；皮膚幼蟲移行癥。5、異位寄生(ectopicparasitism)：有些寄生蟲在常見寄生部位以外的器官、組織內(nèi)寄生,這種寄生現(xiàn)象稱為異位寄生。第四章：寄生蟲感染的免疫非消除性免疫：1、帶蟲免疫—瘧原蟲2、伴隨免疫—血吸蟲消除性免疫第五章：寄生蟲病的流行與防治1、傳染源

：感染了寄生蟲的人和動物，包括病人、帶蟲者、保蟲宿主。2、傳播途徑:寄生蟲的傳播途徑：經(jīng)水、食物、土壤、空氣、接觸、醫(yī)學節(jié)肢動物以及直接傳播等。寄生蟲進入人體的途徑：經(jīng)口、經(jīng)皮膚、經(jīng)胎盤、經(jīng)呼吸、經(jīng)輸血等3、易感者：是指對某些寄生蟲缺乏免疫力或免疫力低下而處于易感狀態(tài)的人或動物。4、自然疫源性：人獸共患寄生蟲病(parasiticzoonoses)：有些人體寄生蟲病可以在人與動物之間自然的傳播，這些寄生蟲病稱之。自然疫源性：不需要人的參與而存在于自然界的人獸共患寄生蟲病具有明顯的自然疫源性。線蟲形態(tài)蟲體呈長圓柱形，具有完整的消化系統(tǒng)，雌雄異體:有性生殖，雌大雄小，線蟲卵無卵蓋。體壁：自外向內(nèi)由角皮層（辨別）、皮下層和縱肌層組成生活史簡單，多為直接發(fā)育型;基本過程分蟲卵、幼蟲和成蟲三階段幼蟲發(fā)育最顯著特征是蛻皮（molting）一般蛻皮4次似蚓蛔線蟲（蛔蟲）★一、形態(tài)口具三片唇瓣，尾部有尾刺，卵殼有波浪狀蛋白膜，有時可脫去蛋白膜，受精蛔蟲卵：內(nèi)含受精卵，未受精蛔蟲卵：大小不等折光性顆粒，感染期蛔蟲卵：內(nèi)含幼蟲二，生活史要點宿主：不需要中間宿主感染階段：感染性蛔蟲卵感染方式：經(jīng)口感染寄生部位：小腸檢驗階段：受精或未受精蛔蟲卵致病階段：幼蟲、成蟲三、致病1）、幼蟲的致病作用：A.過敏性性肺炎(Loeffler綜合征)：幼蟲在移行過程中，穿破肺毛細血管進入肺泡，可造成肺局部出血、炎性滲出和嗜酸性粒細胞浸潤，大量感染可導致蛔蚴性肺炎、哮喘。B.引起肝、腦、腎、甲狀腺、脾等器官的異位損害（異位寄生）2）、成蟲的致病作用：（1）奪取營養(yǎng)、破壞腸粘膜影響吸收（寄生在空腸）；（2）超敏反應(yīng)；（3）并發(fā)癥：4大并發(fā)癥——膽道蛔蟲癥、蛔蟲性腸穿孔、蛔蟲性闌尾炎、蛔蟲炎；膽道蛔蟲癥病是臨床較為常見的合并癥?；紫x性胰腺炎、蛔蟲性闌尾炎、肝蛔蟲病、氣管和支氣管蛔蟲病、尿道和生殖器官蛔蟲病、蛔蟲性肉芽腫。（1）膽道蛔蟲癥：引起膽道大出血，肝膿腫，膽結(jié)石，膽囊破裂，（2）蛔蟲性腸梗阻：是兒童急性腸梗阻的主要病因，可以進一步發(fā)展為腸扭轉(zhuǎn)、腸套疊、腸壞死（3）也可以引起腸穿孔和急性腹膜炎四、實驗診斷（1）糞便檢查蟲卵：生理鹽水直接涂片法；（2）痰中查蛔蚴5、流行：蛔蟲感染普遍原因生活史簡單，不需要中間宿主蛔蟲產(chǎn)卵量大蟲卵對外界抵抗力強人糞施肥，隨地大便，雞、犬、蠅的機械性攜帶不良的衛(wèi)生習慣毛首鞭形線蟲（鞭蟲）鞭蟲成蟲似馬鞭，前細后粗蟲卵呈紡錘形或腰鼓形，感染期：感染性蟲卵，感染方式、途徑：經(jīng)口，成蟲寄生部位：盲腸，食性：血液、組織液實驗診斷：糞便查蟲卵人感染鞭蟲后會有何表現(xiàn)：輕度感染：多無癥狀，但糞檢可發(fā)現(xiàn)鞭蟲卵；重度感染：可有頭暈、腹痛、慢性腹瀉、消瘦及貧血等癥狀；兒童重度感染時，如有營養(yǎng)不良或并發(fā)腸道其它感染，可導致直腸脫垂；少數(shù)患者可出現(xiàn)發(fā)熱、蕁麻疹、嗜酸性料細胞增多、四肢浮腫等全身反應(yīng)鉤蟲★一、形態(tài)：頭腺一對-：抗凝素；咽腺三個：乙酰膽堿酯酶、及膠原酶；排泄腺一對：蛋白酶十二指腸鉤口線蟲和美洲板口線蟲主要形態(tài)鑒別（體形和口囊）十二指腸鉤蟲美洲鉤蟲體形頭端與尾端均向背部彎曲，蟲體呈“C”型頭端向背部彎曲，尾端向腹部彎曲，蟲體呈“S”形口囊腹側(cè)前緣有2對鉤齒腹側(cè)前緣有1對板齒交合傘撐開時略呈圓形撐開略呈扁圓形交合刺兩刺呈長鬃狀，末端分開合并成一刺，末端呈倒鉤狀背輻肋遠端分2支，每支再分3小支基部分2支，每支再分2小支尾刺有無絲狀蚴有感染能力，故又稱為感染期蚴二、生活史：1、在外界的發(fā)育：卵→桿狀蚴→絲狀蚴感染階段：絲狀蚴生物學特性：向溫、向濕、穿刺力強感染方式：主要是經(jīng)皮膚感染2、在人體內(nèi)發(fā)育：絲狀蚴→成蟲→蟲卵①幼蟲移行途徑：皮下小血管或淋巴管→右心→肺部→氣管→咽→小腸②成蟲寄生：寄生部位是小腸上段3.生活史基本特點寄生部位：小腸；感染期：絲狀蚴主要感染途徑：皮膚（粘膜），移行途徑：皮下→右心→肺→氣管→咽→小腸從感染到發(fā)育成熟產(chǎn)卵：約4—6周四次蛻皮：桿狀蚴→絲狀蚴（土壤）：2次；幼蟲進入小腸：2次轉(zhuǎn)續(xù)宿主：豬、兔、小牛、小羊等，其它感染途徑：經(jīng)口、經(jīng)乳汁、經(jīng)胎盤等十二指腸鉤蟲幼蟲進入人體后發(fā)育速度有很大的差別，部分幼蟲在進入小腸前，可以“暫停發(fā)育”狀態(tài)滯留于組織內(nèi)，經(jīng)過一段時間后再進入腸腔發(fā)育，這種現(xiàn)象稱為遷延移行。三、致病1、幼蟲的致病作用：（1）鉤蚴性皮炎（糞毒、地癢疹），（2）呼吸道癥狀（鉤蚴性肺炎）2、成蟲的致病作用（主要致病階段）（1）消化道病變：a.輕者：初期上腹不適、隱痛，繼而出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉；b.重者：消化道出血：黑便（OB陽性）、血便、柏油樣便、重者大出血。（2）貧血（主要的危害）：低色素小細胞型貧血慢性失血的原因：a、吸血；b、滲血（由鉤蟲分泌的抗凝素引起）；c、經(jīng)常更換咬附部位的習性；d、蟲體活動造成組織、血管損傷機制：鉤蟲以其鉤齒或板齒及口囊咬附腸壁，攝取血液和腸粘膜為營養(yǎng)，使患者慢性失血，鐵與蛋白質(zhì)不斷損耗，再加上患者營養(yǎng)不良，鐵和蛋白質(zhì)不能得到有效的補償，而造成Hb（血紅蛋白）的合成速度＜細胞新生速度，使紅細胞體積變小、色澤變淺，故而呈低色素小細胞型貧血。（慢性失血，鐵與蛋白質(zhì)損耗；腸粘膜損傷→消化吸收功能↓→造血物質(zhì)供應(yīng)不足→營養(yǎng)不良；Hb合成速度＜細胞新生速度）（3）異嗜癥——可能與缺鐵有關(guān)，生米，泥土，碎紙，破布等（4）嬰幼兒鉤蟲病（經(jīng)胎盤、經(jīng)乳汁、經(jīng)皮膚感染）（5）嗜酸性粒細胞增多癥四、實驗診斷：1、糞便直接涂片法；2、飽和鹽水浮聚法（最常用）；3、鉤蚴培養(yǎng)法（鑒定蟲種）；4、痰涂片查鉤蚴五.