傳染病學(xué)知識(shí)點(diǎn)大全

注意：請(qǐng)?jiān)卺t(yī)師指導(dǎo)下應(yīng)用，內(nèi)容僅供參考！傳染病學(xué)知識(shí)點(diǎn)大全《傳染病學(xué)》的重點(diǎn)知識(shí)總結(jié)傳染病學(xué)第一單元總論傳染?。菏侵赣刹≡⑸锔腥救梭w后產(chǎn)生的有傳染性，在一定條件下可造成流行的疾病。感染性疾病：是指由病原體感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性感染性疾病。機(jī)會(huì)性感染：當(dāng)某些因素導(dǎo)致宿主的免疫功能受損或機(jī)械損傷使寄生物離開(kāi)固有的寄生部位而到達(dá)其他寄生部位，平衡就不復(fù)存在而引起宿主的損傷。首發(fā)感染：人體初次被某種病原體感染重復(fù)感染：人體在被某種病原體感染的基礎(chǔ)上再次被同一種病原體感染混合感染：人體同時(shí)被兩種或兩種以上的病原體感染重疊感染：人體在某種病原體感染的基礎(chǔ)上再被另外的病原體感染復(fù)發(fā)：是指當(dāng)患者進(jìn)入恢復(fù)期后，已穩(wěn)定退熱一段時(shí)間，由于體內(nèi)殘存的病原體繁殖而使臨床表現(xiàn)再度出現(xiàn)的情形。再燃：當(dāng)傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復(fù)正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，出發(fā)病的癥狀與體征再度出現(xiàn)的情行。后遺癥：有些傳染病患者在恢復(fù)期結(jié)束后，某些器官功能長(zhǎng)期都未能恢復(fù)正常的情形。腎綜合征出血熱：以鼠類為主要傳染源的一種自然疫源性疾病，本病的主要病理變化是全身小血管廣泛性損傷，臨床表現(xiàn)以發(fā)熱休克，充血出血和腎損傷為主要表現(xiàn)。感染：是病原體和人體之間相互作用的過(guò)程共生狀態(tài)：在漫長(zhǎng)的生物進(jìn)化過(guò)程中，有些微生物，寄生蟲(chóng)與人體宿主之間達(dá)到了互相適應(yīng)，互不損害對(duì)方的共生狀態(tài)隔離：是指將病人或病原攜帶者妥善地安排在指定的隔離單位，暫時(shí)與人群隔離，積極進(jìn)行治療，護(hù)理，并對(duì)具有傳染性的分泌物，排泄物，用具等進(jìn)行必要的消毒處理，防止病原體向外擴(kuò)散的醫(yī)療措施傳播途徑：病原體離開(kāi)傳染源到達(dá)另一個(gè)易感者的途徑易感者：對(duì)某種傳染病缺乏特異性免疫力的人傳染源：是指病原體已在體內(nèi)生長(zhǎng)，繁殖并能將其排出體外的人和動(dòng)物傷寒：是由傷寒桿菌引起的一種急性腸道傳染病，臨床特征為持續(xù)發(fā)熱，表情淡漠，相對(duì)緩脈，玫瑰疹，肝脾大，白細(xì)胞減少等。結(jié)核?。菏怯山Y(jié)核分支桿菌引起的一種慢性感染性疾病，以肺結(jié)核最常見(jiàn)，主要病變?yōu)榻Y(jié)核結(jié)節(jié)，浸潤(rùn)，干酪樣變和空洞形成。包囊：是溶組織內(nèi)阿米巴的感染形態(tài)，包囊抵抗力強(qiáng)，能耐受人體胃酸的作用，在潮濕的環(huán)境中能存活數(shù)周或數(shù)月。敗血癥：是病原菌侵入血流生長(zhǎng)繁殖并產(chǎn)生大量毒素和代謝產(chǎn)物引起嚴(yán)重毒血癥的全身性感染綜合癥感染過(guò)程的表現(xiàn)：清除病原體，隱性感染，顯性感染，病原攜帶狀態(tài)，潛伏性感染致病能力包括：侵襲力，毒力，數(shù)量，變異性非特異性免疫包括：天然屏障，吞噬作用，體液因子特異性免疫包括：細(xì)胞免疫，體液免疫傳染病的發(fā)生與發(fā)展：入侵部位，機(jī)體內(nèi)定位，排出途徑組織損傷發(fā)生機(jī)制：直接損傷，毒素作用，免疫機(jī)制流行過(guò)程的基本條件：傳染源，傳播途徑，人群易感性傳染病的基本特征：病原體，傳染性，流行病學(xué)特征，感染后免疫病程發(fā)展的階段性：潛伏期，前驅(qū)期，癥狀明顯期，恢復(fù)期傳染病的發(fā)病可分為：散發(fā)性發(fā)病，流行，大流行，暴發(fā)流行一、感染過(guò)程傳染過(guò)程的三因素：病原體、人體、外環(huán)境感染過(guò)程的表現(xiàn)：1病原體被清除2隱性感染：感染病原體后不出現(xiàn)臨床表現(xiàn)，但產(chǎn)生了特異性免疫。――最常見(jiàn)3顯性感染――最易識(shí)別4病原攜帶狀態(tài)――重要的傳染源5潛伏性感染：人體與病原體處于相持狀態(tài)，不出現(xiàn)臨床癥狀，不排出病原體。二、病原體的作用發(fā)病的兩個(gè)因素：病原體的致病能力和機(jī)體的免疫功能三、感染過(guò)程的免疫應(yīng)答1、非特異性免疫：天然屏障，吞噬作用，體液因子2、特異性免疫：細(xì)胞免疫；體液免疫；變態(tài)反應(yīng)四、流行過(guò)程的三環(huán)節(jié)：傳染源；傳播途徑；人群易患性五、傳染病的特征1、基本特征：病原體；傳染性；流行病學(xué)特征；感染后免疫2、臨床特征分期：潛伏期；前驅(qū)期；癥狀明顯期；恢復(fù)期；復(fù)發(fā)與再燃；后遺癥潛伏期是確定檢疫期的重要依據(jù)及診斷的參考。3、發(fā)疹性傳染病按皮疹出現(xiàn)先后次序排列：水痘，猩紅熱，天花，麻疹，斑疹傷寒，傷寒六、傳染病的預(yù)防傳染病分類：甲類2種，乙類25種，丙類10種第二單元

病毒性肝炎一、病原學(xué)1、甲肝（hav）：屬小rna病毒秤嗜肝病毒2、乙肝（hbv）：屬嗜肝dna病毒3、丙肝（hcv）：?jiǎn)捂渞na病毒4、丁肝（hdv）：缺陷的單鏈rna病毒5、戊肝（hev）：屬杯狀病毒二、流行性1、甲、戊型傳播途徑：糞－口傳染源：主要是急性期和亞臨床感染者。發(fā)病前2周至發(fā)病后2－3周內(nèi)有傳染性。以發(fā)病前后各1周的傳染性最強(qiáng)。2、乙、丙、丁型：傳播途徑：輸血；母嬰；密切接觸；性接觸傳染源：急、慢性患者及病毒攜帶者三、發(fā)病機(jī)制及病理1、發(fā)病機(jī)制甲肝――表現(xiàn)為肝細(xì)胞壞死和肝組織炎癥反應(yīng)。乙肝――以細(xì)胞免疫為主2、病理（1）急性肝炎：肝細(xì)胞變性壞死，氣球樣變。（2）慢性肝炎：炎癥、壞死及纖維化（3）重型病毒性肝炎：急性重型肝炎：肝體積明顯縮小，邊緣薄質(zhì)軟，包膜皺縮亞急性重型肝炎：肝質(zhì)稍硬，表面和切面見(jiàn)再生結(jié)節(jié)。慢性重型肝炎：大塊性或亞大塊性新鮮的肝實(shí)質(zhì)壞死。出血傾向最主要的原因：凝血因子合成障礙。（4）淤膽型肝炎：伴明顯的肝內(nèi)淤膽。小膽管周圍有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)四、病原學(xué)檢查1、hbv現(xiàn)癥感染者傳染性強(qiáng)的指標(biāo)：hbeag2、對(duì)病毒性肝炎的臨床分型最有意義的依據(jù)是：肝穿刺活檢3、診斷重型病毒性肝炎最有意義的指標(biāo)：凝血酶原活動(dòng)度↓↓第三單元

流行性出血熱一、病原學(xué)：病毒感染（布尼亞病毒），為rna病毒。二、流行病學(xué)1、主要傳染源：大林姬鼠是林區(qū)出血熱的主要傳染源褐家鼠是城市型或家鼠型出血熱的傳染源2、傳播途徑：接觸傳播，呼吸道，消化道，蟲(chóng)媒，垂直3、流行性：有季節(jié)性和周期性。以青壯年為主。三、發(fā)病機(jī)制和病理1、病機(jī)：出血原因：發(fā)熱期血管壁受損，血小板減少，休克期發(fā)生dic致消耗性凝血障礙，繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)和內(nèi)臟微血栓形成腎損害原因：腎小球?yàn)V過(guò)率下降和缺血性腎小管變性、壞死。低血壓的主要原因：小血管通透性增加，大量血漿外滲。2、病理：小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性、壞死，管腔內(nèi)微血栓形成，周圍組織水腫和出血。四、臨床表現(xiàn)特征：發(fā)熱、出血、低血壓、腎損害分期：1、發(fā)熱期：弛張熱及稽留熱。三痛癥（頭痛、腰痛、眼眶痛）；三紅征（顏面、頸、上胸潮紅）為全身感染中毒癥狀及小血管中毒性損害的表現(xiàn)。2、低血壓休克期：熱通病情反而加重主要為中毒性內(nèi)失血漿性低血容量性休克的表現(xiàn)3、少尿期：常有低血壓。伴高血容量綜合征。出血傾向加重4、多尿期：日尿量＞2000ml可發(fā)生電解紊亂（低鉀低鈉）及繼發(fā)感染、休克移形期：每日尿量400—2000ML多尿早期：每日尿量超過(guò)2000ML多尿后期：每日尿量超過(guò)3000ML5、恢復(fù)期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常五、檢查：外周血早期出現(xiàn)異型淋巴細(xì)胞，血小板減少，尿蛋白于短期內(nèi)急劇增加，如見(jiàn)膜狀物及包涵體可明確診斷。血清特異性抗體igm陽(yáng)性血或尿標(biāo)本病毒抗原或病毒rna陽(yáng)性六，治療三早一就：早發(fā)現(xiàn)，早期休息，早期治療，就近治療發(fā)熱期：抗病毒，減輕外滲，改善中毒癥狀和預(yù)防DIC少尿期：穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，促進(jìn)利尿，導(dǎo)瀉和放血療法，透析療法多尿期：維持水，電解質(zhì)平衡，防治繼發(fā)感染第四單元

艾滋病一、病原學(xué)：人類免疫缺陷病毒（hiv），為rna病毒。二、流行病學(xué)1、傳染源：艾滋病患者和無(wú)癥狀hiv感染者2、傳播途徑：性傳播，血液，母嬰三、病理：1、淋巴、造血組織和神經(jīng)系統(tǒng)的原發(fā)病變，是病毒直接引起的2、免疫功能障礙引起的機(jī)會(huì)感染和惡性腫瘤最常見(jiàn)的惡性腫瘤――卡波濟(jì)肉瘤機(jī)會(huì)感染――卡氏肺囊蟲(chóng)肺炎多見(jiàn)四、分期：急性感染期；無(wú)癥狀感染期；艾滋病前期；典型艾滋病期五、檢查：抗－h(huán)iv陽(yáng)性，cd4總數(shù)＜0.2或（0.2－0.5）六、治療：主要是抗病毒抗病毒指征：cd4＜0.35或hiv－rna水平＞5000拷貝或cd4下降速率＞每年0.08第五單元

流行性腦脊髓膜炎一、病原學(xué)由腦膜炎球菌引起的急性化膿性腦膜炎腦膜炎球菌屬奈瑟菌，革蘭染色陰性。病菌在體外能形成自溶酶我國(guó)以a群為流行菌株二、流行病學(xué)1、傳染源：帶菌者和患者2、傳播途徑：飛沫3、流行特征：冬春季多。發(fā)生于15歲以下的兒童。三、病機(jī)和病理1、病機(jī)：抗莢膜多糖抗體是主要的殺菌抗體，有群特異性。引起腦膜炎和暴發(fā)性腦膜炎的物質(zhì)主要是：內(nèi)毒素皮膚粘膜瘀點(diǎn)瘀斑：是細(xì)菌系列和裂解后釋放內(nèi)毒素引起2、病理：血管內(nèi)皮損害，小血管和毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹、壞死和出血，中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，有的血管內(nèi)血栓形成。病變以軟腦膜為主。四、表現(xiàn)（一）普通型1、上呼吸道感染期；2、敗血癥期：皮肢粘膜瘀點(diǎn)瘀斑，早現(xiàn)于眼結(jié)膜和口腔粘膜。3、腦膜炎期：顱內(nèi)壓增高。腦膜刺激征陽(yáng)性。（二）暴發(fā)型――多見(jiàn)于兒童高熱、瘀斑、休克、呼衰1、敗血癥休克型：高熱，瘀點(diǎn)瘀斑，腦膜刺激征缺如。腦脊液清亮，細(xì)胞數(shù)正常或增加。血培養(yǎng)2、腦膜腦炎型：中毒癥狀精神癥狀昏迷3、混合型五、診斷：突起高熱，頭痛，嘔吐，皮膚粘膜瘀點(diǎn)或瘀斑，腦膜刺激征（）血wbc升高，腦脊液呈化膿性改變。特異性莢膜抗原腦脊液涂片鏡檢六、治療：1、普通型：首選――青霉素2、暴發(fā)型：大劑量青霉素鈉鹽。不宜應(yīng)用磺胺預(yù)防――可用磺胺類第七單元

