呼吸系統(tǒng)常見疾病的臨床藥物治療

呼吸系統(tǒng)常見疾病的藥物治療1編輯ppt呼吸系統(tǒng)疾病總論發(fā)病率高，占內(nèi)科疾病的1/4，防治任務(wù)艱巨:肺癌及支氣管哮喘發(fā)病率增加慢性阻塞性肺病〔COPD〕居高不下肺部彌漫性疾病、免疫低下疾?。尾扛腥痉谓Y(jié)核發(fā)病率有增高趨勢傳染性疾病傳染性強(qiáng)，病死率高〔SARS，流感〕主要死因：肺癌、肺炎、肺結(jié)核、急性肺損傷、急性呼吸窘迫綜合癥。2編輯ppt病癥呼吸系統(tǒng)病癥呼吸困難胸痛咳嗽咳痰咯血機(jī)制:各種刺激因子→咳嗽感受器→咳嗽反射作用:清除致病因子，保護(hù)性功能

發(fā)作性干咳----咳嗽變異型哮喘長年咳嗽，冬季加重----慢支高亢的咳嗽伴呼吸困難----肺癌累及氣道3編輯ppt病癥呼吸系統(tǒng)病癥呼吸困難胸痛咳嗽咳痰咯血

咳痰機(jī)制:呼吸道分泌物咳出的過程產(chǎn)生原因:炎癥→滲出↑;黏液腺肥大、分泌↑

鐵銹色痰-----肺炎鏈球菌感染大量黃膿痰-----肺膿腫或支擴(kuò)紅棕色膠凍樣痰-----肺炎克雷伯菌感染粉紅色泡沫痰-----肺水腫4編輯ppt病癥呼吸系統(tǒng)病癥呼吸困難胸痛咳嗽咳痰咯血

咯血前三位：

1肺結(jié)核、2支擴(kuò)

3肺癌胸痛：累及壁層胸膜肺外疾病5編輯ppt呼吸系統(tǒng)疾病的診斷問診；體格檢查物理診斷：x線、CT、MRI、支氣管造影痰液檢查：細(xì)菌培養(yǎng)、脫落細(xì)胞學(xué)檢查肺功能檢查：判斷通氣和換氣功能〔阻塞性通氣障礙和限制性通氣障礙〕纖維支氣管鏡：抗原皮試：哮喘的變應(yīng)原檢測；結(jié)核菌素試驗(yàn)血清學(xué)診斷：病毒，衣原體，支原體感染，非典型肺炎6編輯ppt

一、呼吸系統(tǒng)感染的抗菌藥物治療重視病原學(xué)診斷結(jié)合患者的根底狀態(tài)掌握抗菌藥物的特點(diǎn)及適應(yīng)癥聯(lián)合用藥和藥物相互作用注意抗菌藥物的毒副作用呼吸系統(tǒng)疾病的藥物治療7編輯ppt二、糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用支氣管哮喘外源性過敏性肺泡炎結(jié)節(jié)病風(fēng)濕性疾病引起的肺損傷結(jié)核性胸膜炎其他8編輯ppt第一節(jié)急性上呼吸道感染是指病毒或細(xì)菌引起的鼻腔、咽部或喉部的急性炎癥?！毙员茄?、急性咽喉炎病毒感染占70～80％，如流感～、副流感～、呼吸道合胞～、腺～、鼻～、柯薩奇～等，病毒感染后常常繼發(fā)細(xì)菌感染。少數(shù)病例由細(xì)菌、支原體等病原體引起，如溶鏈、流感嗜血桿菌、葡萄球菌等。9編輯ppt臨床類型和表現(xiàn)臨床類型：普通感冒〔鼻病毒〕，病毒性咽炎、喉炎〔腺病毒〕，皰疹性咽峽炎〔柯薩奇病毒〕，咽結(jié)膜熱〔腺病毒/副流感、合胞病毒〕，細(xì)菌性咽-扁桃體炎〔溶血性鏈球菌〕典型病癥：鼻塞、鼻癢、流清涕，繼之咽干、喉嚨痛、聲音嘶啞，然后干咳。一般不發(fā)熱或低熱，頭痛、全身不適。如無并發(fā)癥，大局部在一周左右痊愈。10編輯ppt治療原那么病毒感染是自限性疾病，且抗病毒藥的作用無特異性，目前不主張使用抗病毒治療。細(xì)菌感染可出現(xiàn)發(fā)熱，全身病癥明顯，咳黏液痰或膿痰，血液檢查白細(xì)胞和中性粒細(xì)胞增高。治療原那么：對癥處理、休息、多喝水、保持室內(nèi)空氣流通，防止勞累和受涼，防治繼發(fā)細(xì)菌感染。適當(dāng)使用解熱鎮(zhèn)痛藥、抗組胺藥、抗病毒藥物、抗菌藥物。