流行：1、流行情況：多見旱地經(jīng)濟作物區(qū)2、流行環(huán)節(jié)：（1）傳染源：鉤蟲病患者、帶蟲者，（2）傳播途徑：經(jīng)土壤蠕形住腸線蟲（蟯蟲）一、形態(tài)：蟲卵：內(nèi)含一幼蟲。二、生活史：寄生在盲腸、結(jié)腸、回腸下段。三、致?。?.主要致?。焊刂苌ΠW及繼發(fā)性炎癥癥狀表現(xiàn)：煩躁不安、失眠、夜驚、夜間磨牙等原因：♀產(chǎn)卵活動刺激局部皮膚，引起的肛門及會陰部皮膚搔癢及繼發(fā)性炎癥2.異位寄生：嚴重。(1)蟯蟲性闌尾炎(2)泌尿、生殖系統(tǒng)和盆腔炎癥，較為常見的是由于雌蟲侵入陰道后而引起的陰道炎、子宮內(nèi)膜炎和輸卵管炎等。(3)在腹腔、腹膜、腸壁組織、輸卵管等部位寄生，也可引起以蟲體或蟲卵為中心的肉芽腫病變3、營養(yǎng)不良和代謝紊亂四、實驗診斷：透明膠紙法或棉簽拭子法：查肛周皮膚，要在清晨便前和洗澡前檢查（以為它的產(chǎn)卵特性是不在腸道內(nèi)產(chǎn)卵，而是在肛周產(chǎn)卵）五、流行與防治1.感染城市多于農(nóng)村、兒童多于成人2.病人和帶蟲者是傳染源感染方式：主要是肛門-手-口直接感染；人群的間接接觸和吸入感染，逆行感染。旋毛形線蟲是人獸共患寄生蟲病之一。旋毛蟲的成蟲和幼蟲分別寄生于同一宿主小腸和肌細胞內(nèi)，是食源性寄生蟲，胎生。一、形態(tài)：其背側(cè)有一串桿細胞組成的桿狀體（鑒別），桿細胞呈圓盤狀，每個桿細胞內(nèi)有核1個，位于中央。成蟲生殖系統(tǒng)均為單管型。寄生在宿主橫紋肌細胞內(nèi)的幼蟲，長約1mm，卷曲于梭形的囊包中，稱之為幼蟲囊包，其縱軸與肌纖維平行。一個囊包內(nèi)通常含1～2條幼蟲。二、生活史寄生部位：成蟲寄生在小腸，幼蟲在橫紋肌內(nèi)感染階段：幼蟲囊包感染途徑與方式：經(jīng)口感染，吃了活幼蟲囊包的肉類及其制品致病階段：幼蟲(為主）、成蟲診斷階段：幼蟲及囊包；成蟲壽命：♀1～2個月保蟲宿主有多種哺乳動物，如豬、犬、鼠、貓及熊、野豬、狼、狐等野生動物生活史特點：成蟲和幼蟲寄生在同一宿主體內(nèi)，在發(fā)育和完成生活史過程中，無外界的自由生活階段，但必須通過吃不熟的肉，才能更換宿主使蟲種延續(xù)。三、致病：旋毛蟲的主要致病蟲期是幼蟲旋毛蟲的致病過程分為三期：1．侵入期：幼蟲在小腸內(nèi)脫囊并鉆入腸黏膜發(fā)育為成蟲的階段，因主要病變部位在十二指腸和空腸，故又稱為腸型期臨床表現(xiàn)：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等急性胃腸炎癥狀。同時伴有厭食、乏力、畏寒、低熱等全身癥狀，極易誤診為其他疾病。此期病程：1周2．幼蟲移行、寄生期：新生幼蟲隨淋巴、血循環(huán)移行至全身各器官及侵入橫紋肌內(nèi)發(fā)育的階段，因主要病變部位發(fā)生在橫紋肌內(nèi)，又稱肌型期。臨床表現(xiàn)：發(fā)燒、水腫、病人突出且最多發(fā)癥狀為全身肌肉酸痛、壓痛，以腓腸肌、肱二頭肌、肱三頭肌疼痛最明顯。有的可出現(xiàn)吞咽困難和語言障礙，還可表現(xiàn)肺炎、胸膜炎和心肌炎等。可因心衰、呼吸道并發(fā)癥而死亡。此期病程：2周-2月。3．囊包形成期：隨著蟲體的長大、卷曲，幼蟲寄生部位的肌細胞逐漸膨大呈紡錘狀，形成梭形的肌腔包圍蟲體，由于結(jié)締組織的增生而形成囊壁?；颊呷戆Y狀逐漸減輕或消失，但肌肉疼痛仍可持續(xù)數(shù)月。四、診斷：應(yīng)詢問病人有無食入過生肉或未熟肉的病史，群體發(fā)病的特點，并能從患者肌肉內(nèi)活檢出幼蟲囊包為確診依據(jù)。病原診斷：采用活檢法，自患者腓腸肌或肱二頭肌取樣，經(jīng)壓片或切片鏡檢有無幼蟲及囊包。如果患者尚有吃剩的肉，亦可用同法檢查，以資佐證。五、流行旋毛蟲病是人獸共患寄生蟲病。豬為主要動物傳染源。生食或半生食受染的豬肉是人群感染旋毛蟲的主要方式。流行特點：地方性、群體性、食源性絲蟲★絲蟲是由節(jié)肢動物傳播的一類寄生性線蟲。絲蟲病是我國五大寄生蟲病之一；世界十大類熱帶病之一。在我國僅有班氏絲蟲和馬來絲蟲形態(tài)鑒別：區(qū)別點班氏微絲蚴馬來微絲蚴大小較大，長244~296um稍小，長177~230um體態(tài)柔和，彎曲較大硬直，大彎上有小彎頭間隙較短，長：寬=1：1～2較長，長：寬為2：1體核圓形，較小，大小均勻，排列疏松，相互分離，清晰可數(shù)卵圓形，排列緊密，常相互重疊，不易分清尾核后1/3較尖細，無尾核有2個尾核，前后排列，尾核處較膨大二．生活史寄生部位（成蟲）：人體淋巴系統(tǒng)感染階段：感染期絲狀蚴(L3)中間宿主：蚊感染途徑與方式：蚊叮剌吸血經(jīng)皮膚感染致病階段：成蟲、幼蟲診斷階段：微絲蚴、成蟲成蟲壽命:一般4～10年微絲蚴在外周血液中夜多晝少現(xiàn)象稱夜現(xiàn)周期性。它們白天滯留在肺毛細血管中，夜晚則出現(xiàn)于外周血液。班氏微絲蚴為晚上10時至次晨2時，馬來微絲蚴為晚上8時至次晨4時。三．致病1．急性期超敏和炎癥反應(yīng)：淋巴管炎、淋巴結(jié)炎、丹毒樣皮炎、絲蟲熱。在出現(xiàn)局部癥狀的同時，患者常伴有畏寒發(fā)熱、頭痛、關(guān)節(jié)酸痛等，即絲蟲熱。2.慢性期阻塞性病變：淋巴系統(tǒng)阻塞是引起絲蟲病慢性體征的重要因素。原因與表現(xiàn)：急性病變不斷發(fā)展，癥狀反復發(fā)作，局部出現(xiàn)增生性肉芽腫，肉芽腫的中心可見變形的蟲體和嗜酸性粒細胞，周圍有纖維組織包繞，還有大量漿細胞、巨噬細胞和淋巴細胞。組織反應(yīng)繼續(xù)出現(xiàn)，最后可導致淋巴管的部分阻塞以致完全阻塞。在阻塞部位以下的淋巴管內(nèi)壓力增高，形成淋巴管曲張甚至破裂，淋巴液流入周圍組織。⑴象皮腫；⑵睪丸鞘膜積液，在班氏絲蟲病中較常見；⑶乳糜尿（4）隱性絲蟲病也稱熱帶肺嗜酸性粒細胞增多癥。3、微絲蚴血癥四．實驗診斷1．病原診斷⑴血檢微絲蚴：取血時間晚9時至次晨2時為宜。（因為有夜現(xiàn)周期性）1）厚血膜法：取末梢血60μl（3大滴）涂成厚片，干后溶血鏡檢。2）新鮮血滴檢查法：取末梢血1大滴于載玻片上的生理鹽水中，加蓋片后立即鏡檢，觀察微絲蚴的活動情況。本法適用于教學及衛(wèi)生宣傳。3）濃集法：取靜脈血1～2ml，經(jīng)溶血后離心沉淀，取沉渣鏡檢。4）海群生白天誘出⑵體液和尿液檢查微絲蚴⑶成蟲檢查法五．流行⑴傳染源：血中有微絲蚴的帶蟲者及病人⑵傳播媒介：班氏絲蟲的主要傳播媒介為淡色庫蚊和致倦庫蚊，次要媒介有中華按蚊。