傷寒一、病原學(xué)：傷寒桿菌，屬沙門(mén)菌，革蘭陰性，有鞭毛，能活動(dòng)。含有菌體（o）抗原、鞭毛（h）抗原和體表（vi）抗原。二、流行病學(xué)1、傳染原：患者和帶菌者2、傳播途徑：糞－口途徑三、病機(jī)及病理1、病機(jī)：傷寒桿菌的vi抗原是決定傷寒桿菌毒力的重要因素。傷寒的持續(xù)性發(fā)熱是由于傷寒桿菌及其內(nèi)毒素所致。2、病理：全身單核－巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的炎性增生反應(yīng)。最顯著特征是以巨噬細(xì)胞為主的細(xì)胞浸潤(rùn)。特征性病變――傷寒細(xì)胞病變部位：回腸下段的集合淋巴結(jié)和孤立淋巴濾泡。慢性帶菌者常見(jiàn)的帶菌部位：膽囊四、表現(xiàn)（一）臨床分期潛伏期3－42天，平均12－14天1、初期（侵襲期）：第1周，起病緩慢2、極期：2－3周。高熱，特殊的中毒面容，相對(duì)緩脈，玫瑰疹，脾腫大，右下腹壓痛，便秘或腹瀉。易并發(fā)腸出血及腸穿孔。典型癥狀：持續(xù)發(fā)熱，神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀，相對(duì)緩脈，玫瑰疹，消化系統(tǒng)癥狀，肝脾大3、緩解期：第4周。體溫下降，癥狀減輕，警惕腸穿孔腸出血4、恢復(fù)期：第5周以后。排菌量最多的時(shí)期是第后第2－4周。（二）類型1、普通型2、輕型3、暴發(fā)型4、遷延型：病程5周以上?？砂橛新匝x(chóng)病5、逍遙型：起病輕，突然性腸出血或腸穿孔。6、頓挫型：起病急，癥狀典型，但病程極短。7、復(fù)發(fā)與再燃（三）并發(fā)癥：腸出血；腸穿孔；中毒性肝炎傷寒的第一次菌血癥相當(dāng)于臨床上的潛伏期。五、檢查1、血常規(guī)：白細(xì)胞偏低或正常，粒細(xì)胞減少。嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失。2、病原學(xué)：細(xì)菌培養(yǎng)是確診傷寒的主要手段血培養(yǎng)：病程第1周陽(yáng)性率最高。骨髓培養(yǎng)：陽(yáng)性率最高。受病程及合用抗菌藥物的影響小。糞便培養(yǎng)：第3－4周陽(yáng)性率高尿培養(yǎng)：第2周后陽(yáng)性膽汁培養(yǎng)3、肥達(dá)反應(yīng)：陽(yáng)性率最高的時(shí)期是病后第4周。六、診斷原因不明的發(fā)熱持續(xù)1－2周不退，特殊的中毒面容，相對(duì)緩脈，玫瑰疹，肝脾腫大，血白細(xì)胞減少，嗜酸粒細(xì)胞消失。細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性。七、治療抗菌首選――氟喹諾酮類頭孢菌素――常用于耐藥菌株的治療及老年兒童氯霉素――用于非耐藥菌株傷寒氨芐西林――慢性帶菌者第八單元

細(xì)菌性痢疾一、病原學(xué)：痢疾桿菌（腸桿菌科志賀菌屬），屬革蘭陰性桿菌。我國(guó)以福氏痢疾桿菌最常見(jiàn)產(chǎn)生外毒素能力最強(qiáng)的是：志賀痢疾桿菌在外環(huán)境中自下而上能力最強(qiáng)的是：宋內(nèi)痢疾桿菌感染后易轉(zhuǎn)為慢性的是：福氏痢疾桿菌二、流行病學(xué)1、傳染源：患者和帶菌者2、傳播途徑：糞－口3、易感人群：兒童，次之為青壯年。三、病機(jī)及病理1、病機(jī)：侵襲力和內(nèi)毒素是決定其致病的主要因素。痢疾桿菌可產(chǎn)生內(nèi)外兩種毒素。微循環(huán)障礙和腦水腫是中毒型菌痢的主要病理基礎(chǔ)。2、病理：急性彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥。重者淺表潰瘍形成。病變部位：以乙狀結(jié)腸和直腸為主。四、表現(xiàn)潛伏期為數(shù)小時(shí)至7天，多為1－2天（一）急性菌痢1、急性典型（普通型）：急性發(fā)作的腹瀉，伴發(fā)熱、腹痛、里急后重、膿血便或粘液便，左下腹壓痛；糞便鏡檢wbc＞15個(gè)/hp；糞便培養(yǎng)痢疾桿菌陽(yáng)性。2、急性非典型（輕型）3、中毒型菌?。憾嘁?jiàn)于2-7歲。高熱，全身中毒為主；中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，呼衰，腸道癥狀常不明顯或缺如。分型：休克型，腦型，混合型。（二）慢性菌?。翰〕坛^(guò)兩個(gè)月五、檢查糞便細(xì)菌培養(yǎng)是確診的主要依據(jù)六、治療病原治療首選：氟喹諾酮類中毒型：山莨菪堿→改善微循環(huán)障礙第九單元霍亂一、病原學(xué)：霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病，革蘭染色陰性。菌體有鞭毛，活動(dòng)極活潑?；魜y弧菌可產(chǎn)生內(nèi)毒素和外毒素。外毒素（霍亂腸毒素）――重要的病因物質(zhì)二、流行病學(xué)1、傳染原：患者和帶菌者2、傳播途徑：糞－口（水污染→暴發(fā)流行）三、病理：大量水分及電解質(zhì)喪失。四、表現(xiàn)（一）分期潛伏期數(shù)小時(shí)至5天1、瀉吐期：先劇烈腹瀉，后吐，無(wú)腹痛及里急后重，水樣便。2、脫水虛脫期3、恢復(fù)期（反應(yīng)期）（二）分型：輕型，中型，重型最常見(jiàn)的臨床類型是：輕型五、檢查懸滴檢查――初步診斷。細(xì)菌培養(yǎng)抗體滴度呈4倍以上升高即有診斷意義。六、治療1、補(bǔ)液――治療的關(guān)鍵2、抗菌――減少其腹瀉量及縮短排菌時(shí)間首選氟喹諾酮類第九章

流行性乙型腦炎乙腦病毒屬蟲(chóng)媒病毒乙組的黃病毒科，通過(guò)蚊蟲(chóng)叮咬傳播（三帶喙庫(kù)蚊）細(xì)胞凋亡現(xiàn)象是乙腦病毒導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞死亡的普遍機(jī)制病變以大腦皮層及基底核，視丘最嚴(yán)重，脊髓病變最輕鏡檢：1，神經(jīng)細(xì)胞變性，壞死2，軟化灶形成3，血管變化和炎癥反應(yīng)4，膠質(zhì)細(xì)胞增生潛伏期：4—21天，一般10—14天分為四期：初期，極期，恢復(fù)期，后遺癥期初期：1—3天，體溫升高39—40伴有頭痛，精神倦怠，食欲差，惡心，嘔吐，嗜睡極期：4—10天，高熱，意識(shí)障礙，驚厥和抽搐，呼吸衰竭（嚴(yán)重表現(xiàn)）臨床分型：1輕型：體溫39一下，約一周可恢復(fù)2普通型：39—40之間，病程7—14多無(wú)恢復(fù)癥狀3重型：40以上，昏迷，有不同程度后遺癥4極重型（暴發(fā)型）：死亡，嚴(yán)重后遺癥血清學(xué)檢查：特異性IGM抗體測(cè)定：在病后3—4天即出現(xiàn)，腦脊液中最早在病程第2天檢測(cè)到并發(fā)癥：以支氣管肺炎最常見(jiàn)鑒別診斷：中毒性菌痢，化膿性腦膜炎，結(jié)核性腦膜炎第十章

狂犬病屬?gòu)棤畈《究评巢《緦僖岸局曛虏×?qiáng)供制備疫苗：固定毒株傳播途徑：1，剝狗皮2，從粘膜入侵3，呼吸道傳播4，移植咬傷部位：頭，面，頸，手指（血管分布密）處發(fā)病機(jī)會(huì)多病理變化：急性彌漫性腦脊髓炎，以大腦基底面海馬回和腦干部位（中腦，腦橋和延髓）及小腦損害最為明顯內(nèi)基小體：具有特征性的病變，嗜酸性包涵體最常見(jiàn)于海馬以及小腦浦肯野細(xì)胞中多在3個(gè)月內(nèi)發(fā)病，潛伏期最長(zhǎng)可達(dá)十年以上分為3期1，前驅(qū)期：2—4天，低熱，全身不適2，興奮期：1—3天，恐水，怕風(fēng)，極度恐懼3，麻痹期：6—18小時(shí)昏迷，循環(huán)衰竭第十一章

阿米巴病阿米巴原蟲(chóng)病主要是由溶組織內(nèi)阿米巴引起的一種人獸共患寄生蟲(chóng)病。該類原蟲(chóng)多寄生于人和動(dòng)物的腸道和肝臟，以滋養(yǎng)體形式侵襲機(jī)體，引發(fā)阿米巴痢疾或肝膿腫。包囊起傳播作用潛伏期平均1～2周（4日至數(shù)月），臨床表現(xiàn)有不同類型。（一）無(wú)癥狀型（包囊攜帶者）此型臨床常不出現(xiàn)癥狀，多個(gè)糞檢時(shí)發(fā)現(xiàn)阿米巴包囊。（二）普通型起病多緩慢，全身中毒癥狀輕，常無(wú)發(fā)熱，腹痛輕微，腹瀉，每日便次多在10次左右，量中等，帶血和粘液，血與壞死組織混合均勻呈果醬樣，具有腐敗腥臭味，含痢疾阿米巴滋養(yǎng)體與大量紅細(xì)胞成堆，為其特征之一。病變部位低可有里急后重感。腹部壓痛以右側(cè)為主。以上癥狀可自行緩解。亦可因治療不徹底而復(fù)發(fā)。（三）輕型見(jiàn)于體質(zhì)較強(qiáng)者，癥狀輕微，每日排稀糊或稀水便3～5次以內(nèi)，或腹瀉與便秘交替出現(xiàn)，或無(wú)腹瀉，僅感下腹不適或隱痛，糞便偶見(jiàn)粘液或少量血液，可查及本病包囊和滋養(yǎng)體。無(wú)并發(fā)癥，預(yù)后佳。（四）暴發(fā)型極少見(jiàn)，可因本病原感染嚴(yán)重，或并發(fā)腸道細(xì)菌感染以及體質(zhì)虛弱，可呈暴發(fā)型。起病急驟，有明顯中毒癥狀，惡寒、高熱、譫妄、中毒性腸麻痹等。劇烈腹痛與里急后重，腹瀉頻繁，每日數(shù)十次，甚至失禁，糞呈血水、洗肉水或稀水樣，頗似急性菌痢，但糞便奇臭，含大量活動(dòng)阿米巴滋養(yǎng)體為其獨(dú)特。腹部壓痛明顯。常因脫水至外周循環(huán)障礙、或伴意識(shí)障礙，甚至出現(xiàn)腸出血、腸穿孔、腹膜炎等并發(fā)癥，預(yù)后差。（五）慢性型常因急性期治療不當(dāng)所致腹瀉與便秘交替出現(xiàn)，使臨床癥狀反復(fù)發(fā)作，遷延2月以上或數(shù)年不愈。常因受涼、勞累、飲食不慎等而發(fā)作?；颊叱ＳX(jué)下腹部脹痛，久之乏力、貧血及營(yíng)養(yǎng)不良。右下腹可及增厚結(jié)腸，輕度壓痛；肝臟可腫大伴有壓痛等。糞便內(nèi)可混有膿血、滋養(yǎng)體，有時(shí)有包囊。（六）其它型阿米巴病可見(jiàn)泌尿道、生殖系統(tǒng)、皮膚等處感染，但極少見(jiàn)。亦可以并發(fā)癥起病，容易誤診。并發(fā)癥分腸內(nèi)、腸外兩大類：（一）腸內(nèi)并發(fā)癥當(dāng)腸粘膜潰瘍深達(dá)肌層并侵及血管，可引起不同程度腸出血及腸穿孔，急性穿孔可發(fā)生彌漫性腹膜炎或腹腔膿腫。慢性穿孔較急性穿孔多見(jiàn)。腹部X線檢查見(jiàn)膈下游離氣體可確診。亦可引起闌尾炎。阿米巴瘤（結(jié)腸肉芽腫）不見(jiàn)，為結(jié)腸壁慢性炎性增生反應(yīng)，形成肉芽腫，可致腸套疊或腸梗阻?；顧z有助于診斷。（二）腸外并發(fā)癥以肝膿腫最為多見(jiàn)，膿腫穿破可延及附近組織器官。經(jīng)血路可直接累及腦、肺、睪丸、前列腺、卵巢等。第十二章