11編輯ppt藥物治療藥物的選擇解熱鎮(zhèn)痛藥：阿司匹林、對乙酰氨基酚、布洛芬鎮(zhèn)咳祛痰藥：右美沙芬、可待因，復(fù)方干草片、復(fù)方止咳糖漿、溴己新、氨溴索鼻黏膜血管收縮劑：偽麻黃堿咽喉腫痛局部用藥：西地碘含片、杜米芬含片、草珊瑚含片等抗菌藥：青霉素類、頭孢一二代、大環(huán)內(nèi)酯類、喹諾酮類抗菌藥物使用：全身病癥嚴(yán)重，高熱不退，血象升高，有膿痰或扁桃體充血腫大有滲出物。12編輯ppt藥物相互作用利巴韋林——齊多夫定；金剛烷胺——酒精、抗帕金森藥、抗組胺藥、三環(huán)類抗抑郁藥、CNS興奮藥；對乙酰氨基酚——抗凝藥、巴比妥類；氯苯那敏——CNS抑制藥、奎尼丁、其它13編輯ppt第二節(jié)急性氣管-支氣管炎概念：氣管-支氣管黏膜的急性炎癥。病因和發(fā)病機(jī)制：生物感染〔病毒，細(xì)菌，支原體〕，物理、化學(xué)刺激，過敏原等臨床表現(xiàn)：多繼發(fā)于急性上感，咳嗽，咳痰進(jìn)行加重?？砂橛邪l(fā)熱，氣促，喘息和胸痛。體征：散在干濕性啰音，不固定。14編輯ppt藥物治療原那么：對癥治療為主，防治細(xì)菌感染，防止遷延為慢性。藥物的選擇：解熱鎮(zhèn)痛藥：阿司匹林、對乙酰氨基酚、布洛芬鎮(zhèn)咳祛痰藥：噴托維林、右美沙芬、可待因，復(fù)方干草片、復(fù)方愈創(chuàng)木酚糖漿、溴己新、氨溴索平喘藥：茶堿類和β2受體沖動劑：沙丁胺醇，特布他林氣霧劑抗組胺藥：氯苯那敏、特非拉定、茶苯海明、異丙嗪抗菌藥：青霉素類、頭孢一二代、大環(huán)內(nèi)酯類、喹諾酮類〔根據(jù)痰培養(yǎng)結(jié)果〕15編輯ppt第二節(jié)肺炎肺炎是由病原微生物或其他因素引起的肺實(shí)質(zhì)〔終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)〕炎癥。在我國每年導(dǎo)致約12.5萬人的死亡。引起肺炎的病原體有細(xì)菌、真菌、衣原體、支原體、立克次體、病毒等，其中細(xì)菌性肺炎占我國成人肺炎的80％。發(fā)病機(jī)制：1，全身免疫功能和呼吸道局部功能受是發(fā)生肺炎的高危因素；2，病原體入侵下呼吸道。16編輯ppt肺炎的分類一按解剖分類：大葉性肺炎、小葉性肺炎〔支氣管肺炎〕和間質(zhì)性肺炎二按病因分類：細(xì)菌性肺炎〔G—、G+、厭氧菌〕、真菌性肺炎、病毒性肺炎、非典型病原體肺炎〔軍團(tuán)菌、衣原體、支原體，SARS〕、卡式肺孢子蟲肺病等。17編輯ppt新的分類法按得病地點(diǎn)分類：社區(qū)獲得性肺炎〔CAP〕、醫(yī)院獲得性肺炎〔HAP〕。1999年，?社區(qū)獲得性肺炎與醫(yī)院獲得性肺炎診斷和治療指南?：基于社區(qū)人群特點(diǎn)和病原體分布特點(diǎn)的新分類法，具有實(shí)用、可行的特點(diǎn)，涵蓋所有社區(qū)下呼吸道感染。18編輯ppt社區(qū)下呼吸道感染的分類1，急性氣管-支氣管炎；2，慢性支氣管炎急性發(fā)作；3，社區(qū)獲得性肺炎；4，支氣管擴(kuò)張癥或囊性肺纖維化合并肺部感染；5，肺膿腫/膿胸；6，其他肺部根底病合并感染；7，肺結(jié)核。19編輯ppt社區(qū)獲得性肺炎〔CAP)20編輯ppt臨床表現(xiàn)“典型〞肺炎綜合癥和“非典型〞肺炎綜合癥發(fā)熱，咳嗽、咳痰、胸痛，氣促，白細(xì)胞增多，中性比偏高，干、濕啰音，X線上的斑片狀陰影或間質(zhì)性改變，胸腔積液等HAP和卡式肺孢子蟲肺炎的臨床表現(xiàn)和X線往往不典型。