馬來絲蟲的主要媒介為嗜人按蚊和中華按蚊。吸蟲一、形態(tài)1．成蟲蟲體二側(cè)對稱、背腹扁平，顯葉狀和長舌狀，有吸盤。蟲卵有卵蓋。血吸蟲例外。2．體壁：由皮層和皮層下的細胞體組成,無體腔。3．消化系統(tǒng)：不完整的消化系統(tǒng)。4．生殖系統(tǒng)：雌雄同體，血吸蟲例外。5．神經(jīng)系統(tǒng)：神經(jīng)節(jié)、神經(jīng)干、橫索。6．排泄系統(tǒng)：焰細胞、毛細管、集合管和排泄囊及排泄孔。二、生活史特點：1、生活史復雜，間接發(fā)育型；2、需要1-2個中間宿主，是生物源性蠕蟲；3、第一中間宿主多為淡水螺；4、蟲卵必須入水才能發(fā)育；5、基本發(fā)育過程相似：卵→多種幼蟲（毛蚴→胞蚴→雷蚴→尾蚴→囊蚴）→成蟲。進行世代交替：有性生殖（終宿主）+無性生殖（中間宿主）華支睪吸蟲（肝吸蟲）一、形態(tài)：體狹長，前端較細后端圓；背腹扁平，腸支無波浪狀彎曲。口吸盤略大于腹吸盤；蟲卵：常見蠕蟲卵中最小的一種，卵一端較窄且有蓋，蓋周圍形成肩峰，另一端有小疣狀突起；內(nèi)含毛蚴。二、生活史：寄生部位：肝膽管;終宿主：人;保蟲宿主：貓、狗等；第一中間宿主：淡水螺（紋沼螺）；第二中間宿主：淡水魚、蝦；感染期：囊蚴；感染途徑：口；感染方式：食入含囊蚴的淡水魚、蝦；壽命：20--30年。三、致?。撼上x為主要致病階段：危害—肝受損（次級肝膽管）。致病機理：膽管壁反復發(fā)生過敏性炎癥；膽管阻塞引起膽汁淤滯；膽汁淤滯性肝硬化；繼發(fā)細菌感染加重膽管炎癥、膽囊炎、阻塞性黃疸、膽管肝炎；蟲卵、蟲體碎片、脫落細胞形成結(jié)石。1、蟲體代謝產(chǎn)物等的毒性作用，大量感染引起發(fā)熱、寒戰(zhàn)、肝腫大，E↑；2、蟲體的機械刺激（包括化學刺激）引起炎癥、阻塞性黃膽、膽管炎、膽囊炎、膽石癥、膽管性肝炎、肝硬變、肝癌、胰腺炎、死亡。四、臨床表現(xiàn)：以消化道癥狀為主，無特異性。如：上腹不適，腹痛、腹瀉，厭油，乏力，肝區(qū)隱痛等。大量蟲體寄生可造成阻塞，膽汁滯留。合并細菌感染時可膽管炎或膽管肝炎。慢性患者可因纖維組織大量增生，膽汁性肝硬化。嚴重感染者晚期可造成肝硬變腹水，甚至死亡。本蟲感染還與膽結(jié)石的形成，膽管上皮癌，肝細胞癌的發(fā)生有一定關(guān)系。五、實驗診斷：病原學檢查：涂片法，集卵法，十二指腸引流膽汁查第三節(jié)：布氏姜片吸蟲俗稱姜片蟲或腸吸蟲。人感染是因生食水生植物（茭白、荸薺和菱角等）所致。感染主要引起消化道癥狀，如：腹痛、腹瀉，營養(yǎng)不良等。一、形態(tài)：腹吸盤較口吸盤大4～5倍，肉眼可見。二、生活史：寄生部位（成蟲）：小腸；中間宿主：扁卷螺；植物媒介:荸薺，菱角，茭白；蟲卵隨糞便排出體外，入水孵化為毛蚴；感染階段：囊蚴；感染途徑與方式：經(jīng)口感染，人或豬因生食含活囊蚴的水生植物而感染；成蟲壽命:一般1年；保蟲宿主：豬。三、致病：A:奪取營養(yǎng);B:機械性損傷：1.吸盤發(fā)達，吸附力強，可造成腸道明顯的機械性損傷；2.腸粘膜可發(fā)生炎癥、出血、水腫、壞死、潰瘍等；3.病人主要是消化道癥狀：腹痛和腹瀉，營養(yǎng)不良，消化功能紊亂；還可有腹瀉與便秘交替出現(xiàn)；4、偶有腸梗阻。C:毒性作用和變態(tài)反應(yīng)。對兒童：消瘦，貧血，水腫，腹水，智力減退，發(fā)育障礙四、實驗診斷：糞檢查找蟲卵是確診的主要方法；直接涂片法，因蟲卵大，產(chǎn)卵量大，一條成蟲每天產(chǎn)卵15000個，故檢出率高，易診斷。第五節(jié)：并殖吸蟲衛(wèi)氏并殖吸蟲（肺吸蟲）人的感染多因生食含囊蚴的淡水蟹、蝲蛄所致，是一種人獸共患病一、形態(tài)：口吸盤＝腹吸盤；并列：子宮與卵巢；一對睪丸；一對卵黃腺；蟲卵：卵殼厚薄不均，卵蓋大，常略傾斜；內(nèi)含10多個卵黃細胞，1個卵細胞常位于正中央。二、生活史：保蟲宿主：犬、狼等；第一中間宿主：川卷螺；第二中間宿主：淡水蟹、蝲蛄；轉(zhuǎn)續(xù)宿主：野豬；感染期：囊蚴；感染途徑：經(jīng)口；感染方式：食入含囊蚴的溪蟹、蝲蛄;終宿主：人移行途徑：移行途徑：消化道、腹腔、橫隔、胸腔、肺三、致病致病機理：機械性損傷和免疫病理反應(yīng)2、病理分期：（1）、膿腫期：主要因蟲體移行引起組織破壞和出血。病變處呈洞穴狀或隧道狀，內(nèi)有血液和蟲體。含中性粒細胞及嗜酸性粒細胞等，病灶四周產(chǎn)生肉芽組織而形成薄膜狀膿腫壁，并逐漸形成膿腫。X線:邊緣模糊，界限不清的浸潤陰影。（2）囊腫期：由于滲出性炎癥，大量細胞浸潤、聚集，最后細胞死亡、崩解液化，膿腫內(nèi)容物濃縮為果醬樣粘稠性液體。X線：界線清楚的結(jié)節(jié)狀蟲囊。（3）、纖維疤痕期：蟲體死亡或轉(zhuǎn)移至它處，囊腫內(nèi)容物通過支氣管排出或吸收，肉芽組織填充，纖維化，病灶形成疤痕。X線：硬結(jié)性或條索狀陰影。以上三期病變?？赏瑫r見于同一器官內(nèi)。臨床表現(xiàn)：（一）、急性期：由童蟲移行引起。童蟲穿過腸壁,在腹腔、腹壁反復游竄，造成腸道和肝的損傷，如出血、壞死等；輕：低熱、乏力、食欲下降、消瘦；重：高熱、胸痛、咳嗽、血痰。（二）、慢性期：（1）、胸肺型（最常見）咳嗽、胸痛、血痰或鐵銹色痰（痰中?？梢姶罅肯x卵），胸部X線檢查顯示肺部有明顯改變，易被誤診為肺結(jié)核或肺炎。（2）腹肝型：患者主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、大便帶血；或有肝功能紊亂、肝大、轉(zhuǎn)氨酶升高、白蛋白與球蛋白比例倒置等肝損害表現(xiàn)。（3）皮下型：可見皮下移走性包塊或結(jié)節(jié)，大小不一，觸之可動。（4）腦脊髓型：頭暈、頭痛、癲癇偏癱、視力障礙等。四、實驗診斷：痰或糞便中找到蟲卵、摘除的皮下包塊中找到蟲體即可確診。五、流行：流行因素：１、傳染源：病人、帶蟲者和保蟲宿主；２、中間宿主的存在。３、不適當?shù)娘嬍沉晳T：（１）生吃半生吃溪蟹、蝲蛄（２）飲用生水（３）生吃或半生吃轉(zhuǎn)續(xù)宿主。斯氏貍殖吸蟲一、形態(tài)：腹吸盤略大于口吸盤。二、生活史：1、第一中間宿主不同：斯氏：擬釘螺;衛(wèi)氏：川卷螺2、第二中間宿主不同：斯氏：溪蟹;衛(wèi)氏：淡水蟹、蝲蛄3、終宿主不同：斯氏：貓科、犬科、果子貍，狗、貓（人不是適宜宿主，不能作為終宿主）；衛(wèi)氏：人、狗、貓（人可作為終宿主）三、致?。