結(jié)核病結(jié)核病分為五類1、原發(fā)性肺結(jié)核（Ⅰ），包括原發(fā)綜合癥及胸內(nèi)淋巴結(jié)核；2、血行播散型肺結(jié)核（Ⅱ），包括急性粟粒性、亞急性及慢性血行播散型肺結(jié)核；3、繼發(fā)型肺結(jié)核（Ⅲ），是肺結(jié)核病中的一個(gè)主要類型，病變可以含有增殖、浸潤(rùn)、干酪以及空洞等不同的病理改變；4、結(jié)核性胸膜炎（Ⅳ），包括結(jié)核性干性胸膜炎、滲出性胸膜炎和結(jié)核性膿胸；5、其他肺外結(jié)核（Ⅴ），按部位及臟器命名，如骨結(jié)核，結(jié)核性腦膜炎，腎結(jié)核等。相關(guān)癥狀肺結(jié)核早期或輕度肺結(jié)核，可無(wú)任何癥狀或癥狀輕微而被忽視，若病變處于活動(dòng)進(jìn)展階段時(shí)，可出現(xiàn)以下癥狀：1．發(fā)熱：表現(xiàn)為午后低熱，多在下午4－8時(shí)體溫升高，一般為37－38℃之間，這時(shí)病人常常伴有全身乏力或消瘦，夜間盜汗，女性可導(dǎo)致月經(jīng)不調(diào)或停經(jīng)。2．咳嗽咳痰：是肺結(jié)核最常見(jiàn)的早期癥狀，但也最易使患者或醫(yī)生誤以為是“感冒”或“氣管炎”而導(dǎo)致誤診。3．痰中帶血：痰內(nèi)帶血絲或小血塊，大多數(shù)痰內(nèi)帶血是由結(jié)核引起的。結(jié)核病的基本病理變化1、以滲出為主病變出現(xiàn)于結(jié)核性炎癥的早期或機(jī)體抵抗力低下，菌量多，毒力強(qiáng)或變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)時(shí)，主要表現(xiàn)為漿液性或漿液纖維素性炎。病變?cè)缙谝灾行粤＜?xì)胞侵潤(rùn)，后被巨噬細(xì)胞取代。2、以增生為主病變菌少，毒低或免疫反應(yīng)強(qiáng)，以增生為主，形成結(jié)核結(jié)節(jié)。結(jié)核結(jié)節(jié)是由上皮樣細(xì)胞、朗格漢斯巨細(xì)胞、加上外周局部集聚的淋巴細(xì)胞和少量反應(yīng)性增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成。典型者結(jié)節(jié)中央有干酪樣壞死。3、以壞死為主的病變菌多，毒強(qiáng)，以滲出或增生為主的病變柯繼發(fā)干酪樣壞死（結(jié)核壞死灶由于含脂質(zhì)多呈黃色、均勻細(xì)膩、質(zhì)地較實(shí)、狀如奶酪）。結(jié)核菌的傳播：有痰涂片抗酸桿菌陽(yáng)性的肺結(jié)核病人才具有傳染性，才是結(jié)核病的傳染源。在肺結(jié)核病變中或空洞中，存在大量繁殖的結(jié)核菌。這些結(jié)核菌隨著被破壞的肺組織和痰液，通過(guò)細(xì)支氣管、支氣管、大氣管排出體外。含有大量結(jié)核菌的痰液，通過(guò)咳嗽、打噴嚏、大聲說(shuō)話等方式經(jīng)鼻腔和口腔噴出體外，在空氣中形成氣霧（或稱為飛沫）結(jié)核病的化療原則是：早期、聯(lián)合、適量、規(guī)律和全程用藥。只要你和醫(yī)生很好合作，肺結(jié)核病是可以治愈的。第十三章

敗血癥敗血癥（septicemia），是指細(xì)菌進(jìn)入血液循環(huán)，并在其中生長(zhǎng)繁殖、產(chǎn)生毒素而引起的全身性嚴(yán)重感染。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、嚴(yán)重毒血癥狀、皮疹瘀點(diǎn)、肝脾腫大和白細(xì)胞數(shù)增高等。分革蘭陽(yáng)性球菌敗血癥、革蘭陰性桿菌敗血癥和膿毒敗血癥。以抗生素治療為主，輔以其他治療方法。預(yù)防措施為避免皮膚粘膜受損，防止細(xì)菌感染。臨床表現(xiàn)隨致病菌的種類、數(shù)量、毒力以及患兒年齡和抵抗力的強(qiáng)弱不同而異。輕者僅有一般感染癥狀，重者可發(fā)生感染性休克、DIC、多器官功能衰竭等。（一）感染中毒癥狀大多起病急驟，先有畏寒或寒戰(zhàn)，繼之高熱，熱型不定，弛張熱或稽留熱；體弱、重癥營(yíng)養(yǎng)不良和小嬰兒可無(wú)發(fā)熱，甚至體溫低于正常。精神萎靡或煩躁不安，嚴(yán)重者可出現(xiàn)面色蒼白或青灰，神志不清。四肢末梢厥冷，呼吸急促，心率加快，血壓下降，嬰幼兒還可出現(xiàn)黃疸。（二）皮膚損傷部分患兒可見(jiàn)各種皮膚損傷，以瘀點(diǎn)、瘀斑、猩紅熱樣皮疹、蕁麻疹樣皮疹常見(jiàn)。皮疹常見(jiàn)于四肢、軀干皮膚或口腔粘膜等處。腦膜炎雙球菌敗血癥可見(jiàn)大小不等的瘀點(diǎn)或瘀斑；猩紅熱樣皮疹常見(jiàn)于鏈球菌、金黃色葡萄球菌敗血癥。（三）胃腸道癥狀常有嘔吐、腹瀉、腹痛，甚至嘔血、便血；嚴(yán)重者可出現(xiàn)中毒性腸麻痹或脫水、酸中毒。（四）關(guān)節(jié)癥狀部分患兒可有關(guān)節(jié)腫痛、活動(dòng)障礙或關(guān)節(jié)腔積液，多見(jiàn)于大關(guān)節(jié)。（五）肝脾腫大以嬰、幼兒多見(jiàn)，輕度或中度腫大；部分患兒可并發(fā)中毒性肝炎；金葡菌遷徙性損害引起肝臟膿腫時(shí)，肝臟壓痛明顯。（六）其他癥狀重癥患兒常伴有心肌炎、心力衰竭、意識(shí)模糊、嗜睡、昏迷、少尿或無(wú)尿等實(shí)質(zhì)器官受累癥狀。金黃色葡萄球菌敗血癥常見(jiàn)多處遷徙性病灶；革蘭陰性菌敗血癥常并發(fā)休克和DIC。瘀點(diǎn)、瘀斑、膿液、腦脊液、胸腹水等亦可直接涂片、鏡檢找細(xì)菌。診斷標(biāo)準(zhǔn)1、病灶感染史。2、起病急、寒顫高熱、體溫波動(dòng)大，出汗較多，一般情況進(jìn)行性衰竭，可有大關(guān)節(jié)疼痛。中毒癥狀嚴(yán)重者可有譫妄、昏迷及休克。3、肝、脾腫大，皮膚粘膜淤點(diǎn)，可有黃疸、貧血。4、遷徙性病灶（多見(jiàn)于化膿球菌，特別是金葡菌感染)。5、白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增多，酸性粒細(xì)胞減少或消失，嚴(yán)重感染或某些革蘭氏陰性菌感染者，白細(xì)胞總數(shù)可減少。6、淤點(diǎn)、淤斑涂片找細(xì)菌。7、血或骨髓培養(yǎng)陽(yáng)性，排除污染者可確診?？咕委煈?yīng)盡早使用敏感抗生素，當(dāng)病原菌不明時(shí)，可根據(jù)細(xì)菌入侵途徑、患兒年齡、臨床表現(xiàn)等選擇藥物，通常應(yīng)用廣譜抗生素，或針對(duì)革蘭陽(yáng)性球菌和革蘭陰性桿菌聯(lián)合用藥，而后可根據(jù)培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行調(diào)整。第十四章

日本血吸蟲(chóng)病日本血吸蟲(chóng)病是日本血吸蟲(chóng)寄生于門(mén)靜脈系統(tǒng)所引起，籍皮膚接觸含尾蚴的疫水而感染。急性期有發(fā)熱、肝腫大與壓痛，腹痛、腹瀉、便血等，血嗜酸粒細(xì)胞顯著增多；慢性期以肝脾腫大或慢性腹瀉為主要表現(xiàn)；晚期表現(xiàn)主要與肝臟門(mén)靜脈周圍纖維化有關(guān)，臨床上有巨脾、腹水等。本病的傳染源為病人和保蟲(chóng)宿主。糞便入水、釘螺的存在和接觸疫水是本病傳播的三個(gè)重要環(huán)節(jié)。治療：病原治療：吡喹酮；對(duì)癥治療。預(yù)后：急性和慢性早期患者接受病原治療后，絕大多數(shù)癥狀消失，體重、體力明顯增進(jìn)和恢復(fù)，并可長(zhǎng)期保持健康狀態(tài)。侏儒癥患者治療后常能恢復(fù)生長(zhǎng)發(fā)育，獲得生育能力。晚期患者有高度頑固性腹水、并發(fā)上消化道出血、黃疸、肝性腦病以及并發(fā)結(jié)腸癌者預(yù)后較差。預(yù)防：控制傳染源，切斷傳播途徑，保護(hù)易感人群。（一）急性血吸蟲(chóng)病發(fā)生于夏秋季，以7—9月為常見(jiàn)。男性青壯年與兒童居多。患者常有明顯疫水接觸史，數(shù)捕魚(yú)、摸蟹、游泳等。常為初次重度感染。約半數(shù)患者在尾蚴侵入部位出現(xiàn)蚤咬樣紅色皮損，2—3d內(nèi)自行消退。從未有侵入至出現(xiàn)臨床癥狀的潛伏期長(zhǎng)短不一，80％患者為30—60d而，平均40d。感染重則潛伏期短，感染輕則潛伏期長(zhǎng)。1、發(fā)熱患者均有發(fā)熱。熱度高低及期限與感染成正比，輕癥發(fā)熱數(shù)天，一般2—3周，重可前沿?cái)?shù)月。熱型以間歇型、弛張型為多見(jiàn)，早晚波動(dòng)很大，溫差可相差5左右。一般發(fā)熱前少有寒顫。高熱時(shí)偶有煩躁不安等中毒癥狀，熱退后感覺(jué)良好。重癥可有緩脈，出現(xiàn)消瘦，貧血，營(yíng)養(yǎng)不良和惡病質(zhì)。甚至死亡。2、過(guò)敏反應(yīng)除皮炎外還可出現(xiàn)蕁麻疹，血管神經(jīng)性水腫，淋巴結(jié)腫大，出血性紫癜，支氣管哮喘等均可能發(fā)生。血中嗜酸性粒細(xì)胞顯著增多，具有重要診斷價(jià)值。3、消化系統(tǒng)癥狀發(fā)熱期間，多伴有食欲減退，腹部不適，輕微腹痛，腹瀉、嘔吐等。腹瀉一般每日3—5次，個(gè)別可達(dá)10余次，初為稀水便，繼則出現(xiàn)膿血、粘液、糞檢易找到蟲(chóng)卵，孵化陽(yáng)性率高。熱退后腹瀉次數(shù)減少。危重患者可出現(xiàn)高度腹脹、腹水、腹膜刺激。經(jīng)治療退熱后6—8周，上述癥狀可顯著改善或消失。4、肝脾腫大90％以上患者肝大伴壓痛，左葉肝大較顯著。半數(shù)病人輕度脾大。5、其他半數(shù)以上病人有咳嗽、氣喘、胸痛。危重病人咳嗽較重、咳血痰，并有胸悶、氣促等。呼吸系統(tǒng)多在感染后兩周內(nèi)出現(xiàn)。性外重癥病人可出現(xiàn)神志淡漠、心肌受損、重度貧血、消瘦及惡病質(zhì)等嚴(yán)重毒血癥表現(xiàn)。亦可迅速發(fā)展為肝硬化。（二）慢性血吸蟲(chóng)病在流行區(qū)占絕大多數(shù)。在急性癥狀消退而未經(jīng)治療或疫區(qū)反復(fù)輕度感染而獲得部分免疫力者，病程經(jīng)過(guò)半年以上，稱慢性血吸蟲(chóng)病。臨床必須無(wú)隱匿型間質(zhì)性肝炎或慢性血吸蟲(chóng)性結(jié)腸炎為主。1、無(wú)癥狀型輕型感染者大多無(wú)癥狀，僅糞便檢查中發(fā)現(xiàn)蟲(chóng)卵，或體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)肝大，B超檢查可呈網(wǎng)絡(luò)樣改變。2、有癥狀型主要表現(xiàn)為血吸蟲(chóng)性肉牙腫肝病和結(jié)腸炎。兩者可同時(shí)出現(xiàn)在一患者身上，亦可僅以一種表現(xiàn)為主。最常見(jiàn)癥狀為慢性腹瀉，膿血粘液便，這些癥狀時(shí)輕時(shí)重，時(shí)發(fā)時(shí)愈，病程長(zhǎng)者可出現(xiàn)腸梗阻，貧血、消瘦體力下降等。重者可有內(nèi)分泌紊亂，性欲減退，女性有月經(jīng)紊亂，不孕等早期肝大、表現(xiàn)光滑，質(zhì)中等硬。隨病程延長(zhǎng)進(jìn)入肝硬化階段肝大，質(zhì)硬，表面不平，有結(jié)節(jié)。脾臟逐漸增大，超過(guò)肝臟。下腹部可觸及大小不等的痞快，系增后的結(jié)腸系膜，大網(wǎng)膜和腫大的淋巴結(jié)，因蟲(chóng)卵沉積引起的纖維化，粘連縛結(jié)所致。（三）晚期血吸蟲(chóng)病反復(fù)或大量感染染血吸蟲(chóng)尾蚴后，未經(jīng)抗病原治療，蟲(chóng)卵損害肝較重，發(fā)展成肝硬化，有門(mén)靜脈高壓，脾顯著腫大和臨床并發(fā)癥。病程多在5—15年以上。兒童常有生長(zhǎng)發(fā)育障礙。根據(jù)患者受累臟器病變程度的不同，又可分為以下4型。統(tǒng)一病人可具有二、三個(gè)型的主要表現(xiàn)。1、巨脾型是晚期血吸蟲(chóng)病肝硬化門(mén)脈高壓的主要表現(xiàn)，約70％。脾進(jìn)行性腫大，下緣可達(dá)盆腔，表面光滑，質(zhì)堅(jiān)硬，可有壓痛，經(jīng)常伴有脾功能亢進(jìn)政。肝因硬化逐漸縮小，有時(shí)尚可觸及。因門(mén)脈高壓，可發(fā)生上消化道出血，易誘發(fā)腹水。2、腹水型是嚴(yán)重肝硬化的重要標(biāo)志，約占25％。腹水可長(zhǎng)期停留在中等量以下，但不都進(jìn)行性加劇，以致腹部極度膨隆，下肢高度浮腫、呼吸困難，難以進(jìn)食，復(fù)辟靜脈怒張，臍疝和巨脾。每因上消化大出血，促使肝衰竭，肝昏迷或敗血癥死亡。3、結(jié)腸肉牙腫型以結(jié)腸病變?yōu)橥怀霰憩F(xiàn)。病程3—6年以上，亦有10年者?；颊呓?jīng)常腹痛、腹瀉、便秘或二者交替出現(xiàn)，有時(shí)水樣便、血便，粘液膿血便，有時(shí)出新腹脹、腸梗阻。左下腹可觸及腫快，有壓痛、纖維結(jié)腸鏡下可見(jiàn)粘膜蒼白增后，充血水腫，潰瘍或息肉，腸狹窄，較易癌變。4侏儒型極少見(jiàn)。為幼年慢性反復(fù)感染引起體內(nèi)各內(nèi)分泌腺出現(xiàn)不同程度的萎縮，功能減退，以垂體前葉和性腺功能不全最常見(jiàn)?；颊呖捎新曰蛲砥谘x(chóng)病的其他表現(xiàn)外，身材矮小，面容蒼老，生長(zhǎng)發(fā)育低于同齡人，無(wú)第二性征，但智力正確。X攝片骨骼生長(zhǎng)成熟遲緩等為其主要特征。（四）異位血吸蟲(chóng)病1、肺型血吸蟲(chóng)病多見(jiàn)于急性血吸蟲(chóng)病患者，為蟲(chóng)卵沉積引起的肺間質(zhì)性病變。呼吸道癥狀大多輕微，且常被全身癥狀所遮蓋，表現(xiàn)為輕度咳嗽與胸部隱痛、痰少、喀血罕見(jiàn)。肺部體征也不明顯有時(shí)可聞干、濕羅音，但重型患者肺部有病變時(shí)，胸部X線檢查可見(jiàn)肺部有彌漫云霧狀、點(diǎn)片狀、粟粒樣浸潤(rùn)陰影，邊緣模糊，以位于中下肺野為多，肺部病變經(jīng)病原學(xué)治療后3—6個(gè)月內(nèi)逐漸消失。2、腦型血吸蟲(chóng)病