CT檢查有助于鑒別診斷。21編輯ppt常見社區(qū)獲得性肺炎的分類1，普通社區(qū)獲得性肺炎：〔1〕細(xì)菌性肺炎〔2〕非典型肺炎2，病毒性肺炎3，流感病毒后肺炎4，慢性酗酒者肺炎5，護(hù)理院獲得性肺炎〔NHAP〕6，吸入性肺炎7，慢性皮質(zhì)激素治療者肺炎8，器官移植受者肺炎9，HIV感染者肺炎10，非典型分枝桿菌肺炎11，奴卡菌肺炎22編輯ppt社區(qū)獲得性肺炎〔CAP〕臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：1.新發(fā)咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病病癥加重，出現(xiàn)膿性痰，伴或不伴胸痛；2.發(fā)熱3.肺實(shí)變體征和〔或〕濕性啰音；4.WBC異常，伴或不伴核左移；5.胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液1~4中任意一項(xiàng)+5，除外肺結(jié)核、腫瘤、非感染性肺間質(zhì)疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞等，可建立CAP臨床診斷。23編輯ppt藥物治療原那么包括抗感染治療、對癥治療和并發(fā)癥的治療?？垢腥局委熡址譃榻?jīng)驗(yàn)性治療和特異性病原學(xué)的治療。肺炎的初始治療一般是經(jīng)驗(yàn)治療，考慮覆蓋面廣、毒副作用輕。在經(jīng)驗(yàn)治療的同時及時采取標(biāo)本培養(yǎng)，對提高治愈率非常重要。24編輯ppt抗菌藥物作用機(jī)制β－內(nèi)酰胺類：阻止細(xì)菌細(xì)胞壁的合成，為繁殖期殺菌劑。大環(huán)內(nèi)酯類、氯霉素、林可霉素類：作用于細(xì)菌核糖體的50s亞單位，為抑菌劑。喹諾酮類：抑制細(xì)菌DNA的復(fù)制，廣譜殺菌劑。氨基糖苷類：作用于細(xì)菌的核糖體30s亞單位，為靜止期殺菌劑。糖肽類：抑制細(xì)菌轉(zhuǎn)肽酶，阻止肽聚糖形成，為殺菌劑。25編輯ppt社區(qū)獲得性肺炎〔CAP〕青壯年、無根底疾病：主要考慮G+球菌感染，首選青霉素，假設(shè)過敏可使用多西環(huán)素類，大環(huán)內(nèi)酯類或林可霉素類；重癥患者加頭孢菌素一二代，氨基糖苷類，喹諾酮類。老年，有根底疾病，重癥：首選二、三代頭孢類〔如頭孢噻肟、頭孢曲松〕，耐酶青霉素，喹諾酮類〔左氧氟沙星、莫西沙星〕，大環(huán)內(nèi)酯類抗生素。26編輯ppt特異性病原學(xué)治療肺炎鏈球菌：首選青霉素，頭孢菌素、大環(huán)內(nèi)酯、林可霉素類、喹諾酮類可作為替代，重癥患者可聯(lián)合用藥，耐藥病例可用萬古霉素。金葡菌和表葡菌：對青霉素耐藥率高，一般選用頭孢菌素、大環(huán)內(nèi)酯、林可霉素類、喹諾酮類，重癥患者可聯(lián)合用藥，MRSA(ORSA)、MRSE可用萬古霉素。27編輯ppt特異性病原學(xué)治療肺炎克雷白桿菌：頭孢菌素+氨基糖苷類、喹諾酮類、亞胺培南、氨曲南。其他G-桿菌：β－內(nèi)酰胺類+氨基糖苷類、喹諾酮類、亞胺培南、氨曲南。軍團(tuán)菌：首選紅霉素，多西環(huán)素、利福平、SMZ/TMP、左氧氟沙星也可選用。肺炎支原體：首選大環(huán)內(nèi)酯類，次選四環(huán)素，療程2~3周。衣原體：大環(huán)內(nèi)酯類和四環(huán)素，嚴(yán)重者聯(lián)合頭孢菌素類。28編輯ppt病毒感染：抗病毒藥的療效不確切，以對癥治療為主。