褐饕獮橛巫咝云は鹿?jié)結(jié)（一般在人體不能發(fā)育為成蟲，主要引起幼蟲移行癥）四、診斷：痰和糞中找不到蟲卵，１、免疫診斷２、皮下節(jié)結(jié)切除。第六節(jié)：裂體吸蟲（血吸蟲）日本血吸蟲：六大熱帶病之一血吸蟲的主要特點：成蟲似線蟲，圓柱形；雌雄異體，但常合抱；成蟲在血管內(nèi)（門脈系統(tǒng)）寄生，蟲卵從糞或尿中排出；生活史中無雷蚴和囊蚴階段；尾蚴為感染期，經(jīng)皮膚感染；僅有一個中間宿主：釘螺；蟲卵無蓋，蟲卵是主要致病因素，危害嚴重一、形態(tài)：1．成蟲：似線蟲，雌雄異體。消化系有口、食道、腸管。腸管在腹吸盤前背側(cè)分為兩支，向后延伸到蟲體后端匯合成盲管。雄蟲：雄蟲乳白色，長1～2cm，蟲體扁平，前端有口、腹吸盤，吸盤發(fā)達，腹吸盤以下，蟲體向兩側(cè)延展，并略向腹面卷曲，形成抱雌溝雌蟲：前細后粗，形似線蟲，長2～2.5cm。由于腸管充滿消化或半消化的血液，故雌蟲呈黑褐色，常居留于抱雌溝內(nèi)，與雄蟲合抱。雌蟲發(fā)育成熟必需有雄蟲的存在和合抱，促進雌蟲生長發(fā)育的物質(zhì)可能是來自雄蟲的一種性信息素。2．蟲卵：橢圓形；淡黃色；卵殼厚薄均勻，無蓋，殼一側(cè)有一側(cè)刺，表面常附有宿主組織殘留物；含一毛蚴，毛蚴與殼間常有圓形或長圓形油滴狀的頭腺分泌物。二、生活史：成蟲♀♂寄生于腸系膜下靜脈→♀產(chǎn)卵→血流→腸壁組織（入肝）→蟲卵隨壞死組織向腸腔潰破→糞排入水→毛蚴→釘螺（母胞蚴→子胞蚴→尾蚴）→皮膚→童蟲→小靜脈或淋巴管→右心→肺→肺泡小血管→左心→全身→腸系膜動脈→毛細血管網(wǎng)→腸系膜靜脈→門靜脈→成蟲→逆行→腸系膜下靜脈（一）、成蟲寄生、產(chǎn)卵與蟲卵發(fā)育【可能有問答題】成蟲寄生于腸系膜下靜脈，逆血流到腸黏膜下層靜脈末梢交配產(chǎn)卵。產(chǎn)卵原因：由于成熟卵內(nèi)毛蚴的分泌物可以透過卵殼，引起蟲卵周圍組織和血管壁發(fā)炎壞死，在血流的壓力、腸蠕動和腹內(nèi)壓力增大的情況下，蟲卵可隨破潰的組織落入腸腔，并隨宿主糞便排出體外。（二）、日本血吸蟲毛蚴具有向光性和向上性，多分布于水體的表層。毛蚴的孵化以及在釘螺內(nèi)的繁殖：蟲卵入水——毛蚴孵出→（侵入釘螺）母胞蚴（無性增值）→子胞蚴（無性增值）→尾蚴。（三）、尾蚴入侵皮膚與童蟲發(fā)育：當人或其它哺乳動物與含尾蚴的水（疫水）接觸時，尾蚴利用其腹吸盤前后兩組穿刺腺的分泌物及尾部的擺動和體部的伸縮，迅速鉆入宿主皮膚，脫去體部的皮層和尾部后，轉(zhuǎn)化為童蟲。生活史小結(jié)：1.感染途徑：經(jīng)皮膚感染；2、感染方式：接觸疫水；3.寄生部位：成蟲寄生于人或動物的門脈-腸系膜靜脈系統(tǒng)；4.蟲卵隨糞便排出體外；5.中間宿主：釘螺（唯一）；6、感染階段：尾蚴；7、保蟲宿主：牛羊鼠；8、終宿主：人；9、蟲卵是主要致病階段。三、致?。骸?、致病機制：日本血吸蟲的尾蚴，童蟲，成蟲，蟲卵四個階段，都會對宿主造成不同程度的損害（問答題）。（尾蚴：尾蚴性皮炎；童蟲：肺部炎癥；成蟲：1機械性損傷：靜脈內(nèi)膜炎和靜脈周圍炎，2免疫復合物的變態(tài)反應(yīng)；蟲卵：主要的致病階段，形成以蟲卵為中心的肉芽腫。）】1、.尾蚴性皮炎：接觸疫水的皮膚可出現(xiàn)小米粒樣的紅色丘疹，發(fā)癢。是一種速發(fā)型（Ⅰ型）和遲發(fā)型（Ⅳ型）變態(tài)反應(yīng)。機械性損傷+化學毒性作用。2.童蟲所致的危害：血肺移行，累及肺臟,出現(xiàn)血管炎，毛細血管栓塞、破裂，引起肺局部細胞浸潤和點狀出血。當大量童蟲移行，可出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、痰中帶血、嗜酸性粒細胞增多、哮喘?？赡苁蔷植垦装Y及蟲體代謝產(chǎn)物引起的變態(tài)反應(yīng)（Ⅰ型）。3.成蟲：幾乎無致病作用。少數(shù)可引起輕微的機械性損害，如靜脈內(nèi)膜炎。但代謝產(chǎn)物、蟲體分泌物、排泄物等，在機體內(nèi)可形成免疫復合物，對宿主產(chǎn)生損害（Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)）,如腎小球腎炎。4.蟲卵：（致病最嚴重），蟲卵是血吸蟲病的主要致病階段；蟲卵主要沉積于肝及結(jié)腸腸壁等處，引起蟲卵肉芽腫（Ⅳ）和纖維化是血吸蟲病的主要病變。四、臨床表現(xiàn)：急性血吸蟲病、慢性血吸蟲病（占90%）、晚期血吸蟲病、異位血吸蟲病。異位寄生：重度感染時，童蟲也可能在門脈系統(tǒng)以外寄生并發(fā)育為成蟲，稱為異位寄生。異位血吸蟲病：異位寄生的成蟲產(chǎn)出的蟲卵沉積于門脈系統(tǒng)以外的器官或組織，也可引起蟲卵肉芽腫反應(yīng)，由此造成的損害稱為異位血吸蟲病或異位損害。人體常見的異位損害在腦和肺。伴隨免疫：宿主初次感染血吸蟲后，通過體液—細胞免疫產(chǎn)生對再感染的抵抗力，能殺傷再感染的童蟲，對原發(fā)感染的成蟲沒有殺傷作用，這種原發(fā)感染繼續(xù)存在，而對再感染具有一定免疫力的現(xiàn)象稱伴隨免疫。六、實驗診斷：1.糞檢查蟲卵：首選水洗沉淀法+毛蚴孵化法。直接涂片法適于急性期。2.直腸粘膜活檢：晚期病人腸壁增厚、蟲卵排出受阻，糞便中不易查獲蟲卵。六、流行與防治：A、傳染源：患者、帶蟲者、保蟲宿主；B、傳播途徑：三個重要環(huán)節(jié)——含有血吸蟲卵的糞便下水，釘螺存在，人、畜接觸疫水；C、易感者：指對血吸蟲有感受性的人或動物。不同種族和性別的人均易感。流行區(qū)類型：A、水網(wǎng)型（7.9%）；B、山丘型（10%）；C、湖沼型（82.1）第十二章：絳蟲圓葉目絳蟲：最多見，包括鏈狀帶絳蟲（豬帶絳蟲）、肥胖帶吻絳蟲（牛帶絳蟲）假葉目絳蟲：較少寄生人體，主要種類有曼氏迭宮絳蟲形態(tài)特征:(1).成蟲1、長數(shù)毫米至數(shù)米。白色帶狀,體分節(jié)：頭節(jié)；頸部：生發(fā)細胞；鏈體：幼節(jié)、成節(jié)、孕節(jié)

2、體壁：皮層；微毛；皮下層