臨床上可分為急性與慢性兩型，均以青壯年患者多見(jiàn)，發(fā)病率約1.7％—4.3％。臨床表現(xiàn)酷似腦膜腦炎，常與肺部病變同時(shí)出現(xiàn)，癥狀為：意識(shí)障礙，刺激征、癱瘓、抽搐，腱反射亢進(jìn)，錐體束征。腦脊液嗜酸性粒細(xì)胞可增高或有蛋白質(zhì)與白細(xì)胞輕度增多。慢性型的主要癥狀為癲癇發(fā)作，尤以局限性奠邊為多見(jiàn)。顱腦CT掃描現(xiàn)實(shí)病變常位于頂葉。亦可見(jiàn)于枕葉。為單位側(cè)多發(fā)性高密度結(jié)節(jié)陰影。3、其他機(jī)體其他部位也可發(fā)生血吸蟲(chóng)病，以腎、睪丸、卵巢、子宮、心包、腮腺、皮膚為多見(jiàn)，臨床上出現(xiàn)相應(yīng)癥狀。傳播途徑造成傳播必需具備下述三個(gè)條件：即帶蟲(chóng)卵的糞便入水；釘螺的存在、孽生；以及接觸疫水。1、第一階段尾蚴鉆入皮膚部位，其頭腺分泌的溶組織酶和其死亡后的崩解產(chǎn)物可引起組織局部周圍水腫，毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血、白細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)、局部發(fā)生紅色丘疹、稱“尾蚴性皮炎”，持續(xù)1—3d消退。2、第二階段幼蟲(chóng)隨血流入右心而達(dá)肺，部分經(jīng)肺毛細(xì)血管可穿破血管引起組織點(diǎn)狀初學(xué)記白細(xì)胞浸潤(rùn)，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生“出血性肺炎”。3、第三階段成蟲(chóng)及其代謝產(chǎn)物僅產(chǎn)生局部輕微內(nèi)膜炎，輕度貧血，嗜酸性粒細(xì)胞增多。蟲(chóng)體死亡后可引起血管壁壞死和肝內(nèi)門(mén)靜脈分支拴塞性脈管炎，較輕微，不造成嚴(yán)重泵力論述。而蟲(chóng)卵引起本病主要病理?yè)p害，形成典型的蟲(chóng)卵肉牙腫。第十五章

霍亂感染霍亂弧菌引起的烈性傳染病。人受染后，隱性感染者比例較大。在顯性感染者中，以輕型病例為多，這一情況在埃爾托型霍亂尤為明顯。本病的潛伏期可由數(shù)小時(shí)至5日,以1～2日為最常見(jiàn)。多數(shù)患者起病急驟，無(wú)明顯前驅(qū)癥狀。病程一般可分為三期：瀉吐期瀉吐期多以突然腹瀉開(kāi)始，繼而嘔吐。一般無(wú)明顯腹痛，無(wú)里急后重感。每日大便數(shù)次甚至難以計(jì)數(shù)，量多，每天2000～4000ml，嚴(yán)重者8000ml以上，初為黃水樣，不久轉(zhuǎn)為米泔水水樣便，少數(shù)患者有血性水樣便或柏油樣便，腹瀉后出現(xiàn)噴射性和邊疆性嘔吐，初為胃內(nèi)容物，繼而水樣，米泔樣。嘔吐多不伴有惡心，噴射樣，其內(nèi)容物與大便性狀相似。約15％的患者腹瀉時(shí)不伴有嘔吐。由于嚴(yán)重瀉吐引起體液與電解質(zhì)的大量丟失，出現(xiàn)循環(huán)衰竭，表現(xiàn)為血壓下降，脈搏微弱，血紅蛋白及血漿比重顯著增高，尿量減少甚至無(wú)尿。機(jī)體內(nèi)有機(jī)酸及氮素產(chǎn)物排泄受障礙，患者往往出現(xiàn)酸中毒及尿毒癥的初期癥狀。血液中鈉鉀等電解質(zhì)大量丟失，患者出現(xiàn)全身性電解質(zhì)紊亂。缺鈉可引起肉痙攣，特別以腓腸肌和腹直肌為最常見(jiàn)。缺鉀可引起低鉀綜合征，如全身肌肉張力減退、肌腱反射消失、鼓腸、心動(dòng)過(guò)速、心律不齊等。由于碳酸氫根離子的大量丟失，可出現(xiàn)代謝性酸中毒，嚴(yán)重者神志不清,血壓下降。脫水虛脫期脫水虛脫期患者的外觀表現(xiàn)非常明顯,嚴(yán)重者眼窩深陷,聲音嘶啞，皮膚干燥皺縮，彈性消失，腹下陷呈舟狀，唇舌干燥，口渴欲飲，四肢冰涼，體溫常降至正常以下，肌肉痙攣或抽搐?；颊呱刮?，但若能及時(shí)妥善地?fù)尵龋钥赊D(zhuǎn)危為安，逐步恢復(fù)正常?；謴?fù)期少數(shù)患者（以兒童多見(jiàn)）此時(shí)可出現(xiàn)發(fā)熱性反應(yīng),體溫升高至38～39℃,一般持續(xù)1～3天后自行消退，故此期又稱為反應(yīng)期。病程平均3～7天。目前霍亂大多癥狀較輕類似腸炎。按脫水程度，血壓、脈搏及尿量多少分為四型。中型與重型患者由于脫水與循環(huán)衰竭嚴(yán)重，一般較易診斷；而輕型患者則多被誤診或漏診，以致造成傳染的擴(kuò)散。（1）輕型，僅有短期腹瀉，無(wú)典型米泔水樣便，無(wú)明顯脫水表現(xiàn)，血壓脈搏正常，尿量略少。（2）中型，有典型癥狀體及典型大便，脫水明顯，脈搏細(xì)速，血壓下降，尿量甚少，一日500ml以下。（3）重型：患者極度軟弱或神志不清，嚴(yán)重脫水及休克，脈搏細(xì)速或者不能觸及，血壓下降或測(cè)不出，尿極少或無(wú)尿，可發(fā)生典型癥狀后數(shù)小時(shí)死亡。（4）暴發(fā)型：稱干性霍亂，起病急驟，不等典型的瀉吐癥狀出現(xiàn)，即因循環(huán)衰竭以致死亡。確診標(biāo)準(zhǔn)2、消費(fèi)者分析①凡有腹瀉嘔吐等癥狀，大便培養(yǎng)霍亂弧菌陽(yáng)性者。4、宏觀營(yíng)銷環(huán)境分析②霍亂流行期在疫區(qū)有典型霍亂癥狀而大便培養(yǎng)陰性無(wú)其它原因可查者。如有條件可做雙份血清凝集素試驗(yàn)，滴度4倍或4倍以上可診斷。③疫源檢索中發(fā)現(xiàn)糞便培養(yǎng)陽(yáng)性前5天內(nèi)有腹瀉癥狀者，可診斷為輕型霍亂第十六章