常用的抗病毒藥有利巴韋林、阿糖腺苷、阿昔洛韋、更昔洛韋、奧司他韋〔達(dá)菲〕。療程：根據(jù)病情輕重、感染菌的種類和患者的一般情況來確定。對癥支持治療：臥床休息、降溫、維持水、電解質(zhì)平衡、保護(hù)呼吸道通暢、保護(hù)心肝腎功能，防止MODS。特異性病原學(xué)治療29編輯ppt藥物不良反響β內(nèi)酰胺類：過敏反響；大環(huán)內(nèi)酯類：消化道不良反響，肝損害；氨基糖苷類：耳毒性，腎毒性，消化道反響；喹諾酮類：消化道，神經(jīng)系統(tǒng)，心血管不良反響糖肽類：耳毒性，腎毒性，和變態(tài)反響30編輯ppt藥物相互作用青霉素類——大環(huán)內(nèi)酯類，四環(huán)素類，氯霉素，磺胺類拮抗；解熱鎮(zhèn)痛藥，丙磺舒；與氨基糖苷類不可共用通道；頭孢類——利尿劑，抗腫瘤藥，氨基糖苷類合用，應(yīng)監(jiān)測腎毒性；大環(huán)內(nèi)酯類——酶抑制作用，茶堿，華法林，氯霉素，林可霉素；氨基糖苷類——腎毒性，耳毒性，增加肌松作用，呼吸抑制；喹諾酮類——茶堿中毒；華法林，環(huán)孢素，尿堿化作用；糖肽類——耳毒性，腎毒性藥物。31編輯ppt醫(yī)院獲得性肺炎〔HAP〕32編輯ppt經(jīng)驗(yàn)性治療醫(yī)院獲得性肺炎〔HAP〕：入院48小時后發(fā)生的肺炎，我國院內(nèi)感染第一位。來源：環(huán)境，病人和醫(yī)護(hù)人員的傳播，醫(yī)療器械，口腔病菌吸入主要G－桿菌和耐藥球菌感染，經(jīng)驗(yàn)性選擇：頭孢菌素二三代〔加酶抑制劑〕或加阿米卡星；或喹諾酮類；或碳青霉烯類。33編輯ppt治療原那么評估患者病情，判定感染渠道及時病原學(xué)檢查積極控制原發(fā)病應(yīng)用抗菌藥物：早期，足量，敏感，覆蓋參考本地，本院細(xì)菌耐藥情況34編輯ppt吸入性肺炎厭氧菌〔類桿菌屬、消化鏈球菌屬、梭桿菌屬〕為主，常合并肺炎克雷伯桿菌、肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌等。應(yīng)用激素者，警惕諾卡菌屬感染。多見于神經(jīng)系統(tǒng)疾病、食管疾病患者。與體位有關(guān)。痰厭氧菌培養(yǎng)方有意義。常需要聯(lián)合抗菌藥物治療：首選克林霉素或大劑量青霉素+頭孢曲松。35編輯ppt支氣管擴(kuò)張癥、囊性肺纖維化合并肺部感染銅綠假單胞菌、洋蔥假單胞菌、大腸桿菌、肺炎克雷伯桿菌、粘質(zhì)沙雷菌。大量膿性痰、低度發(fā)熱、肺膿腫形成。肺功能減退。痰培養(yǎng)！首選派拉西林+三唑巴坦，替卡西林+克拉維酸，頭孢他定，頭孢吡肟，亞胺培南，美羅培南。次選氨基糖苷類+氟喹諾酮類。針對洋蔥假單胞菌：TMP/SMX，氯霉素。36編輯ppt慢性皮質(zhì)激素治療者肺炎曲霉菌屬、卡氏肺孢子菌。免疫損害宿主，抗生素療效不佳，肺部病變進(jìn)行性加重。肺活檢曲霉菌：首選伏立康唑、卡泊芬凈、伊曲康唑。次選兩性霉素B?？ㄊ戏捂咦泳篢MP/SMX、噴他脒。發(fā)現(xiàn)肺門周圍浸潤影伴低氧血癥，可直接進(jìn)行抗卡治療。37編輯ppt器官移植受者肺炎巨細(xì)胞病毒、卡氏肺孢子菌。器官移植受者〔免疫損害宿主〕，肺門周圍浸潤影伴低氧血癥進(jìn)行性加重。痰培養(yǎng)、肺活檢。更昔洛韋，TMP/SMX或噴他脒。38編輯pptHIV陽性患者肺炎細(xì)菌〔肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、沙門菌屬、軍團(tuán)菌等〕，肺炎衣原體，卡氏肺孢子菌，真菌，結(jié)核桿菌。