3、生殖系統(tǒng)：每一節(jié)片各有雌雄生殖系統(tǒng)一套生活史特點：圓葉目（豬帶絳蟲）：一個中間宿主，蟲卵，六鉤蚴，續(xù)絳期，成蟲假葉目（曼氏疊宮絳蟲）：中絳期，二個中間宿主，需水中發(fā)育階段，蟲卵、鉤球蚴、原尾蚴、裂頭蚴、成蟲。致?。?.成蟲：掠奪營養(yǎng)；機械損害：吸盤、小鉤、微毛、毒素。2.幼蟲（嚴重）：囊尾蚴寄生在腦、眼等；棘球蚴：變態(tài)反應(yīng)，過敏性休克第二節(jié)：曼氏迭宮絳蟲一、形態(tài)：有卵蓋和吸槽二、生活史：終宿主：貓、犬；Ⅰ中間宿主：劍水蚤；Ⅱ中間宿主：蛙轉(zhuǎn)續(xù)宿主：蛇（吃蛙）、鳥、獸、豬感染階段：裂頭蚴、原尾蚴；感染途徑：口，皮膚與黏膜人可作為三種宿主：1終末宿主：吃蛙、蛇肉（含裂頭蚴）2Ⅱ中間宿主：誤食劍水蚤（含原尾蚴）3轉(zhuǎn)續(xù)宿主：敷貼蛙肉、蛇肉（含裂頭蚴）。三、致?。海ㄒ唬┏上x寄生→曼氏迭宮絳蟲?。号既患纳梭w，對人的致病力不大，多無明顯癥狀，或可有腹部不適、微痛、惡心、嘔吐等消化道癥狀。（二）裂頭蚴寄生→曼氏裂頭蚴?。何：^成蟲大，程度因裂頭蚴移行和寄生部位不同而異。被侵襲的組織常呈炎癥反應(yīng)，并形成嗜酸性肉芽腫囊包。臨床表現(xiàn)：局部腫脹，游走性包塊，疼痛，奇癢及炎癥性改變。根據(jù)臨床表現(xiàn)，可歸納為以下五型：１、眼裂頭蚴病（最常見）；２、皮下裂頭蚴病；３、口腔頜面部裂頭蚴??；４、腦裂頭蚴?。唬?、內(nèi)臟裂頭蚴病四、診斷：成蟲感染——糞檢查蟲卵或節(jié)；裂頭蚴病——活檢蟲體，CT等影像技術(shù)，免疫診斷ID、ELISA等五、裂頭蚴病感染方式：A、局部敷貼生蛙肉：主要感染方式。B、吞食生的或未煮熟的蛙、蛇、雞或豬肉等。C、喝生水誤食感染有原尾蚴的劍水蚤或原尾蚴直接經(jīng)皮膚粘膜侵入六.防治：A.不用生蛙肉敷貼治病、不食生的或半生的肉類、不飲生水。B.驅(qū)腸內(nèi)成蟲可用檳榔、南瓜子聯(lián)合療法或用吡喹酮、丙硫咪唑。C.裂頭蚴病主要采用手術(shù)摘除第四節(jié)：鏈狀帶絳蟲又名;豬帶絳蟲、豬肉絳蟲、有鉤絳蟲一、形態(tài)：頭頸節(jié)連為一體，頸節(jié)具有再生能力；幼節(jié)節(jié)片短而寬。4個吸盤和1個頂突。蟲卵：內(nèi)含球形的六鉤蚴，有3對小鉤。豬帶絳蟲囊尾蚴：豬囊尾蚴如黃豆大小，為白色半透明的囊狀物，囊內(nèi)充滿透明的囊液。有一向囊內(nèi)增厚形成向內(nèi)翻卷收縮的頭節(jié)。在小腸受膽汁刺激翻出頭節(jié)。二、生活史：終末宿主：人；中間宿主：人、豬感染期：囊尾蚴及孕節(jié)（蟲卵）感染途徑：經(jīng)口寄生部位：小腸及皮下、肌肉、眼、腦等成蟲壽命：25年囊蟲病的感染方式：1、自體內(nèi)感染：即患者體內(nèi)已經(jīng)有成蟲感染，當遇到反胃、嘔吐時，腸道的逆蠕動可將孕節(jié)反推入胃中引起自身感染。2、自體外感染：患者誤食自己排出的蟲卵而引起再感染。3、異體感染：誤食他人排出的蟲卵而引起三、致?。海ㄒ唬⒇i帶絳蟲?。赫`食了囊尾蚴，成蟲寄生而得（二）、囊蟲病或囊尾蚴?。ㄎ：乐?）：誤食了蟲卵、孕節(jié)，囊尾蚴寄生而得三個常見寄生部位：（1）皮下及肌肉囊尾蚴病（2）腦囊尾蚴?。?）眼囊尾蚴病四、診斷：１、鏈狀帶絳蟲?。篴.詢問病史：有無吃"米豬肉"史，排節(jié)片史。b.查孕節(jié)：(能定種）；c.查蟲卵：（不能定種）糞便直接涂片法(檢出率不高)，飽和鹽水漂浮法及沉淀法。會陰部查卵：透明膠紙法２、囊尾蚴病：診斷方法視寄生部位而異A、皮下及肌肉囊尾蚴?。航Y(jié)節(jié)手術(shù)摘除活檢。B、眼囊尾蚴?。貉鄣诅R檢查C、腦和深部組織囊尾蚴?。ㄔ\斷較難）：Ｘ線，也可用B超，CT等結(jié)合癥狀。六、防治：１、治療病人：A、腸絳蟲病——可用吡喹酮，檳榔、南瓜子合劑等。B、囊尾蚴?。篴.手術(shù)摘除；b.吡喹酮，c丙硫咪唑２、衛(wèi)生宣教；３、加強廁所管理，改善養(yǎng)豬方式；４、加強肉品檢驗第五節(jié):肥胖帶絳蟲又名：牛帶絳蟲、牛肉絳蟲、無鉤絳蟲一、形態(tài)：牛帶絳蟲囊尾蚴：頭節(jié)無頂突及小鉤，不寄生于人體。二、生活史終宿主：人（唯一的終宿主）；中間宿主：牛；感染期：牛囊尾蚴感染方式：食入含有活囊尾蚴的牛肉；寄生部位：小腸，成蟲壽命：20—30年四.致病：本蟲只成蟲引起人體得牛帶絳蟲病，囊尾蚴不寄生于人體1.幾乎所有患者均有自排節(jié)片史。2.消化道癥狀、肛門搔癢為主要癥狀；患者一般無明顯癥狀，僅時有腹部不適，饑痛、消化不良、腹瀉或體重減輕等癥狀。3.孕節(jié)異位寄生，有子宮腔、耳咽管處寄生的報道。五.實驗診斷：1.糞便中查看孕節(jié)：靠孕節(jié)子宮分支數(shù)和頭節(jié)有無頂突和小鉤與豬帶絳蟲鑒別。2.肛周查找蟲卵：透明膠紙法（也能用于查蟯蟲），棉簽拭子法豬肉絳蟲和牛肉絳蟲區(qū)別：體長與節(jié)片2～4m，700～1000節(jié)，較薄、略透明4～8m，1000～2000節(jié)，較厚、不透明頭節(jié)球形，有頂突和2圈小鉤略呈方形，無頂突及小鉤成節(jié)卵巢分為3葉卵巢只分2葉孕節(jié)子宮分支不整齊、每側(cè)約為7～13支子宮分支較整齊、每側(cè)約15～30支囊尾蚴頭有頂突和小鉤、可寄生人體引起囊蟲病頭節(jié)無頂突及小鉤，不寄生于人中間宿主豬、人牛感染期豬囊尾蚴、蟲卵牛囊尾蚴致病豬絳蟲病、豬囊蟲病牛絳蟲病孕節(jié)脫落數(shù)節(jié)，被動排出單節(jié)，主動排出診斷糞檢孕節(jié)、蟲卵糞檢孕節(jié)、透明膠紙法查蟲卵防治豬絳蟲病、豬囊蟲病牛絳蟲病第六章：醫(yī)學原蟲概述原蟲為具有完整生理功能的單細胞真核動物，分布廣泛，種類很多。寄生人體的致病及非致病原蟲稱為醫(yī)學原蟲。寄生于：體液（弓形蟲），管腔（陰道毛滴蟲），組織（溶組織內(nèi)阿米巴），細胞（瘧原蟲）。一.形態(tài)結(jié)構(gòu)：形態(tài)多樣，大小2—200微米不等?；緲?gòu)造有胞膜、胞質(zhì)和胞核。二.生活史：1.簡單型:原蟲在人之間直接或間接接觸而傳播。2.循環(huán)傳播型:完成生活史需一種以上的脊椎動物作為終末宿主和中間宿主，在兩種宿主體內(nèi)分別進行有性和無性生殖，呈世代交替現(xiàn)象。3.蟲媒傳播型:完成生活史需經(jīng)吸血昆蟲體內(nèi)的無性和(或)有性繁殖，再經(jīng)昆蟲吸血感染人或動物。三.生理：原蟲具有運動、營養(yǎng)、代謝及生殖能。1.運動：運動細胞器；2、攝食：（1）滲透:變動擴散或主動運輸（2）胞飲：偽足；（3）吞噬：胞口；3、代謝4、生殖：（1）無性生殖：A.二分裂生殖B.多分裂生殖C.出芽生殖（2）有性生殖：A.接合生殖B.配子生殖（3）世代交替現(xiàn)象（掌握）：即有性生殖和無性生殖兩種方式交替進行。常見的引起腹瀉的腸道原蟲（腹瀉原蟲）：1.溶組織內(nèi)阿米巴2.藍氏賈第鞭毛蟲3.結(jié)腸小帶纖毛蟲4.隱孢子蟲四．機會性致病原蟲定義：有些原蟲感染免疫功能正常宿主后并不引起臨床癥狀，暫時處于隱形感染狀態(tài)。