鼠疫鼠疫（plague）是鼠疫桿菌借鼠蚤傳播為主的烈性傳染病系廣泛流行于野生嚙齒動(dòng)物間的一種自然疫源性疾病。臨床上表現(xiàn)為發(fā)熱、嚴(yán)重毒血癥癥狀淋巴結(jié)腫大、肺炎、出血傾向等。臨床表現(xiàn)潛伏期一般為2～5日。腺鼠疫或敗血型鼠疫2～7天；原發(fā)性肺鼠疫1～3天，甚至短僅數(shù)小時(shí)；曾預(yù)防接種者，可長(zhǎng)至12天。臨床上有腺型、肺型、敗血型及輕型等四型，除輕型外，各型初期的全身中毒癥狀大致相同。腺鼠疫占85～90%。除全身中毒癥狀外，以急性淋巴結(jié)炎為特征。因下肢被蚤咬機(jī)會(huì)較多，故腹股溝淋巴結(jié)炎最多見(jiàn)，約占70%；其次為腋下，頸及頜下。也可幾個(gè)部位淋巴結(jié)同時(shí)受累。局部淋巴結(jié)起病即腫痛，病后第2～3天癥狀迅速加劇，紅、腫、熱、痛并與周圍組織粘連成塊，劇烈觸痛，病人處于強(qiáng)迫體位。4～5日后淋巴結(jié)化膿潰破，隨之病情緩解。部分可發(fā)展成敗血癥、嚴(yán)重毒血癥及心力衰竭或肺鼠疫而死；用抗生素治療后，病死率可降至5～10%。肺鼠疫是最嚴(yán)重的一型，病死率極高。該型起病急驟，發(fā)展迅速，除嚴(yán)重中毒癥狀外，在起病24～36小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)劇烈胸痛、咳嗽、咯大量泡沫血痰或鮮紅色痰；呼吸急促，并迅速呈現(xiàn)呼吸困難和紫紺；肺部可聞及少量散在濕羅音、可出現(xiàn)胸膜摩擦音；胸部X線呈支氣管炎表現(xiàn)，與病情嚴(yán)重程度極不一致。如搶救不及時(shí)，多于2-3日內(nèi)，因心力衰竭，出血而死亡。敗血型鼠疫又稱暴發(fā)型鼠疫?？稍l(fā)或繼發(fā)。原發(fā)型鼠疫因免疫功能差，菌量多，毒力強(qiáng)，所以發(fā)展極速。常突然高熱或體溫不升，神志不清，譫妄或昏迷。無(wú)淋巴結(jié)腫。皮膚粘膜出血、鼻衄、嘔吐、便血或血尿、DIC和心力衰竭，多在發(fā)病后24小時(shí)內(nèi)死亡，很少超過(guò)3天。病死率高達(dá)100%。因皮膚廣泛出血、瘀斑、紫紺、壞死，故死后尸體呈紫黑色，俗稱“黑死病”。繼發(fā)性敗血型鼠疫，可由肺鼠疫、腺鼠疫發(fā)展而來(lái)，癥狀輕重不一。輕型鼠疫又稱小鼠疫，發(fā)熱輕，患者可照常工作，局部淋巴結(jié)腫大，輕度壓痛，偶見(jiàn)化膿。血培養(yǎng)可陽(yáng)性。多見(jiàn)于流行初、末期或預(yù)防接種者。其他少見(jiàn)類型1.皮膚鼠疫病菌侵入局部皮膚出現(xiàn)痛疼性紅斑點(diǎn)，數(shù)小時(shí)后發(fā)展成水泡，形成膿皰，表面復(fù)有黑色痂皮，周圍有暗紅色浸潤(rùn)，基底為堅(jiān)硬潰瘍，頗似皮膚炭疽。偶見(jiàn)全身性膿皰，類似天花，有天花樣鼠疫之稱。2.腦膜腦炎型多繼發(fā)于腺型或其它型鼠疫。在出現(xiàn)腦膜腦炎癥狀、體征時(shí)、腦脊液為膿性，涂片或培養(yǎng)可檢出鼠疫桿菌。3.眼型病菌侵入眼結(jié)膜，致化膿性結(jié)膜炎。4.腸炎型除全身中毒癥狀外，有腹瀉及粘液血樣便，并有嘔吐、腹痛、里急后重，糞便可檢出病菌。5.咽喉型為隱性感染。無(wú)癥狀，但從鼻咽部可分離出鼠疫桿菌。見(jiàn)于預(yù)防接種者。潛伏期：腺型2～8天;肺型數(shù)小時(shí)至2～3天;曾經(jīng)預(yù)防接種者可延至9～12天。1.輕型有不規(guī)則低熱，全身癥狀輕微，局部淋巴結(jié)腫痛，偶可化膿，無(wú)出血現(xiàn)象，多見(jiàn)于流行初、末期或預(yù)防接種者。2.腺型最多見(jiàn)，常發(fā)生于流行初期。急起寒戰(zhàn)、高熱、頭痛、乏力、全身酸痛偶有惡心、嘔吐、煩躁不安、皮膚瘀斑、出血。發(fā)病時(shí)即可見(jiàn)蚤叮咬處引流區(qū)淋巴結(jié)腫痛，發(fā)展迅速，第2～4天達(dá)高峰。腹股溝淋巴結(jié)最常受累，其次為腋下、頸部及頜下。由于淋巴結(jié)及周圍組織炎癥劇烈，使患者呈強(qiáng)迫體位。如不及時(shí)治療，腫大的淋巴結(jié)迅速化膿、破潰、于3～5天內(nèi)因嚴(yán)重毒血癥、繼發(fā)肺炎或敗血癥死亡。治療及時(shí)或病情輕緩者腺腫逐漸消散或傷口愈合而康復(fù)。3.肺型可原發(fā)或繼發(fā)于腺型，多見(jiàn)于流行高峰。肺鼠疫發(fā)展迅猛，急起高熱，全身中毒癥狀明顯，發(fā)病數(shù)小時(shí)后出現(xiàn)胸痛、咳嗽、咳痰，痰由少量迅速轉(zhuǎn)為大量鮮紅色血痰。呼吸困難與發(fā)紺迅速加重。肺部可以聞及濕性啰音，呼吸音減低，體征與癥狀常不相稱。未經(jīng)及時(shí)搶救者多于2～3天內(nèi)死于心力衰竭、休克?；颊吲R終前高度發(fā)紺，皮膚常呈黑紫色，故有黑死病之稱。4.敗血癥可原發(fā)或繼發(fā)。原發(fā)者發(fā)展極速，全身毒血癥癥狀、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及出血現(xiàn)象嚴(yán)重?；颊哐杆龠M(jìn)入神志不清、譫妄或昏迷、搶救不及時(shí)常于24h至3天內(nèi)死亡。5.其他少見(jiàn)類型①皮膚型。疫蚤叮咬處出現(xiàn)疼痛性紅斑，迅速形成皰疹和膿皰可混有血液，亦可形成癤、癰。其表面被有黑色痂皮，周圍暗紅，底部為堅(jiān)硬的潰瘍，頗似皮膚炭疽。偶見(jiàn)全身性皰疹，類似天花或水痘。②眼型。病菌侵入眼部，引起結(jié)膜充血、腫痛甚至形成化膿性結(jié)膜炎。③咽喉型。病菌由口腔侵入，引起急性咽炎及扁桃體炎，可伴有頸淋巴結(jié)腫大，亦可為無(wú)癥狀的隱性感染，但咽部分泌物培養(yǎng)可分離出鼠疫桿菌，多為曾接受預(yù)防接種者。④腸炎型。除全身癥狀外，有嘔吐、腹痛、腹瀉、里急后重及黏液便、糞便中可檢出病菌。⑤腦膜炎型?？蔀樵l(fā)或繼發(fā)，有明顯的腦膜刺激癥狀，腦脊液為膿性，涂片及培養(yǎng)可檢出鼠疫桿菌。早期診斷尤其是首例患者的及時(shí)發(fā)現(xiàn)對(duì)鼠疫的防治至關(guān)重要。在流行區(qū)，流行初期或散發(fā)性不典型病例尤應(yīng)特別注意。根據(jù)流行病學(xué)資料及典型臨床表現(xiàn)，一般即可作出診斷。輕型病例需與急性淋巴結(jié)炎、恙蟲(chóng)病、鉤端螺旋體病、兔熱病等區(qū)別。對(duì)可疑患者需進(jìn)行細(xì)菌學(xué)或血清學(xué)檢查，檢出鼠疫桿菌是確診的最重要依據(jù)。傳染病學(xué)名詞解釋感染過(guò)程：指病原體進(jìn)入宿主機(jī)體后，與機(jī)體相互作用的過(guò)程感染過(guò)程的表現(xiàn)：①清除病原體②隱性感染（產(chǎn)生特異性抗體，只能通過(guò)免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)），多見(jiàn)③顯性感染（大多數(shù)傳染病顯性感染只占小部分，但麻疹和水痘大多數(shù)表現(xiàn)為顯性感染），④病原攜帶狀態(tài)（可排出病原體），乙肝流行性腦脊髓膜炎⑤潛伏性感染（一般不排出病原體體）多見(jiàn)于單純皰疹帶狀皰疹瘧疾肺結(jié)核感染過(guò)程中的病原體的作用：①侵襲力，②毒力，包括毒素（外毒素→白喉?xiàng)U菌、破傷風(fēng)桿菌和霍亂弧菌。內(nèi)毒素→傷寒桿菌、菌痢桿菌），③數(shù)量，④變異性IgM最早出現(xiàn)，近期感染標(biāo)志IgG持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，既往感染標(biāo)志傳染病流行過(guò)程的發(fā)生需要三個(gè)基本條件：①傳染源，②傳播途徑，③人群易感性（某些病后免疫力很鞏固的傳染病如麻疹、水痘、乙型腦炎等）。影響流行過(guò)程的因素：①自然因素，②社會(huì)因素傳染病的特征：一、基本特征：①病原體，②傳染性，（傳染期是確定隔離期限的重要依據(jù)）這是傳染病與其他感染性疾病的主要區(qū)別。③流行病學(xué)特征（流行性季節(jié)性地方性）④有免疫性：再感染：系指同一傳染病在完全痊愈后,經(jīng)過(guò)長(zhǎng)短不等的間隙再度感染.重復(fù)感染：細(xì)胞乃至個(gè)體受某種感染體感染后，又感染了同種或異種的感染體。復(fù)發(fā)：有些傳染病患者進(jìn)入恢復(fù)期后，已穩(wěn)定退熱一段時(shí)間，由于潛伏于組織內(nèi)的病原體再度繁殖至一定程度，使初發(fā)病的癥狀再度出現(xiàn)。再燃：有些傳染病患者進(jìn)入恢復(fù)期后，已穩(wěn)定退熱一段時(shí)間，由于潛伏于組織內(nèi)的病原體再度繁殖至一定程度，使初發(fā)病的癥狀再度出現(xiàn)。臨床特點(diǎn)：病程發(fā)展的階段性：①潛伏期，根據(jù)潛伏期長(zhǎng)短可確定接觸者的留驗(yàn)、檢疫或醫(yī)學(xué)觀察期。②前驅(qū)期：有傳染性③癥狀明顯期：傳染性最強(qiáng)④恢復(fù)期常見(jiàn)癥狀與體征：①發(fā)熱，稽留熱：體溫升高達(dá)39℃以上而且24h相差不超過(guò)1℃，可見(jiàn)于傷寒、斑疹傷寒等的極期；弛張熱：24h體溫相差超過(guò)1℃，但最低點(diǎn)未達(dá)正常水平，常見(jiàn)于敗血癥。②發(fā)疹：斑丘疹：斑丘疹是指斑疹和丘疹同時(shí)存在，不高起，不下凹的界限性皮膚顏色的改變，多為充血疹，壓之褪色，相互融合。甲類（2）、乙類（26）和丙類（11），共三類39種。甲類2種，包括：鼠疫、霍亂。報(bào)告時(shí)間：城鎮(zhèn)于2小時(shí)內(nèi)，農(nóng)村于6小時(shí)內(nèi)。乙類傳染病26種，其中傳染性非典型肺炎、人感染致病性禽流感、碳疽按甲類管理。報(bào)告時(shí)間：城鎮(zhèn)于6小時(shí)內(nèi)，農(nóng)村于12小時(shí)內(nèi)。丙類傳染病11種，報(bào)告時(shí)間：24小時(shí)內(nèi)。確定傳染病最重要的實(shí)驗(yàn)室檢查是病原體檢查。病毒性肝炎：是由多種肝炎病毒引起的常見(jiàn)傳染病，具有傳染性強(qiáng)、傳播途徑復(fù)雜、流行面廣泛，發(fā)病率較高等特點(diǎn)。甲型肝炎:糞口傳播，HAVIgM型抗體是近期感染的標(biāo)志。乙型肝炎：病毒屬嗜肝DNA病毒科Dane顆粒包括乙肝表面抗原（HBsAg），HBVDNA，DNAP，HBcAg①HBsAg乙型肝炎表面抗原只有抗原性沒(méi)有傳染性②抗-HBs抗乙型肝炎表面抗原的抗體是一種保護(hù)性抗體③HBeAg乙型肝炎e抗原，HBV活動(dòng)性復(fù)制和傳染性極強(qiáng)的標(biāo)志④⑤抗-HBcIgM是HBV感染后較早出現(xiàn)的抗體.“大三陽(yáng)”：HBsAg/HBeAg/HBcAb陽(yáng)性表示現(xiàn)癥感染，病毒復(fù)制活躍。病人處于無(wú)癥狀攜帶或者肝炎活動(dòng)狀態(tài)?！靶∪?yáng)”：HBsAg/HBeAb/HBcAb陽(yáng)性表示現(xiàn)癥感染，病毒低復(fù)制?？共《久庖呦鄬?duì)強(qiáng)，肝炎多靜止。丁型肝炎：缺陷病毒急性黃疸肝炎癥狀在黃疸期可分為三期:黃疸前期:高熱伴寒戰(zhàn)。食欲不振、惡心、嘔吐、上腹不適及腹脹，少數(shù)有肝區(qū)疼痛，腹瀉或便秘等。消化道癥狀突出(2)黃疸期:此期黃疸加深，尿色深黃，鞏膜皮膚黃染，多數(shù)不再發(fā)熱，大便色澤變淺，消化道癥狀減輕，乏力明顯加重，皮膚發(fā)癢、肝腫大、有叩痛，有的患者大便呈陶土色，肝功能明顯損害。(3)恢復(fù)期:以上癥狀在二周左右開(kāi)始逐漸消失。