影像學(xué)上易形成間質(zhì)性病變?？ǚ瓮械脱跹Y，進(jìn)行性加重。痰/血培養(yǎng)！普通細(xì)菌性肺炎按照正常宿主方案，但應(yīng)覆蓋非典型病原體；終末期患者覆蓋金黃色葡萄球菌；高度警惕真菌感染，積極進(jìn)行經(jīng)驗(yàn)治療。39編輯ppt肺膿腫/膿胸口腔厭氧菌、金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌。發(fā)熱伴肺內(nèi)單發(fā)或多發(fā)空洞。痰培養(yǎng)、胸腔滲液培養(yǎng)。纖支鏡檢查。療程長達(dá)3~6個月，必要時外科處理?？肆置顾鼗蚣紫踹?，三代頭孢類，新型氟喹諾酮類。必要時選用首選派拉西林+三唑巴坦，替卡西林+克拉維酸，頭孢他定，頭孢吡肟，亞胺培南，美羅培南。40編輯ppt真菌性肺炎念珠菌，曲菌，新型隱球菌，放線菌，組織胞漿菌，毛霉菌屬。除組織胞漿菌為原發(fā)吸入性感染外，多數(shù)為條件致病。久病體弱，長期大量廣譜抗生素、糖皮質(zhì)激素、細(xì)胞毒類藥物?？拐婢帲耗钪榫梅颠?，耐藥者用兩性霉素B，隱球菌用氟胞嘧啶，還可使用伊曲康唑、伏立康唑、卡波芬凈。41編輯ppt藥物不良反響及相互作用抗真菌藥——胃腸道反響，酶抑制作用：CYP3A4等，增加相關(guān)藥物濃度；兩性霉素B——腎損害，造血功能抑制；糖皮質(zhì)激素毒副作用增加；抗病毒藥——增加骨髓抑制作用；TMP/SMX——過敏，肝腎增加抗凝藥，降糖藥，解熱鎮(zhèn)痛藥效果。42編輯ppt第四節(jié)支氣管哮喘多種細(xì)胞和細(xì)胞組分引起的氣道慢性炎癥性疾病，與氣道高反響性相關(guān)，主要是嗜酸性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞。病因：遺傳因素，占70~80%；激發(fā)因素如粉塵、感染、溫度變化、精神因素、運(yùn)動、藥物。發(fā)病機(jī)制：①Ⅰ型變態(tài)反響；②神經(jīng)因素；③炎癥反響；④氣道高反響性。典型病癥：呼氣為主的呼吸困難伴哮鳴音，中重度患者聽診那么為呼吸音減弱甚至無。43編輯ppt哮喘的分期與治療原那么急性發(fā)作期：持續(xù)時間長短不一，假設(shè)發(fā)作24h以上稱為哮喘持續(xù)狀態(tài)，很危險。需要盡快平喘、抗感染，以緩解病癥，改善肺功能，糾正缺氧。慢性持續(xù)期：相當(dāng)長時間內(nèi)表現(xiàn)為喘息、咳嗽、胸悶。需要平喘及其他對癥對因治療，減輕病癥、提高生活質(zhì)量。緩解期：一般病程越久，緩解期越短。需要密切注意，制定合理治療方案和措施，預(yù)防急性發(fā)作。44編輯ppt治療藥物的種類與機(jī)制β2受體沖動劑：舒張支氣管平滑肌、減少炎性介質(zhì)和Ach的釋放。茶堿類：舒張支氣管平滑肌、興奮呼吸中樞、阻斷過敏介質(zhì)的釋放，需個體化用藥?？鼓憠A藥：降低迷走神經(jīng)興奮、減少Ach的釋放。細(xì)胞膜穩(wěn)定劑及抗過敏藥：抗變態(tài)反響。糖皮質(zhì)激素：雖然不能直接舒張支氣管，但是對哮喘發(fā)作的多個環(huán)節(jié)有抑制作用如變態(tài)反響、氣道炎癥、中性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞的趨化、減少炎性介質(zhì)的釋放、降低血管通透性、增強(qiáng)β2受體反響性。糖皮質(zhì)激素的吸入治療是目前推薦長期抗炎治療哮喘的最常用方法。