但當機體抵抗力下降或免疫功能不全時，這些原蟲的繁殖能力和致病力增強，患者出現(xiàn)明顯的臨床癥狀和體征，甚至危及生命，這類原蟲稱為~。常見的機會性致病原蟲有：弓形蟲和隱孢子蟲第七章：葉足蟲第一節(jié)：溶組織內(nèi)阿米巴（痢疾阿米巴）溶組織內(nèi)阿米巴，又叫痢疾阿米巴，主要寄生于結(jié)腸，引起阿米巴痢疾和阿米巴病。重要性僅次于瘧疾和血吸蟲病。一、形態(tài)：１、滋養(yǎng)體：比白細胞略大（10-40微米），活體時靠偽足作進行性和定向阿米巴運動，有折光性。經(jīng)鐵蘇木素染色后其內(nèi)部結(jié)構(gòu)清晰：內(nèi)外質(zhì)分明，外質(zhì)透明，內(nèi)質(zhì)顆粒狀，可見吞噬的紅細胞。有一個球形的泡狀核（特征）。攝食，運動，生長，繁殖階段。2、包囊：糞便內(nèi)可見1核、2核和4核包囊，偶可見8核包囊。圓形，核結(jié)構(gòu)與滋養(yǎng)體一致，特征結(jié)構(gòu)為擬染色體，蘇木素染色為黑色棒狀，未成熟的包囊內(nèi)可見糖原泡（空泡狀）。靜止不動，不攝食階段。二、生活史：1、感染途徑：經(jīng)口；2、感染期：4核成熟包囊；3、致病期：滋養(yǎng)體；4、寄生部位：結(jié)腸三.致病：1.致病機理(1)蟲株毒力(2)溶組織內(nèi)阿米巴的致病作用（偽足的機械運動、膠原酶、透明質(zhì)酶、觸殺功能、腸毒素(3)細菌協(xié)同作用(4)宿主的免疫功能狀態(tài)有關(guān)。2、致病過程（觸殺功能）：①溶組織內(nèi)阿米巴有毒株粘附腸粘膜屏障（通過凝集素即粘附素介導）；②在接觸區(qū)阿米巴釋放細胞致病因子（如穿孔素），破壞靶細胞；③滋養(yǎng)體部分或全部吞噬破壞的細胞；④阿米巴在接觸部位釋放蛋白水解酶（如半胱氨酸蛋白酶），導致細胞溶解，破壞腸粘膜，造成腸潰瘍。3、侵襲部位與病理特點：A原發(fā)灶（阿米巴腸炎或痢疾）：腸粘膜，隆起、充血，中央為小潰破口。B急性期：增殖的滋養(yǎng)體可突破粘膜層，侵入粘膜下層，形成口小底大的燒瓶樣潰瘍，潰瘍間組織正常，這點與細菌性痢疾的彌漫性病灶不同；重癥時可深達肌層，可致大片粘膜脫落，可發(fā)生腸穿孔。C慢性期：粘膜增生導致阿米巴腫。繼發(fā)灶（阿米巴?。焊文撃[（最常見）、肺膿腫和腦膿腫；皮膚及生殖系炎癥。2臨床表現(xiàn)：(1)腸阿米巴?。翰∽儾课唬好つc、升結(jié)腸；急性患者—發(fā)熱、腹痛腹瀉、拉粘液膿血便、糞便腥臭、有里里急后重感。慢性患者—便秘或腹瀉與便秘交替、腹痛、胃腸脹氣、體重下降；有的出現(xiàn)阿米巴腫，觸及結(jié)節(jié)狀包塊(2)腸外阿米巴?。喊⒚装湍撃[：呈無菌性、液化性壞死，周圍浸潤以淋巴細胞為主。常見部位依次為：①肝膿腫（最常見）②肺膿腫③腦膿腫④皮膚阿米巴病四.實驗診斷1生理鹽水直接涂片法─急性痢疾、腸炎患者取材：粘液膿血便或稀便標本要求：a.必須新鮮，b.注意保溫（特別在冬季），c.盛具要清潔：檢查階段：活動的滋養(yǎng)體糞便檢查：典型的阿米巴痢疾糞便：醬紅色粘液樣，腥臭味；鏡下可見成團的紅細胞、較少的白細胞和活動的滋養(yǎng)體。2碘液染色法─慢性病人、帶蟲者;取材：成形便；檢查階段：包囊；3濃集法：查包囊典型的阿米巴痢疾糞便：醬紅色粘液樣，腥臭味；鏡下可見成團的紅細胞、較少的白細胞和活動的滋養(yǎng)體。五、治療阿米巴病的常用藥物為甲硝唑（滅滴靈）第三節(jié)：致病性自生生活阿米巴其中有些如耐格里屬的福氏耐格里原蟲和棘阿米巴屬的某些蟲種偶可引起人體感染，所致疾病死亡率高。一.形態(tài)生活史：1.耐格里屬阿米巴有阿米巴型和鞭毛型，多孳生于淡水中；阿米巴型→鞭毛型→阿米巴型。2.棘阿米巴屬阿米巴：無鞭毛型，多孳生于污水和土壤中。二.致病——致病階段：滋養(yǎng)體。1.耐格里屬阿米巴:主要因接觸污染水體而受染。滋養(yǎng)體侵入鼻腔增殖后上行至腦組織中寄生,可引起原發(fā)性阿米巴腦膜腦炎。潛伏期1—7天、急性發(fā)病，早期以上呼吸道癥狀為主，伴頭痛、嘔吐、高熱；1—2天后出現(xiàn)腦水腫癥狀，迅速轉(zhuǎn)入癱瘓、昏迷等，多在一周內(nèi)死亡。2.棘阿米巴屬阿米巴:可經(jīng)皮膚傷口、穿透性角膜外傷損傷結(jié)膜或經(jīng)呼吸道、生殖道進入人體。多寄生于腦、眼、皮膚等部位，引起致死性腦膜腦炎、棘阿米巴角膜炎、亞急性或慢性肉芽腫性阿米巴腦炎。第八章：鞭毛蟲第一節(jié)，杜氏利什曼原蟲感染方式:白蛉叮咬感染階段：前鞭毛體巨噬細胞吞噬前/無鞭毛體：前/無鞭毛體糖蛋白GP63/巨噬細胞膜上的Fc或C3b結(jié)合介導寄生部位與致病蟲期:無鞭毛體寄生于肝、脾、骨髓和淋巴結(jié)等處巨噬細胞內(nèi)人獸共患?。罕Ｏx宿主狗等為什么巨噬細胞不能殺死利什曼原蟲?在巨噬細胞內(nèi)形成納蟲空泡，并與溶酶體融合。原蟲表面抗原（糖蛋白）抗溶酶體各種酶的作用；分泌超氧化物歧化酶抗氧化第三節(jié)：藍氏賈第鞭毛蟲（引起旅游者腹瀉）一、形態(tài)：囊壁較厚，與蟲體見有明顯的間隙。二、生活史：1.寄生部位：小腸、膽囊；2.感染階段：成熟4核包囊；3.感染途徑：經(jīng)口；4.致病階段：滋養(yǎng)體；5.宿主：人；6.保蟲宿主：家畜、野生動物。三、致?。?.機理（1）蟲株毒力；（2）機械阻隔；（3）腸粘膜損傷：由于大量滋養(yǎng)體吸附于腸黏膜，引起腸黏膜上皮細胞萎縮變性，甚至壞死脫落，妨礙了腸的消化吸收功能，使大部分可溶性脂肪不能被吸收，引起腹瀉。四、實驗診斷：1.糞便生理鹽水直接涂片法：查滋養(yǎng)體2.碘染色直接涂片法：查包囊3.引流十二指腸液鏡檢：查滋養(yǎng)體或包囊4.腸膠囊法：查滋養(yǎng)體第四節(jié)：陰道毛滴蟲：以性傳播為主的一種傳染病。二.生活史：1.本蟲僅有滋養(yǎng)體期，無包囊期，以二分裂法繁殖。2.寄生部位——泌尿生殖系統(tǒng)：女性陰道和尿道，男性尿道及前列腺。3.感染和致病階段：滋養(yǎng)體4.感染方式——接觸感染：A.直接接觸：通過性生活；B.間接接觸：通過坐便器、公共浴池、游泳池、公用游泳衣褲浴巾等方式。三.致?。?.機理：（1）蟲體消耗糖原，阻礙乳酸桿菌的酵解作用，使陰道內(nèi)pH值轉(zhuǎn)變?yōu)橹行曰驂A性，有利于細菌的繁殖，從而引起陰道炎。（2）蟲體的機械與化學刺激作用。2.所致疾?。旱蜗x性陰道炎、尿道炎、前列腺炎。四、實驗診斷：取陰道后穹窿分泌物、尿液沉淀物前列腺分泌物，直接涂片或涂片染色鏡檢。