病程多在半年以上。重型肝炎（肝衰竭）：表現(xiàn)為一系列肝衰竭的表現(xiàn)：極度乏力、嚴(yán)重消化道癥狀、神經(jīng)精神癥狀（嗜睡、性格改變、煩照不安、昏迷等），有明顯出血現(xiàn)象，凝血酶原時(shí)間（PT）顯著延長(zhǎng)及凝血酶原活動(dòng)度（PTA）<40%.黃疸進(jìn)行性加深，血總膽紅素（TB）每天上升≥17.1μmol/L或大于正常10倍?？沙霈F(xiàn)中毒性鼓腸，肝臭，肝腎綜合癥等?？梢?jiàn)撲翼樣震顫及病理反射，肝濁音界進(jìn)行性縮小。膽酶分離，血氨升高等?？沾翱谄冢篐BV急性感染恢復(fù)期HBsAg消失，抗-HBs尚未出現(xiàn)的空隙期HBVDNA：反映病毒復(fù)制和傳染性的直接指標(biāo)。治療目前藥物抗病毒主要是干擾素核苷酸逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（首選拉米夫定）1、切斷傳播途徑加強(qiáng)個(gè)人衛(wèi)生意識(shí)：加強(qiáng)衛(wèi)生教育和管理工作。防止醫(yī)源性傳播，確保一人一針一管一消毒，提倡一次性注射器，對(duì)帶血污染物品徹底消毒處理。加強(qiáng)血液制品管理。2、消滅傳染源，：注意對(duì)具感染性病患的隔離，注意恢復(fù)期病毒攜帶者定期隨訪。直接接觸入口食品的人員及保育人員，應(yīng)每年定期作健康體檢。急慢性患者應(yīng)調(diào)離直接接觸入口食品和保育工作。疑似病例未確診前，應(yīng)暫停原工作。對(duì)于住院病例，只要肝功穩(wěn)定就可以出院。按國(guó)家規(guī)定要求，嚴(yán)格篩選獻(xiàn)血員。攜帶者要注意個(gè)人衛(wèi)生和行業(yè)衛(wèi)生，防止自身唾液、血液和其他分泌物污染周圍環(huán)境。所用食具、修面用具、牙刷、盥洗用具應(yīng)與健康人分開(kāi)。3、注射疫苗，保護(hù)易感人群。麻疹：由麻疹病毒引起的急性傳染病，傳染性極強(qiáng)，多見(jiàn)于兒童。其臨床特征為發(fā)熱、流鼻涕、咳嗽、眼結(jié)合膜炎，出現(xiàn)特殊的科氏斑(又稱麻疹黏膜斑)和廣泛的皮膚斑丘疹。0.2%過(guò)氧乙酸泡手消毒2min臨床表現(xiàn)：潛伏期為6-21天，平均10天左右。以出疹為標(biāo)準(zhǔn)前后5天傳染性最強(qiáng)。飛沫傳播典型麻疹可分為三期。①前驅(qū)期，從發(fā)熱到出疹為前驅(qū)期，一般持續(xù)3-4天，此期主要為上呼吸道炎癥及眼結(jié)合膜炎所致的卡他癥狀。急性起病，發(fā)熱、咳嗽、流涕、眼結(jié)合膜充血、畏光、咽痛、全身乏力等。約90%以上病人出現(xiàn)麻疹黏膜斑：磨牙相對(duì)的頰粘膜上，為直徑約0.5-1.0mm的灰白色小點(diǎn)，周圍有紅暈，為麻疹前驅(qū)期的特征性體征。②出疹期，皮疹首先見(jiàn)于耳后、發(fā)際，漸及前額、面、頸。自上而下至胸、腹、背及四肢，最后到達(dá)手掌與足底。皮疹初為斑丘疹，疹間皮膚正常。全身可有中毒癥狀，高熱伴嗜睡，咳嗽加重，肺羅音，畏光，表淺淋巴結(jié)腫大。③恢復(fù)期。皮疹到達(dá)高峰后，常于1-2天內(nèi)迅速好轉(zhuǎn)，皮疹隨之按照出疹的順序依次消退，留有淺褐色色素沉著斑，疹消退時(shí)有糠麩樣細(xì)小脫屑。治療：不能物理降溫加強(qiáng)護(hù)理肺炎，最主要的死亡原因亞急性硬化性全腦炎，罕見(jiàn)遠(yuǎn)期并發(fā)癥。流行性感冒：流感病毒變異主要是由于HA和NA抗原結(jié)構(gòu)的改變，尤其是HA。HA及NA的各自變異不斷組合成新的變異株，當(dāng)變異使人群中對(duì)原有流行株所建立的免疫屏障不再能發(fā)揮有效的保護(hù)作用時(shí)，變異株攻擊侵入已充分易感的人群，則引起疫情爆發(fā)，這是導(dǎo)致流感大流行反復(fù)發(fā)生的重要原因。臨床表現(xiàn)：潛伏期一般為1-3天。①典型流感：起病急、前驅(qū)期即出現(xiàn)乏力，高熱、寒戰(zhàn)，頭痛和全身不適等癥狀。病程中全身癥狀重而體征較輕，查體可見(jiàn)結(jié)膜充血、咽喉紅腫，肺部聽(tīng)診可及干啰音。②輕型流感：起病急、輕中度發(fā)熱，全身及呼吸道癥狀輕。③肺炎型流感：多見(jiàn)于老年人、嬰幼兒、慢性病及免疫抑制劑治療者。持續(xù)高熱，呼吸道癥狀重，有肺炎體征④中毒型流感：高熱、休克、DIC治療：無(wú)特效藥物。一般治療：臥床休息、多飲水、防止繼發(fā)感染、對(duì)癥處理，兒童禁用阿司匹林。奧司他韋（神經(jīng)氨酸酶抑制劑）和鹽酸金剛烷胺（離子通道阻滯劑，只對(duì)甲型流感病毒有效）。瑞氏綜合癥，是由臟器脂肪浸潤(rùn)所引起的以腦水腫和肝功能障礙為特征的一組癥候群，多見(jiàn)于兒童。流行性乙型腦炎：蚊蟲(chóng)為主要傳播媒介是有乙腦病毒引起腦實(shí)質(zhì)炎癥的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性感染疾病。好發(fā)兒童病理解剖：細(xì)胞浸潤(rùn)和膠質(zhì)細(xì)胞增生：腦實(shí)質(zhì)中有淋巴細(xì)胞及大單核細(xì)胞浸潤(rùn)，這些細(xì)胞常聚集在血管周圍，形成血管套，膠質(zhì)細(xì)胞呈彌漫性增生，在炎癥的腦實(shí)質(zhì)中游走，起到吞噬及修復(fù)作用，有時(shí)聚集在壞死的神經(jīng)細(xì)胞周圍形成結(jié)節(jié)。，神經(jīng)細(xì)胞病變嚴(yán)重者常不能修復(fù)而引起后遺癥。臨床表現(xiàn)：潛伏期4～21天，一般為10～14天。典型經(jīng)過(guò)為四期：①初期，1～3天，起病急，體溫1～2天達(dá)39～40℃，伴頭痛、惡心、嘔吐，多有神情倦怠和嗜睡。小兒可有呼吸道癥狀或腹瀉。有頸強(qiáng)直及抽搐。②極期，第4～10天，突出表現(xiàn)為全身毒血癥狀及腦部損害癥狀，經(jīng)過(guò)“三關(guān)”→高熱（與病情呈正比）、抽搐或驚厥（病情嚴(yán)重的表現(xiàn)）、呼吸衰竭（主要是中樞性呼衰，呼吸表淺，節(jié)律不整）還伴有意識(shí)障礙（嗜睡常為乙腦早期特異性的表現(xiàn)。）如伴腦疝則表現(xiàn)：面色蒼白，噴射嘔吐，瞳孔忽大忽小，對(duì)光反應(yīng)遲鈍；小兒有前囟突出，視乳頭水腫?？捎心X膜刺激征；錐體束受損—痙攣性癱瘓；（小腦幕切跡疝）小腦及動(dòng)眼神經(jīng)受累—眼球震顫、瞳孔擴(kuò)大或可縮小，不等大，對(duì)光反應(yīng)遲鈍等。枕骨大孔疝主要表現(xiàn)呼吸衰竭。高熱、抽搐、呼吸衰竭為極期的嚴(yán)重表現(xiàn)，三者相互影響，呼吸衰竭為引起死亡的主要原因。③恢復(fù)期，2周左右可完全恢復(fù)，但重型患者需1-6個(gè)月才能逐漸恢復(fù)。表現(xiàn)為低熱、多汗、神志遲鈍、癡呆、吞咽困難、失語(yǔ)、癱瘓等。④后遺癥期，患者在發(fā)病6個(gè)月后仍留有神經(jīng)、精神癥狀，稱為后遺癥。以意識(shí)障礙、癡呆、失語(yǔ)、癱瘓、及精神失常最為多見(jiàn)。積極治療，可部分恢復(fù)。癲癇可持續(xù)終生。床分型臨床上根據(jù)病情輕重的不同，可分為以下4種類型。(1)輕型：患者神志始終清醒，但有不同程度的嗜睡，一般無(wú)驚厥，體溫在38～39℃左右，頭痛及嘔吐不嚴(yán)重，可有輕度腦膜刺激癥狀。多數(shù)在1周左右恢復(fù)，一般無(wú)后遺癥。輕型中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀不明顯者臨床上常易漏診。(2)普通型：體溫常在39～40℃之間，有意識(shí)障礙如昏睡或昏迷、頭痛、嘔吐，腦膜刺激癥狀明顯，腹壁反射和提睪反射消失，深反射亢進(jìn)或消失，可有一次或數(shù)次短暫驚厥，伴輕度腦水腫癥狀，病程約7～14天，無(wú)或有輕度恢復(fù)期神經(jīng)精神癥狀，無(wú)后遺癥。(3)重型：體溫持續(xù)在40℃或更高，神志呈淺昏迷或昏迷，煩躁不安，常有反復(fù)或持續(xù)驚厥，瞳孔縮小，對(duì)光反射存在，可有定位癥狀或體征，如肢體癱瘓等。偶有吞咽反射減弱，可出現(xiàn)重度腦水腫癥狀。病程常在2周以上，昏迷時(shí)間長(zhǎng)者腦組織病變恢復(fù)慢，部分患者留有不同程度后遺癥。(4)極重型：此型患者于初熱期開(kāi)始體溫迅速上升，可達(dá)40.5～41℃或更高，伴反復(fù)發(fā)作難以控制的持續(xù)驚厥，于1～2天內(nèi)進(jìn)展至深昏迷，常有肢體強(qiáng)直性癱瘓，臨床上有重度腦水腫的各種表現(xiàn)，進(jìn)一步發(fā)展呈循環(huán)衰竭、呼吸衰竭甚至發(fā)生腦疝，病死率高，存活者常有嚴(yán)重后遺癥。高熱處理：盡可能將體溫控制在38℃左右。①物理降溫為主，②藥物降溫為輔：③亞冬眠療法：用于高熱并抽搐頻繁的患者驚厥：去除病因鎮(zhèn)靜解痙首選地西泮呼衰：中樞性首選洛貝林腎綜合征出血熱（流行性出血熱）HFRS是由漢坦病毒引起的自然疫源性疾病。主要傳染源是嚙齒類動(dòng)物（I型為主）直接損害毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，造成廣泛性的小血管損害，進(jìn)而導(dǎo)致各臟器的病理?yè)p害和功能障礙。臨床表現(xiàn)：潛伏期，4-46天，2周多見(jiàn)。典型病例具有三大主癥：發(fā)熱，出血和腎臟損害。典型病例分5期：可概括為發(fā)熱三紅酒醉貌，頭眼腰痛像感冒，腋腭鞭擊出血點(diǎn)，惡心嘔吐蛋白尿。①發(fā)熱期：主要表現(xiàn)為發(fā)熱、全身中毒癥狀、毛細(xì)血管損傷和腎損害。典型病例熱退后病情加重，為本病特征。全身中毒癥狀表為全身酸痛、頭痛、腰痛和眼眶痛（三痛），毛細(xì)血管損害征主要表現(xiàn)為主要見(jiàn)于顏面、頸、胸部(三紅)等部位，重者呈現(xiàn)酒醉貌。球結(jié)膜、眼瞼、面部水腫（三腫）。②低血壓休克期：數(shù)患者在發(fā)熱末期或熱退同時(shí)出現(xiàn)血壓下降，少數(shù)熱退后出現(xiàn)。③少尿期（本病的死亡多發(fā)生在本期）：少尿(24h尿量＜400ml)、無(wú)尿(24h尿量＜50ml)④多尿期：現(xiàn)出現(xiàn)脫水、電解質(zhì)、酸堿紊亂、繼發(fā)性感染和繼發(fā)性休克。⑤恢復(fù)期，尿量<2000ml/24h，精神、食欲基本恢復(fù)，1-3個(gè)月體力才能完全恢復(fù)。輕型：T<39℃；中毒癥狀輕；除有出血點(diǎn)外，無(wú)其他出血現(xiàn)象。無(wú)低血壓休克；腎損輕，無(wú)少尿。中型：T39～40℃；中毒癥狀較重，球結(jié)膜有明顯水腫；有輕度的出血現(xiàn)象，如鼻出血、齒齦出血等?？捎幸贿^(guò)性低血壓或低血壓傾向；腎損明顯，有少尿、尿蛋白3+。重型：T40℃;中毒及滲出嚴(yán)重，可有精神癥狀。有明顯的出血現(xiàn)象，如皮膚瘀斑，腔道出血；出現(xiàn)休克；少尿持續(xù)5天以內(nèi)或無(wú)尿2天危重型：在重型的基礎(chǔ)上出現(xiàn)以下6相之一者，稱為危重型。（1）難治性休克（2）重要臟器出血（3）少尿超過(guò)5天、無(wú)尿超過(guò)2天、BUN>42.84mmol/L（4）心衰、肺水腫（5）中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，如腦出血、腦水腫（6）并發(fā)嚴(yán)重感染非典型型：T<38℃；臨床表現(xiàn)不典型；尿蛋白,出血熱特異性抗體陽(yáng)性。