45編輯ppt急性發(fā)作期的治療治療目的：盡快緩解氣道阻塞，糾正低氧血癥，恢復(fù)肺功能，預(yù)防進(jìn)一步惡化或再次發(fā)作，防止并發(fā)癥。輕度：每日定時吸入BDP200~500μg，出現(xiàn)病癥時吸入短效β2受體沖動劑，效果不佳時加服β2受體沖動劑或茶堿控釋制劑。中度：每日定時吸入BDP500~1000μg，規(guī)那么吸入/口服β2受體沖動劑；假設(shè)不能緩解可持續(xù)霧化吸入β2受體沖動劑或口服糖皮質(zhì)激素〔<60mg/d〕，必要時靜脈注射氨茶堿。46編輯ppt重度至危重度：靜脈滴注琥珀酸氫化可的松/甲潑尼龍/地塞米松，持續(xù)霧化吸入β2受體沖動劑或靜脈滴注氨茶堿/沙丁胺醇。待病情得到控制后〔3~5d〕，改為口服給藥。注意維持水電解質(zhì)平衡、酸堿平衡，適當(dāng)給予氧療，預(yù)防和治療呼吸道感染。47編輯ppt慢性持續(xù)期治療輕度：定量吸入糖皮質(zhì)激素、間歇吸入β2受體沖動劑或者口服β2受體沖動劑和茶堿。中度：定量吸入糖皮質(zhì)激素和β2受體沖動劑。重度：定量吸入糖皮質(zhì)激素和β2受體沖動劑，口服β2受體沖動劑和茶堿制劑/糖皮質(zhì)激素。48編輯ppt緩解期用藥治療目的：防止哮喘急性發(fā)作及惡化，提高生活質(zhì)量。病因治療：1.找出過敏原如螨、花粉、貓毛，進(jìn)行脫敏治療。2.反復(fù)呼吸道感染誘發(fā)哮喘者，用免疫調(diào)節(jié)劑，如哮喘菌苗、卡介苗、胸腺肽、轉(zhuǎn)移因子。預(yù)防用藥：1.色甘酸鈉，穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜、阻止釋放介質(zhì)及降低氣道高反響性。2.酮替芬，抑制肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞釋放組胺等遞質(zhì)。49編輯ppt特殊患者用藥懷孕期哮喘：1.輕度發(fā)作：吸入β2受體沖動劑沙丁胺醇或特布他林。2.中度發(fā)作：需加糖皮質(zhì)激素吸入，如倍氯米松。3.重度發(fā)作：使用氨茶堿及糖皮質(zhì)激素，盡快控制哮喘發(fā)作。血清茶堿濃度應(yīng)控制在12ug/mL以下。兒童期哮喘：1.發(fā)作期：早期使用β2受體沖動劑及糖皮質(zhì)激素。2.預(yù)防用藥：①色甘酸鈉，在哮喘發(fā)病季節(jié)前1～2個月吸入粉劑預(yù)防發(fā)作。②酮替芬，對過敏性哮喘兒童有效。老年期哮喘：如并發(fā)冠心病、高血壓、心功能不全及心律失常應(yīng)慎用茶堿類藥物，β2受體沖動劑應(yīng)減量應(yīng)用并加強(qiáng)臨床觀察。50編輯ppt不良反響和相互作用吸入糖皮質(zhì)激素——口咽部真菌感染，咳嗽，聲嘶；長期，大劑量引起皮質(zhì)激素不良反響；β2受體沖動劑——心悸，骨骼肌震顫，頭痛，MAO抑制劑，茶堿類不良反響增加；抗膽堿藥——協(xié)同β2受體沖動劑和茶堿，口干；茶堿——受多種藥物影響，血藥濃度增加；白三烯拮抗藥——協(xié)同激素，抗凝藥等51編輯ppt第五節(jié)慢性阻塞性肺病〔COPD〕具有氣流阻塞特點(diǎn)的慢性支氣管炎和肺氣腫，可伴有氣道高反響性的小氣道疾病。病因尚未完全弄清楚，一般認(rèn)為與吸煙、感染、理化刺激、過敏、氣候變化有關(guān)；患者的呼吸道局部防御及免疫功能減低、內(nèi)分泌功能減退和自主神經(jīng)功能失調(diào)也是導(dǎo)致COPD的重要因素。支氣管哮喘氣流阻塞具有很大的可逆性，目前認(rèn)為不屬于COPD。52編輯ppt臨床表現(xiàn)和治療原那么主要臨床病癥：慢性咳嗽、咳痰、喘息；反復(fù)急性發(fā)作而加重。診斷：肺功能檢查〔金標(biāo)準(zhǔn)〕治療原那么：1、急性期要控制感染、祛痰止咳、解痙平喘，防止反復(fù)感染或感染遷延不愈。2、緩解期要扶正固本、增強(qiáng)體質(zhì)，提高免疫力和抗病能力。53編輯ppt