第九章：孢子蟲第一節(jié)：瘧原蟲：是瘧疾的病原體，寄生于人體紅細胞和肝細胞內(nèi)，為我國五大寄生蟲之一。寄生于人體的瘧原蟲有：1.間日瘧原蟲(Plasmodiumvivax)P.v2.惡性瘧原蟲(Plasmodiumfalciparum)P.f3.三日瘧原蟲(Plasmodiummalariae)P.m4.卵形瘧原蟲(Plasmodiumovale)P.o一、形態(tài)：在RBC內(nèi)發(fā)現(xiàn)瘧原蟲是確診瘧疾和鑒別蟲種的重要依據(jù)；瘧原蟲基本構(gòu)造相同-細胞膜、質(zhì)、核；瑞氏Wright或姬氏Giemsa染色：核染成紫紅色，胞質(zhì)呈蘭色，瘧原蟲消化血紅蛋白產(chǎn)物-瘧色素呈棕黃色；瘧原蟲在RBC內(nèi)各期形態(tài)各不相同。間日瘧原蟲在RBC內(nèi)的形態(tài)：三期六種形態(tài)：1、滋養(yǎng)體期：大、小滋養(yǎng)體；2、裂殖體期：成熟、未成熟裂殖體；3、配子體期：雌、雄配子體。1.1早期滋養(yǎng)體—環(huán)狀體：蟲體胞質(zhì)較少呈環(huán)狀，中間為大空泡；細胞核位于蟲體一側(cè)，頗似戒指的紅寶石。早期滋養(yǎng)體又稱為環(huán)狀體（ringform）。1.2晚期滋養(yǎng)體—大滋養(yǎng)體：經(jīng)8～10小時，蟲體增大，伸出偽足，胞質(zhì)增多，出現(xiàn)瘧色素（malarialpigment）；紅細胞脹大，顏色變淡，并出現(xiàn)能染成淡紅色的小點，稱薛氏小點（Schüffner'sdots)。滋養(yǎng)體充滿RBC，RBC變形；原蟲胞質(zhì)大，變形，有一大空泡；胞核增大；瘧色素增多；薛氏小點明顯。2.1未成熟裂殖體：經(jīng)40小時晚期滋養(yǎng)體發(fā)育成熟，蟲體變圓，空泡消失；核開始分裂。2.2成熟裂殖體：裂殖子12～24個，平均16個，排列不規(guī)則；蟲體占滿脹大了的紅細胞；瘧色素集中成堆。從紅細胞釋出裂殖子的全過程約需1分鐘；在血液中的裂殖子，一部分被吞噬細胞吞噬，一部分侵入健康的紅細胞，重復裂體增殖過程。3、間日瘧原蟲配子體：瘧原蟲經(jīng)過幾次紅細胞內(nèi)裂體增殖，部分裂殖子在紅細胞內(nèi)不再進行裂體增殖，而發(fā)育為雌性配子體或雄性配子體;間日瘧原蟲配子體呈圓形或橢圓形，瘧色素均勻分布于蟲體內(nèi)，核1個。3.1間日瘧原蟲雌配子體：蟲體較大，占滿脹大的紅細胞；胞質(zhì)致密，色深藍；核小致密，深紅色，多位于蟲體一側(cè)；瘧色素分散。3.2間日瘧原蟲雄配子體：蟲體較小，胞質(zhì)淺藍；核大疏松，淡紅色，多位于蟲體的中央。惡性瘧原蟲：1．惡性瘧原蟲——環(huán)狀體：環(huán)纖細,約為RBC直徑的1/5；核1個，但2個常見；紅細胞常含2個以上原蟲；蟲體常位于紅細胞的邊緣，呈“鳥飛狀”。2、惡性瘧原蟲—大滋養(yǎng)體：一般不出現(xiàn)在外周血；體小結(jié)實，圓形，不活動；瘧色素集中一團，黑褐色；原蟲此時開始集中在內(nèi)臟毛細血管。3、惡性瘧原蟲成熟裂殖體：裂殖子8～36個，通常18～24個，排列不規(guī)則；瘧色素集中成一團；蟲體占紅細胞體積的2／3至3／4。4、惡性瘧原蟲雌配子體：新月形，兩端較尖；核致密，深紅色，常位于中央；瘧色素黑褐色，分布于核周圍。5、惡性瘧原蟲雄配子體：臘腸形，兩端鈍圓；胞質(zhì)色藍而略帶紅；核疏松，淡紅色，位于中央；瘧色素黃棕色，小桿狀，在核周圍較多。二、生活史1.感染階段：子孢子；2.感染途徑與方式：按蚊叮咬，輸血、血制品、經(jīng)胎盤；3.致病階段：紅內(nèi)期瘧原蟲；4.寄生部位：肝細胞、紅細胞；5.媒介：雌性按蚊(為終宿主）；6.診斷階段：紅內(nèi)期原蟲；7.中間宿主：人；終宿主：按蚊。人瘧原蟲生活史，都需要人（中間宿主）和雌性按蚊（終宿主）做宿主，并經(jīng)歷世代交替。（1）、在人體內(nèi)發(fā)育：A、紅外期發(fā)育：肝細胞內(nèi)為裂體增殖，稱紅細胞外期（紅外期）：蚊叮咬，侵入人體，在肝細胞內(nèi)發(fā)育，裂殖體：速發(fā)型、遲發(fā)型，B、紅細胞內(nèi)發(fā)育包括紅細胞內(nèi)裂體增殖期（紅內(nèi)期）和配子體形成：裂殖子侵入紅細胞，裂殖子侵入紅細胞→環(huán)狀體→大滋養(yǎng)體→裂殖體→裂殖子；C、配子體形成：雌配子體、雄配子體。（2）在蚊體內(nèi)發(fā)育：1、蚊叮咬2、配子生殖3、卵囊形成；4、子孢子侵入唾液腺；5、子孢子侵入人體。在蚊胃腔內(nèi)進行有性生殖，即配子生殖；在蚊胃壁進行的無性生殖，即孢子增殖。生活史過程：1、按蚊刺吸人血時，子孢子隨唾液進入人體，約30分鐘隨血流侵入肝細胞。在肝細胞內(nèi)，子孢子→滋養(yǎng)體→裂體增殖→紅外期裂殖體→裂殖子（約12000個）→肝細胞破裂→裂殖子散出→血竇，一部分裂殖子被Mф吞噬，一部分則侵入RBC內(nèi)發(fā)育。目前認為間日瘧原蟲和卵形瘧原蟲的子孢子有：速發(fā)型和遲發(fā)型；2、由肝細胞釋放出的紅細胞外期裂殖子侵入RBC內(nèi)進行裂體增殖，稱為紅細胞內(nèi)期（紅內(nèi)期）。包括滋養(yǎng)體和裂殖體兩個階段?；具^程：環(huán)狀體→大滋養(yǎng)體→未成熟裂殖體→成熟裂殖體→裂殖子→健康RBC，重復上述過程幾次，部分裂殖子在RBC內(nèi)不再進行裂體增殖，而發(fā)育為配子體。3、配子生殖—有性生殖：♀按蚊刺吸瘧疾患者血液，瘧原蟲隨血入蚊胃，僅♀♂配子體存活并繼續(xù)進行配子生殖，而其它各期瘧原蟲均被消化，♂配子體形成♂配子，♀配子體逸出RBC外，發(fā)育為不活動的圓形或橢圓形的♀配子。♀♂配子受精，形成圓球形的合子（zygote）。合子數(shù)小時后變?yōu)殚L形的香蕉狀的能活動的動合子，動合子穿過蚊胃壁，在胃彈性纖維膜下，蟲體變圓并分泌囊壁形成球形的卵囊。卵囊逐漸長大并向蚊胃壁外突出；囊內(nèi)的核和胞質(zhì)反復分裂進行孢子增殖，生成成千上萬的子孢子；主動從卵囊壁鉆出或因卵囊破裂后散出，隨血淋巴鉆入蚊體組織；只有到蚊唾腺內(nèi)的子孢子才具有傳染性；蚊唾液腺內(nèi)含有瘧原蟲子孢子；當雌蚊刺吸人血時，可隨唾液進入人體。三.致病：紅內(nèi)期瘧原蟲在紅細胞內(nèi)不斷裂體增殖，破壞紅細胞，引起病人出現(xiàn)周期性發(fā)熱。反復發(fā)作后，病人出現(xiàn)肝脾腫大，貧血等臨床癥狀。潛伏期cubationperod）：指瘧原蟲侵入人體到出現(xiàn)臨床癥狀的時間。1.