診斷：①流行病學(xué)資料→鼠類接觸史；②臨床特征性癥狀和體征：早期3種主要表現(xiàn)：發(fā)熱、毛細(xì)血管損傷、腎損傷；病程的5期經(jīng)過(guò)；③實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)：血液濃縮、異淋出現(xiàn)，血小板減少；尿常規(guī)：大量蛋白；血清學(xué)檢查；RT-PCR檢測(cè)HV病毒RNA。治療：治療原則：三早一就→早期發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療，就近治療。早期抗病毒治療，中晚期對(duì)癥治療，防治休克、腎功能衰竭和出血。①發(fā)熱期：治療原則→控制感染、減輕外滲、改善中毒癥狀、預(yù)防DIC②低血壓休克期：治療原則→補(bǔ)充血容量、糾正酸中毒、改善微循環(huán)③少尿期：治療原則→穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境,促進(jìn)利尿，導(dǎo)瀉，透析治療。④多尿期：治療原則：移行期和多尿早期同少尿期。多尿后期：維持水電解質(zhì)平衡、防治繼發(fā)感染。⑤恢復(fù)期：治療原則：補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)、恢復(fù)工作、定期復(fù)查?？袢?主要臨床表現(xiàn)為特有的狂躁、恐懼不安、怕風(fēng)怕水、流涎和咽肌痙攣，最終發(fā)生癱瘓而危及生命。潛伏期長(zhǎng)短不一為本病的特點(diǎn)之一。前驅(qū)期：低熱、嗜睡、食欲缺乏，少數(shù)有惡心、嘔吐、頭痛(多在枕部)、背腰痛、周身不適等；對(duì)痛、聲、光、風(fēng)等刺激開(kāi)始敏感，并有咽喉緊縮感。興奮期：患者逐漸進(jìn)入高度興奮狀態(tài)。麻痹期;最終癱瘓死亡傷口處理：立即針刺傷口周圍的皮膚，盡力擠壓出血或用火罐拔毒。切忌用嘴吮吸傷口，以防口腔黏膜感染。(2)沖洗傷口：如果是穿通傷口，可用插管插入傷口內(nèi)，用注射器灌水沖洗。(3)消毒傷口沖洗后，用5%碘酊反復(fù)燒灼傷口。除非傷及大血管需緊急止血外，即使傷口深、大亦不應(yīng)縫合和包扎。(4)對(duì)于傷口深大及傷口靠近頭部的患者，用抗狂犬病免疫血清在傷口內(nèi)滴注或其周圍作浸潤(rùn)注射。(5)按需要而給予破傷風(fēng)抗毒素和適宜的抗菌藥物。艾滋病HIV的感染與人類的行為密切相關(guān)，男性同性戀者、靜脈藥物依賴者、與HIV攜帶者經(jīng)常有性接觸者、以及經(jīng)常輸血者如血友病人都屬于高危險(xiǎn)群體?！按翱谄凇笔侵笍幕颊吒腥綡IV到形成抗體所需的時(shí)間。呼吸系統(tǒng)：50%以上艾滋病患者有肺部損害?？ㄊ戏捂咦酉x(chóng)肺炎是主要致死原因.?？?HIV測(cè)定是最簡(jiǎn)便的方法細(xì)菌性痢疾病原學(xué)：志賀氏菌屬，又稱痢疾桿菌,G-桿菌，分為4群和47個(gè)血清型（之間無(wú)交叉免疫）福氏群（B）為主.內(nèi)毒素是主要致病因子,是引起全身反應(yīng)如發(fā)熱、毒血癥及休克的重要因素。外毒素又成為志賀毒素，有腸毒性、神經(jīng)毒性和細(xì)胞毒性。外界環(huán)境生存力強(qiáng)，可生成1-2周；對(duì)一般消毒劑敏感夏秋季臨床表現(xiàn)：一、急性菌痢，可分為4型。①普通型（典型），起病急，有畏寒、發(fā)熱，體溫可達(dá)39度，伴頭痛、乏力、食欲減退和出現(xiàn)腹痛腹瀉，1-2天后轉(zhuǎn)為黏液膿血便，每日10余次至數(shù)十次，此時(shí)里急后重明顯。常伴腸鳴音亢進(jìn)，左下腹壓痛。瀉后可緩解腹痛2.中毒性菌痢，以2-7歲兒童多見(jiàn)，疾病急劇，突起畏寒、高熱、病勢(shì)兇險(xiǎn)，全身中毒癥狀嚴(yán)重?？煞譃槿汀菘诵停ㄖ車h(huán)衰竭型），以感染性休克為主要表現(xiàn)；腦型（呼吸衰竭型），中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為其主要臨床表現(xiàn)；混合型最嚴(yán)重。二、慢性菌痢，菌痢病程反復(fù)發(fā)作或遷延不愈達(dá)2個(gè)月以上者，即為慢性菌痢。大便常規(guī)：糞便外觀多為黏液膿血便，鏡檢可見(jiàn)白細(xì)胞（≥15個(gè)/高倍視野）、膿細(xì)胞和少數(shù)紅細(xì)胞，如有巨噬細(xì)胞則有助于診斷。診斷：糞便培養(yǎng)出痢疾桿菌可確診，多發(fā)生于夏秋季，有不潔飲食或與菌痢病人接觸史。急性期臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、腹痛、腹瀉、里急后重及黏液膿血便，左下腹有明顯壓痛。治療：①一般治療：消化道隔離至臨床癥狀消失，大便培養(yǎng)連續(xù)2次陰性。②抗菌治療：喹諾酮類藥物，首選環(huán)丙沙星。慢性菌痢可采取藥物保留灌腸。霍亂發(fā)病機(jī)制：霍亂弧菌突破胃酸屏障，進(jìn)入小腸→穿過(guò)腸黏膜的黏液層→在小腸的堿性環(huán)境下大量繁殖，并產(chǎn)生霍亂腸毒素→細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度持續(xù)升高→隱窩細(xì)胞分泌，抑制絨毛細(xì)胞吸收→引起嚴(yán)重水樣腹瀉。臨床表現(xiàn)：潛伏期1-3天，多為突然發(fā)病。典型分為三型：①瀉吐期，無(wú)痛性腹瀉，不伴里急后重，米泔樣便，無(wú)糞臭，大便量多、次頻。先瀉后吐，噴射狀，次數(shù)不多，少有惡心。嘔吐物初為胃內(nèi)容物繼之為米泔水樣。無(wú)發(fā)熱。②脫水期，脫水→輕度（失水1000ml）：皮膚粘膜干燥，彈性稍差；中度（失水3000-3500ml）：彈性差，尿量減少；重度（失水4000ml）：皮膚干皺，聲音嘶啞，可見(jiàn)眼眶下陷，兩頰深凹，神智淡漠或不清的“霍亂面容”極度無(wú)力，尿量明顯減少。肌肉痙攣：低鈉引起腓腸肌和腹直肌痙攣。低血鉀：肌張力減低，腱反射消失，鼓腸，心律失常。尿毒癥、酸中毒：呼吸增快，意識(shí)障礙。循環(huán)衰竭：低血容量性休克。③恢復(fù)或反應(yīng)期，癥狀逐漸消失，反應(yīng)性低熱：循環(huán)改善后腸毒素吸收增加。干性霍亂：起病急驟，尚未出現(xiàn)腹瀉和嘔吐癥狀，迅速出現(xiàn)中毒性休克，死亡率很高。糞便檢查(1)常規(guī)鏡檢：可見(jiàn)黏液和少許紅細(xì)胞、白細(xì)胞。(2)涂片染色：取糞便或早期培養(yǎng)物涂片作革蘭染色鏡檢，可見(jiàn)革蘭陰性稍彎曲的弧菌，無(wú)芽孢，無(wú)莢膜。而O139群霍亂弧菌除可產(chǎn)生莢膜外，其他與O1群霍亂弧菌同。(3)懸滴檢查：將新鮮糞便作懸滴或暗視野顯微鏡檢，可見(jiàn)運(yùn)動(dòng)活潑呈穿梭狀的弧菌。補(bǔ)液原則：早期、迅速、足量，先鹽后糖，先快后慢，糾酸補(bǔ)鈣，見(jiàn)尿補(bǔ)鉀。提倡口服補(bǔ)液，靜脈補(bǔ)液起輔助作用。流行性腦脊髓膜炎：高熱頭痛嘔吐腦膜刺激征皮膚瘀斑腦膜奈瑟菌引起急性化膿性腦膜炎臨床表現(xiàn)：潛伏期一般為2-3天，兒童多見(jiàn)，一般一周內(nèi)結(jié)束病程。普通型①前驅(qū)期（上呼吸道感染）主要表現(xiàn)為上呼吸道感染癥狀，鼻咽拭子培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)腦膜奈瑟菌②敗血癥期，高熱、寒戰(zhàn)，體溫迅速高達(dá)40度以上，伴明顯的全身中毒癥狀，頭痛及全身痛，精神極度萎靡。70%以上病人皮膚黏膜出現(xiàn)淤點(diǎn)（不對(duì)稱、出血性），初呈鮮紅色，迅速增多，擴(kuò)大，常見(jiàn)于四肢、軟腭、眼結(jié)膜及臀等部位。③腦膜炎期，除敗血癥高熱及中毒癥狀外，同時(shí)伴有劇烈頭痛、噴射性嘔吐、煩躁不安，以及腦膜刺激征，重者譫妄、抽搐及意識(shí)障礙④恢復(fù)期，體溫逐漸降至正常，意識(shí)及精神狀態(tài)改善，皮膚淤點(diǎn)、瘀斑吸收或結(jié)痂愈合。暴發(fā)型1.休克型循環(huán)衰竭2.腦膜腦炎型腦實(shí)質(zhì)損傷3.混合型腦脊液生化特征：腦膜炎期腦脊液壓力增高，外觀呈混濁米湯樣甚或膿樣；白細(xì)胞數(shù)明顯升高，糖及氯化物明顯減少，蛋白含量升高?；蛘咄科瑱z查刺破瘀斑取液檢查有早期診斷價(jià)值治療：一旦高度懷疑流感，應(yīng)在30分鐘內(nèi)給予抗菌治療，盡早、足量應(yīng)用細(xì)菌敏感并能透過(guò)血腦屏障的抗菌藥物，有青霉素、頭孢菌素（首選）、氯霉素。對(duì)癥治療：高熱時(shí)可用物理和藥物降溫；顱高壓室給予20%甘露醇1-2g/kg。口服甘油可預(yù)防后遺癥。腎上腺皮質(zhì)激素可用于暴發(fā)型流腦中的毒血癥癥狀明顯的病人。瘧疾：主要表現(xiàn)為寒戰(zhàn)，高熱，出大汗反復(fù)發(fā)作可貧血和脾大雌性按蚊叮咬傳播潛伏期：肝細(xì)胞內(nèi)期的存在是復(fù)發(fā)的根源因此輸血瘧疾沒(méi)有遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)癥狀發(fā)作期：紅細(xì)胞內(nèi)期高熱寒戰(zhàn)期采血血中有瘧原蟲(chóng)確診治療：①殺滅紅細(xì)胞內(nèi)裂殖體增殖瘧原蟲(chóng)的藥物：氯喹，可用于對(duì)氯喹敏感的瘧原蟲(chóng)感染治療；青蒿素（來(lái)源于黃蒿）及其衍生物，很適用于兇險(xiǎn)瘧疾的搶救。青蒿琥酯尤其適用于孕婦及腦型瘧疾；②殺滅紅細(xì)胞內(nèi)瘧原蟲(chóng)配子體和遲發(fā)型子孢子的藥物，可防止復(fù)發(fā)，有伯氨喹（腦型瘧疾的病原治療，目前國(guó)內(nèi)最常用的是青蒿素脂的靜脈注射劑型（最快達(dá)到血藥濃度）。日本血吸蟲(chóng)病概念：是日本血吸蟲(chóng)寄生于人體門(mén)靜脈系統(tǒng)所引起的疾病由皮膚接觸含尾蚴的疫水而感染，主要病變?yōu)橄x(chóng)卵沉積于肝臟和腸道而引起的蟲(chóng)卵肉芽腫。病原學(xué)：日本血吸蟲(chóng)成蟲(chóng)雌雄異體，成對(duì)寄生在人或其他哺乳類動(dòng)物的門(mén)靜脈系統(tǒng)。大部份蟲(chóng)卵沉積于宿主肝及腸壁內(nèi)，部分蟲(chóng)卵從腸壁穿破血管，隨糞便排出體外。中間宿主是釘螺。當(dāng)人、畜接觸含尾蚴的疫水時(shí)，尾蚴迅速?gòu)钠つw或粘膜浸入人、畜體內(nèi)，隨后隨血液循環(huán)流經(jīng)肺而終達(dá)肝臟，20天左右在肝內(nèi)發(fā)育未成蟲(chóng)，又逆血流移行至腸系膜下靜脈中產(chǎn)卵，重復(fù)其生活史。傳染源：患者和病牛是重要的傳染源。傳播途徑：實(shí)現(xiàn)傳播的三個(gè)條件：帶蟲(chóng)卵的糞便入水，釘螺的存在、滋生，以及人、畜接觸疫水。易感人群：人群普遍易感，以男性青壯年農(nóng)民和漁民感染率最高臨床表現(xiàn);1.侵襲期:患者可有咳嗽、胸痛、偶見(jiàn)痰中帶血絲等。2.急性期:臨床上常有如下特點(diǎn)：（1）發(fā)熱為本期主要的癥狀，發(fā)熱的高低，期限和熱型視感染輕重而異。（2）胃腸道癥狀常呈痢疾樣大便，可帶血和黏液。（3）肝脾腫大。（4）肺部癥狀咳嗽相當(dāng)多見(jiàn)，可有胸痛，血痰等癥狀。3.慢性期:多因急性期未曾發(fā)現(xiàn)，未治療或治療不徹底，或多次少量重復(fù)感染等原因，逐漸發(fā)展成慢性。本期一般可持續(xù)10～20年，因其病程漫長(zhǎng)，癥狀輕重可有很大差異。4.晚期:病人極度消瘦，出現(xiàn)腹水、巨脾，腹壁靜脈怒張等晚期嚴(yán)重癥確診：從糞便內(nèi)檢查蟲(chóng)卵或孵化毛蚴以及直腸黏膜活體組織檢查蟲(chóng)卵治療：1.