最常見導(dǎo)致病情加重的原因是氣管-支氣管感染和空氣污染。對于急性加重期的COPD患者吸入支氣管舒張劑和全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素都是有效的治療。存在氣道感染臨床表現(xiàn)的加重期COPD患者使用抗生素治療

---GOLD54編輯ppt藥物治療：改善和預(yù)防病癥；減少發(fā)作的頻率和嚴(yán)重程度；改善健康狀態(tài)和提高活動耐受力。---藥物治療〔GOLD〕55編輯ppt現(xiàn)有的治療COPD藥物不能改變其肺功能長期下降的趨勢這種下降趨勢正是COPD的重要特征---藥物治療〔GOLD〕56編輯ppt支氣管舒張劑在COPD的病癥治療中起主要作用為預(yù)防或減少病癥，可以規(guī)那么或按需給予支氣管舒張劑---藥物治療〔GOLD〕57編輯ppt主要的支氣管舒張劑：β2受體沖動劑；抗膽堿能藥物；茶堿；以及這些藥物的聯(lián)合應(yīng)用---藥物治療〔GOLD〕58編輯pptβ2受體沖動劑：優(yōu)點(diǎn)：起效快，有抗炎作用〔長效>短效〕。缺點(diǎn)：耐受性；反跳性支氣管收縮；心血管副作用大；增加支氣管對組胺的敏感趨勢

---藥物治療〔GOLD〕59編輯pptM受體阻滯劑：優(yōu)點(diǎn)：支氣管舒張作用最強(qiáng)；維持時間長；平安性高，對心血管影響小。缺點(diǎn)：起效慢。---藥物治療〔GOLD〕60編輯ppt茶堿：優(yōu)點(diǎn)：與M受體阻滯劑在COPD中有協(xié)同作用。缺點(diǎn)：舒張支氣管作用弱。

---藥物治療〔GOLD〕61編輯ppt穩(wěn)定期COPD中的支氣管舒張劑應(yīng)用支氣管舒張劑在COPD癥狀治療中起主要作用；首選吸入療法；選擇β2受體激動劑、抗膽堿能藥物、茶堿或合用取決于藥物的供應(yīng)和個人對治療的反應(yīng)（癥狀和副作用）支氣管舒張劑可以按需給藥以預(yù)防或減輕癥狀；長效支氣管舒張劑使用更方便；與單獨(dú)增加一種支氣管舒張劑的劑量相比，聯(lián)合用藥可提高療效和降低副作用

62編輯ppt規(guī)律使用吸入性糖皮質(zhì)激素僅用于：有病癥且經(jīng)肺功能測定證實(shí)對糖皮質(zhì)激素治療有反響的COPD患者；FEV1<50%預(yù)計(jì)值且病情反復(fù)發(fā)作需要使用抗生素和/或口服糖皮質(zhì)激素者；---藥物治療〔GOLD〕63編輯ppt應(yīng)防止長期全身性的糖皮質(zhì)激素治療弊大于利---藥物治療〔GOLD〕64編輯ppt其它藥物治療抗感染藥：β內(nèi)酰胺類、大環(huán)內(nèi)酯類、林可霉素類、喹諾酮類、四環(huán)素類。平喘藥：β2受體沖動劑〔沙丁胺醇、特布他林、丙卡特羅〕；茶堿類；抗膽堿藥。止咳藥：中樞性和外周性。祛痰藥：惡心性祛痰藥〔氯化銨〕和黏痰溶解藥〔溴己新、氨溴索〕。止咳化痰中成藥：復(fù)方甘草片、川貝枇杷膏、鮮竹瀝、蛇膽川貝液等。免疫增強(qiáng)劑：卡介苗、胸腺肽、轉(zhuǎn)移因子等。65編輯ppt第六節(jié)肺血栓栓塞癥肺栓塞〔PE〕是以各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。