瘧疾發(fā)作：（1）表現(xiàn)：周期性寒戰(zhàn)、高熱和出汗退熱（2）發(fā)作機理（原因）：紅細胞內(nèi)期成熟裂殖體脹破紅細胞后，大量的裂殖子、原蟲代謝產(chǎn)物(外源性熱原質(zhì))及蟲體的功能或結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)、變性血紅蛋白、紅細胞碎片等進入血流，，其中一部分被吞噬細胞、中性粒細胞吞噬，刺激這些細胞產(chǎn)生內(nèi)源性熱原質(zhì)，它和瘧原蟲的代謝產(chǎn)物共同作用于宿主下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞，引起寒顫、發(fā)熱。隨著血內(nèi)刺激物被吞噬與降解，機體通過大量出汗，體溫逐漸恢復正常，進入發(fā)作間期歇。（3）周期性表現(xiàn)的原因：由于紅內(nèi)期的裂體增殖是發(fā)作的基礎(chǔ)，而裂體增殖是周期性的，所以發(fā)作具有周期性，且發(fā)作周期和紅細胞內(nèi)期裂體增殖周期一致。（4）出現(xiàn)不規(guī)則發(fā)作的原因：A寄生的瘧原蟲增殖不同步，發(fā)作間隔無規(guī)律；B不同種瘧原蟲混合感染時或有不同批次的同種瘧原蟲重復感染時。2、再燃：瘧疾初發(fā)停止后，患者若無再感染，僅由于體內(nèi)殘存的少量紅細胞內(nèi)期瘧原蟲在一定條件下重新大量繁殖又引起的瘧疾發(fā)作，稱為瘧疾的再燃。四種瘧原蟲均有，與宿主抵抗力和特異性免疫力的下降及瘧原蟲的抗原變異有關(guān)。3、復發(fā)：是指瘧疾初發(fā)患者紅細胞內(nèi)期瘧原蟲已被消滅，未經(jīng)蟲媒傳播感染，經(jīng)過數(shù)周至年余，又出現(xiàn)瘧疾發(fā)作，稱為復發(fā)。僅間日、卵形瘧原蟲二種有，由遲發(fā)型子孢子（休眠子）激活發(fā)育至紅內(nèi)期所致。4

引起貧血的原因：（鉤蟲也會引起貧血，注意比較）：①脾功能亢進，吞噬大量正常的紅細胞；②免疫病理損害：瘧原蟲寄生于紅細胞時，使紅細胞隱蔽的抗原暴露，刺激機體產(chǎn)生自身抗體，導致紅細胞的破壞，此外宿主產(chǎn)生特異性抗體后，容易形成抗原抗體復合物，附著在紅細胞上的免疫復合物可與補體結(jié)合，使紅細胞膜發(fā)生顯著變化而具有自身免疫原性，并引起紅細胞溶解或被巨噬細胞吞噬；（正?？汞懣贵w+紅細胞自身抗體）③骨髓造血功能受到抑制；④瘧原蟲直接破壞紅細胞。5、兇險型瘧疾---瘧疾患者死亡殺手，主要由惡性瘧引起，兒童和無免疫力成人多見。6、肝脾腫大：慢性患者脾纖維化，包膜增厚而變硬；原因是脾充血與單核-巨噬細胞的增生。四、免疫帶蟲免疫：人類感染瘧原蟲后，產(chǎn)生一定的免疫力，但不能完全清除，能抵抗同種瘧原蟲的再感染，但同時其血液內(nèi)又有低水平的原蟲血癥，這種免疫狀態(tài)稱為~。五.實驗診斷：從外周血檢出瘧原蟲是瘧疾確診的依據(jù)；采血時間：惡性瘧：發(fā)作時、查環(huán)狀體，發(fā)作數(shù)小時后因晚期滋養(yǎng)體寄生蟲的紅細胞滯留下皮下脂肪及內(nèi)臟微血管中，不易查見。間日瘧和三日瘧：發(fā)作后10小時內(nèi)，太久后原蟲數(shù)量要下降。方法：薄血膜；厚血膜法厚血膜涂片：原蟲變形，且紅細胞已溶，鑒別有困難，但原蟲集中，易發(fā)現(xiàn)；薄血膜涂片：原蟲形態(tài)結(jié)構(gòu)完整，清晰，可辯認原蟲的種類和各發(fā)育階段的形態(tài)特征，適用于臨床診斷，但蟲數(shù)較少易漏檢。六、流行：（1）傳染源：血中存在成熟配子體之病人+感染血（2）傳播媒介：按蚊，在我國有8種。（3）易感人群：兒童;非流行區(qū)成人。七、防治（一）預防：1、防蚊滅蚊；2、藥物預防：氯喹/乙胺嘧啶+磺胺多辛；3、疫苗預防；4、加強監(jiān)測；（二）治療：瘧疾治療三原則：1、控制臨床癥狀，迅速殺滅紅內(nèi)期瘧原蟲；2、根除配子體，消滅傳染源；3、防止復發(fā)，注意紅外期裂殖體及休眠子（間日瘧）。治療藥物：抗外期：伯喹、乙胺嘧啶。殺內(nèi)期：氯喹、奎寧、青蒿素類。殺配子體：伯喹，用于切斷傳播。第二節(jié)：剛地弓形蟲本蟲是一種機會致病寄生蟲，廣泛寄生于人和多種動物有核細胞內(nèi)，引起人獸共患的弓形蟲病。一、形態(tài)：1、滋養(yǎng)體：增殖至一定數(shù)目時，胞膜破裂，速殖子釋出，隨血流至其它細胞內(nèi)繼續(xù)繁殖；假包囊。2、包囊：囊內(nèi)滋養(yǎng)體稱緩殖子；3、卵囊：成熟卵囊含2個孢子囊，每個孢子囊含4個新月形子孢子；4、裂殖體；5、配子體。二、生活史：1、在終宿主貓體內(nèi)發(fā)育：卵囊（子孢子）、假包囊（滋養(yǎng)體）、包囊→配子生殖→卵囊；2、在中間宿主（人、豬、馬、雞、兔以及鳥類、兩棲類、爬行類）體內(nèi)發(fā)育：卵囊、假包囊、包囊→假包囊（急性期）→包囊（慢性期）；3、感染階段：滋養(yǎng)體、包囊、假包囊、卵囊；中間宿主（不產(chǎn)生卵囊）：人，哺乳動物，貓等；終宿主：貓；寄生部位：在中間宿主的有核細胞，終宿主的小腸上皮細胞；感染途徑：經(jīng)口（主要），經(jīng)胎盤，輸血，器官移植，經(jīng)皮膚粘膜、結(jié)膜。三.致?。海ㄒ唬C理：弓形蟲在宿主細胞內(nèi)反復增殖，破壞細胞引起組織炎癥和水腫。若包囊破裂可致炎癥反應(yīng)和壞死，或形成肉芽腫；與機體免疫力有關(guān)；與蟲株毒力有關(guān)。速殖子是弓形蟲急性感染期的主要致病階段，速殖子：導致組織急性炎癥和壞死；緩殖子：是慢性感染的主要形式；包囊擠壓器官組織，破裂后刺激機體發(fā)生變態(tài)反應(yīng)，形成肉芽腫，纖維化。臨床表現(xiàn)：通常是無癥狀的。1.先天性弓形蟲?。喊l(fā)生于初孕婦女，經(jīng)胎盤感染胎兒，可致流產(chǎn)、早產(chǎn)、畸胎或死產(chǎn)。懷孕早期感染畸胎發(fā)生率高。主要累及大腦和眼，如腦積水、腦鈣化、視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎和精神、動物障礙為典型癥候。2.獲得性弓形蟲?。ǘ酁殡[性感染，屬機會致病原蟲，AIDS等病時轉(zhuǎn)為急性重癥，惡化）(1)淋巴結(jié)腫大：是最常見的臨床表現(xiàn)；(2)腦炎、腦膜炎、癲癇和精神異常等中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥；(3