支持與對(duì)癥療法急性期持續(xù)高熱病人，可先用腎上腺皮質(zhì)激素或解熱劑緩解中毒癥狀和降溫處理。對(duì)慢性和晚期患者，應(yīng)加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)給予高蛋白飲食和多種維生素，并注意對(duì)貧血的治療，肝硬變有門(mén)脈高壓時(shí)，應(yīng)加強(qiáng)肝治療，以及外科手術(shù)治療?；加衅渌c道寄生蟲(chóng)病者應(yīng)驅(qū)蟲(chóng)治療。2.病原治療（1）吡喹酮本藥目前為治療血吸蟲(chóng)病的首選藥物，具有高效、低毒、副作用輕、口服、療程短等優(yōu)點(diǎn)。對(duì)幼蟲(chóng)、童蟲(chóng)及成蟲(chóng)均有殺滅作用。對(duì)急性血吸蟲(chóng)病臨床治療治愈率很高。副作用少而輕，可有頭昏、乏力、出汗、輕度腹疼等。（2）蒿甲醚和青蒿琥酯也可用于治療血吸蟲(chóng)病。預(yù)防：在流行區(qū)每年對(duì)患者病畜進(jìn)行普查，消滅釘螺是預(yù)防本病的關(guān)鍵加強(qiáng)糞便及水源管理，禁止在疫水中游泳戲水傳染病學(xué)名解、病例分析名詞解釋：感染Infection感染因子（寄生物）在宿主體內(nèi)的寄生和繁殖，與機(jī)體之間相互作用的過(guò)程。再燃recrudescence指當(dāng)傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復(fù)正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀與體征再度出現(xiàn)的情形復(fù)發(fā)relapse是指當(dāng)患者進(jìn)入恢復(fù)期后，已穩(wěn)定退熱一段時(shí)間，由于體內(nèi)殘存的病原體再度繁殖而使臨床表現(xiàn)再度出現(xiàn)的情形。血清轉(zhuǎn)換antigenseroconversionHBeAg消失而抗HBe產(chǎn)生稱為血清轉(zhuǎn)換。每年約有15％病例發(fā)生自發(fā)血清轉(zhuǎn)換。轉(zhuǎn)換過(guò)程通常意味著機(jī)體由免疫耐受轉(zhuǎn)為免疫激活，此時(shí)常有病變活動(dòng)的激化?？笻Be陽(yáng)轉(zhuǎn)后，病毒復(fù)制多處于靜止?fàn)顟B(tài)，傳染性降低。肝腎綜合征在重型肝炎或肝硬化時(shí)，由于內(nèi)毒素血癥、腎血管收縮、腎缺血、前列腺素E2減少、有效血容量下降等因素導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率和腎血漿流量降低，從而引起急性腎功能不全。往往是嚴(yán)重肝病的終末期表現(xiàn)。約半數(shù)病例有出血、放腹水、大量利尿、嚴(yán)重感染等誘因。主要表現(xiàn)為少尿或無(wú)尿、氮質(zhì)血癥、電解質(zhì)平衡肝肺綜合征慢性病毒性肝炎和肝硬化患者可出現(xiàn)肺水腫、間質(zhì)性肺炎、盤(pán)狀肺不張、胸腔積液和低氧血癥等病理和功能改變，統(tǒng)稱為肝肺綜合征。產(chǎn)生的根本原因是肺內(nèi)毛細(xì)管擴(kuò)張，出現(xiàn)動(dòng)-靜脈分流，從而嚴(yán)重影響氣體交換功能所致。肝功能衰竭導(dǎo)致門(mén)脈循環(huán)受阻、門(mén)-腔靜脈分流，使腸道細(xì)菌進(jìn)入肺循環(huán)釋放內(nèi)毒素也可能是原因之一。肝肺綜合征主要表現(xiàn)為低氧血癥和高動(dòng)力循環(huán)癥，臨床上可出現(xiàn)胸悶、氣促、呼吸困難、胸痛、發(fā)紺、頭昏等癥狀，嚴(yán)重者可致暈厥與昏迷。酶-膽分離指在重癥肝炎時(shí)黃疸迅速加深而ALT（丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶）反而下降的現(xiàn)象提示預(yù)后不良。肥達(dá)試驗(yàn)Widaltest采用傷寒桿菌菌體抗原（O）、鞭毛抗原（H）、副傷寒甲、乙、丙桿菌鞭毛抗原共五種，采用凝集法分別測(cè)定患者血清中相應(yīng)抗體的凝集效價(jià)。自然疫源性疾病人被感染是與帶有病原體動(dòng)物直接或間接接觸的結(jié)果，人的感染和流行對(duì)病原體長(zhǎng)期在自然界中保存不是必要的，這種現(xiàn)象稱為自然疫源性。具有自然疫源性的疾病，稱為自然疫源性疾病伴隨免疫immuneevasion人體感染血吸蟲(chóng)后可獲得部分免疫力，針對(duì)再感染的童蟲(chóng)有一定的殺傷作用，但原發(fā)感染的成蟲(chóng)不被破壞，原發(fā)感染繼續(xù)存在而對(duì)再感染獲得一定免疫力的現(xiàn)象。帶蟲(chóng)免疫premunition人體感染寄生蟲(chóng)（原蟲(chóng)，如瘧疾）后，產(chǎn)生一定程度的免疫力：1.可殺傷體內(nèi)原有的寄生蟲(chóng)，使其數(shù)量明顯下降，維持在一個(gè)低水平上，臨床癥狀消失，呈帶蟲(chóng)狀態(tài)，但不能完全清除體內(nèi)的寄生蟲(chóng)；2.可抵抗同種寄生蟲(chóng)的再感染；3.體內(nèi)無(wú)寄生蟲(chóng)時(shí)此免疫力即消失，這種免疫狀態(tài)叫帶蟲(chóng)免疫。如瘧原蟲(chóng)感染。4.若產(chǎn)生帶蟲(chóng)免疫保護(hù)力者較長(zhǎng)時(shí)間脫離疫區(qū)，再回到疫區(qū)仍會(huì)因再次感染而發(fā)病。HIV窗口期windowphase，windowperiod當(dāng)人體被艾滋病病毒感染后，必須經(jīng)過(guò)一些日子才能測(cè)出體內(nèi)的艾滋病病毒抗體。身體內(nèi)已有艾滋病病毒，而且具有傳染性，但又毫無(wú)癥狀，血中又檢測(cè)不到艾滋病病毒抗體，這段時(shí)期被稱為“窗口”期，一般為2-6周AIDS獲得性免疫缺陷綜合征、簡(jiǎn)稱艾滋病，由人免疫缺陷病毒（HIV）所引起的致命性慢性傳染病，主要通過(guò)性接觸和血液傳播，病毒主要侵犯和破壞CD4陽(yáng)性T淋巴細(xì)胞，使機(jī)體細(xì)胞免疫功能受損，最后并發(fā)各種嚴(yán)重的機(jī)會(huì)性感染和腫瘤。瑞氏綜合癥Reye’syndrome是由臟器脂肪浸潤(rùn)所引起的以腦水腫和肝功能障礙為特征的一組綜合癥，一般只發(fā)生于兒童。查體常發(fā)現(xiàn)肝大，無(wú)黃疸，腦脊液檢查正常，其發(fā)病原因被認(rèn)為與服用阿司匹林有關(guān)。高效抗反轉(zhuǎn)錄病毒治療HAART1.高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療，又叫雞尾酒療法，是通過(guò)三種或三種以上的抗病毒藥物，包括核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑，非核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑，和蛋白酶抑制劑，聯(lián)合使用來(lái)治療艾滋病，該療法的應(yīng)用可以減少單一用藥產(chǎn)生的抗藥性，最大限度地抑制病毒的復(fù)制，使被破壞的機(jī)體免疫功能部分甚至全部恢復(fù)，從而延緩病程進(jìn)展，延長(zhǎng)患者生命，提高生活質(zhì)量。內(nèi)基小體Negribody狂犬病時(shí)，狂犬病病毒對(duì)神經(jīng)組織有較強(qiáng)親嗜性，在易感動(dòng)物或人的中樞神經(jīng)細(xì)胞中增殖時(shí)，可在胞質(zhì)內(nèi)形成嗜酸性、圓形或橢圓形的包涵體，稱內(nèi)基小體，有輔助診斷價(jià)值。赫氏反應(yīng)Herxheimer'sreaction青霉素治療后發(fā)生的加重反應(yīng)。突起發(fā)冷、寒戰(zhàn)、高熱，重者可發(fā)生休克；機(jī)理：與大量鉤體被殺滅后裂解釋放毒素有關(guān)；為了減少赫氏反應(yīng)，在選用青霉素治療時(shí)，宜采用開(kāi)始小劑量與分次給藥方案，也可與腎上腺皮質(zhì)激素聯(lián)用抗原漂移antigenicdrift甲型流感亞型內(nèi)部還會(huì)發(fā)生抗原漂移，主要是血凝酶素抗原和（或）神經(jīng)氨酸酶內(nèi)氨酸序列的點(diǎn)突變，這種變化是逐漸累計(jì)產(chǎn)生的，一般2-3年發(fā)生一次，常引起季節(jié)性或地方性流行，好發(fā)于冬春季?？乖D(zhuǎn)變antigenicshift甲型流感病毒一般每隔10-15年就會(huì)發(fā)生一次抗原性轉(zhuǎn)變（Antigenicdrift），一般表現(xiàn)為血凝素抗原和（或）神經(jīng)氨酸酶的抗原性發(fā)生突然而完全的質(zhì)變，產(chǎn)生一個(gè)新的亞型，因人類對(duì)其缺乏免疫能力，可引發(fā)世界性大流行。干性霍亂暴發(fā)性霍亂。以休克為首發(fā)癥狀，而吐瀉癥狀不明顯或是沒(méi)有。病情急驟，發(fā)展迅猛。多死于循環(huán)衰竭。血吸蟲(chóng)蟲(chóng)卵肉芽腫Pastia線又稱線狀疹，有些猩紅熱患者在皮膚皺褶處，皮疹密集或摩擦出血而呈紫色塊狀，稱“線狀疹”。傷寒細(xì)胞為傷寒的相對(duì)特征性病變。病程第1周，在小腸淋巴組織增生、潰瘍出可見(jiàn)大量巨噬細(xì)胞，具有強(qiáng)大的吞噬能力，胞內(nèi)含有吞噬的淋巴細(xì)胞、紅細(xì)胞、傷寒桿菌及壞死組織碎屑，稱為傷寒細(xì)胞傷寒小結(jié)（傷寒肉芽腫）傷寒病程第1周，在小腸淋巴組織增生、潰瘍出可見(jiàn)大量巨噬細(xì)胞，具有強(qiáng)大的吞噬能力，胞內(nèi)含有吞噬的淋巴細(xì)胞、紅細(xì)胞、傷寒桿菌及壞死組織碎屑，這些巨噬細(xì)胞也稱為傷寒細(xì)胞。傷寒細(xì)胞聚集成團(tuán)，稱為傷寒小結(jié)（傷寒肉芽腫）肝性腦病發(fā)病機(jī)制、分級(jí)分度、治療機(jī)制：1.血氨及其它物質(zhì)的潴積目前認(rèn)為是肝性腦病產(chǎn)生的主要原因。大量肝細(xì)胞壞死時(shí)，肝臟解毒功能降低；肝硬化時(shí)門(mén)-腔靜脈短路，引起血氨或其他有毒物質(zhì)蓄積，導(dǎo)致肝性腦病2.支鏈氨基酸/芳香氨基酸比例失調(diào)芳香氨基酸顯著升高，而支鏈氨基酸正?；驕p少。3.假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)肝功能衰竭時(shí)某些胺類物質(zhì)如羥苯乙醇胺不能被清除，通過(guò)血腦屏障取代正常的神經(jīng)遞質(zhì)，導(dǎo)致肝性腦病分期：Ⅰ期：前驅(qū)期以輕度情緒性格改變?yōu)橹?，晝夜顛倒；Ⅱ期：昏迷前期以意識(shí)錯(cuò)亂及行為失常為主，定向力、計(jì)算力障礙，此期可撲翼樣震顫及踝震攣，肌張力增高，病理反射陽(yáng)性；Ⅲ期：昏睡期以昏睡和嚴(yán)重神志錯(cuò)亂為主；Ⅳ期：昏迷期由淺昏迷進(jìn)入深昏迷，意識(shí)喪失，反射消失，可聞及肝臭。肝性腦病的治療：低蛋白飲食；保持大便通暢；口服乳果糖；諾發(fā)沙星；在合理使用抗生素的基礎(chǔ)上，及時(shí)應(yīng)用微生態(tài)制劑，調(diào)整腸道菌群微環(huán)境；靜脈用乙酰谷酰胺、谷氨酸鈉、精氨酸、門(mén)冬氨酸鉀鎂重型肝炎/肝衰竭臨床表現(xiàn)、診斷標(biāo)準(zhǔn)、分型分期、治療臨床表現(xiàn)：極度乏力；消化道癥狀進(jìn)行性加重，尤常出現(xiàn)頻繁惡心、嘔吐及頑