肺血栓栓塞癥〔PTE)為來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征。PTE為PE的最常見類型，占絕大多數(shù)。肺動脈發(fā)生栓塞后，假設(shè)其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，稱為肺梗死〔PI〕。引起PTE的血栓主要來源于深靜脈血栓形成〔DVT〕。66編輯ppt臨床病癥(1)呼吸困難及氣促(80％～90％),是最常見的病癥，尤以活動后明顯。(2)胸痛，包括胸膜炎性胸痛〔40％～70％〕或心絞痛樣疼痛(4％～12％)。(3)暈厥〔11％～20％)，可為唯一或首發(fā)病癥。(4)煩躁不安、驚恐甚至瀕死感〔55％〕。(5)咯血〔11％～30％〕，常為小量咯血，大咯血少見。(6)咳嗽〔20％～37％)。(7)心悸〔10％～18％〕?！胺喂Ｋ廊?lián)征〞〔呼吸困難、胸痛及咯血〉者缺乏30％67編輯ppt臨床分類(1)大面積PTE〔massivepte〕：臨床上以休克和低血壓為主要表現(xiàn)，即體循環(huán)動脈收縮壓<90mmhg，或較根底值下降幅度≥40mmhg，持續(xù)15分鐘以上。(2)非大面積pte〔non－massiveptd〕：不符合以上大面積pte標(biāo)準(zhǔn)的pte。此型患者中，一局部人的超聲心動圖表現(xiàn)有右心室運(yùn)動功能減弱或臨床上出現(xiàn)右心功能不全表現(xiàn)，歸為次大面積PTE(submassivepte)亞型。68編輯ppt藥物治療溶栓治療〔大面積PTE〔massivepte〕和次大面積PTE(submassivepte)亞型〕抗凝治療〔非大面積PTE〕鎮(zhèn)靜，鎮(zhèn)痛，鎮(zhèn)咳抗休克及心律失常69編輯ppt不良反響和相互作用溶栓酶：增加其它抗凝治療的出血危險，嚴(yán)格控制禁忌癥，配血。靜脈炎，過敏等；肝素：出血，血小板減少；其它抗凝藥，抗血小板藥，解熱鎮(zhèn)痛藥，激素誘發(fā)出血。70編輯ppt第五節(jié)肺結(jié)核肺TB是有由結(jié)核分枝桿菌引起的慢性呼吸道傳染病。全球80%的結(jié)核病集中在印度、中國、俄羅斯、南非、秘魯?shù)?2個國家。我國約有5.5億人口曾經(jīng)受到TB感染，每年新發(fā)肺結(jié)核500萬例，死亡13萬。城市人群感染率超過農(nóng)村，西部地區(qū)高于東部地區(qū)。71編輯ppt由于HIV感染的流行、多重耐藥桿菌的增多、貧困、人口的增長和移民等客觀因素，加之對結(jié)核病控制的復(fù)雜性認(rèn)識不夠，結(jié)核病的流行已經(jīng)上升，WHO要求各個國家采取措施來遏制這次結(jié)核病的crisis。在我國，痰培養(yǎng)陽性的肺結(jié)核病例可以免費(fèi)得到治療藥物〔CDC〕。72編輯ppt治療原那么化療是控制結(jié)核病最重要的手段。在化療的同時予以免疫治療并加強(qiáng)營養(yǎng)，可以提高療效，減少復(fù)發(fā)?；顒有苑谓Y(jié)核是化療的適應(yīng)癥：痰菌陽性、X線顯示病灶進(jìn)展或好轉(zhuǎn)、咳血。結(jié)核病化療的原那么是：早期、聯(lián)用、適量、規(guī)律、全程。治療藥物有多種，一般按一二線的方式分類。73編輯ppt一線口服藥物異煙肼〔INH〕：早期殺菌力最強(qiáng)，可透過血腦屏障。常用量300mg，主要不良反響為周圍神經(jīng)炎、肝功能損害。利福