腸道桿菌課件

第七章腸道桿菌腸道桿菌是一群生物學(xué)性狀相似的G－桿菌，多寄居于人和動(dòng)物的腸道中，故名廣泛存在于自然界,多為腸道正常菌群,也可引起多種條件性感染，少數(shù)為病原菌腸道桿菌細(xì)菌種類繁多根據(jù)生化反響抗原構(gòu)造核酸雜交和序列分析，目前至少有44個(gè)菌屬，170個(gè)種以上腸道桿菌的共同特性1形態(tài)與結(jié)構(gòu)

為G－中等大小桿菌，無(wú)芽胞，多數(shù)有周身鞭毛，某些細(xì)菌有莢膜或微莢膜(K或Vi抗原)。大多數(shù)細(xì)菌有菌毛，需氧或兼性厭氧2培養(yǎng)在普通培養(yǎng)基上生長(zhǎng)良好，形成中等大S型菌落，灰白色，液體培養(yǎng)基中呈均勻混濁生長(zhǎng)。在SS瓊脂等鑒別培養(yǎng)基上，非致病菌分解乳糖產(chǎn)酸，形成紅色菌落；而致病菌大多不分解乳糖，形成無(wú)色菌落。3生化反響生化反響活潑，不同種細(xì)菌分解糖類或蛋白質(zhì)形成不同產(chǎn)物，以此可區(qū)分各菌屬和菌種例如：腸桿菌科中的致病菌一般不分解乳糖；而非致病菌多分解乳糖

4抗原結(jié)構(gòu)

腸道桿菌抗原構(gòu)造較為復(fù)雜，主要有菌體抗原(O抗原)、鞭毛抗原(H抗原)、莢膜或包膜(K或Vi)抗原及菌毛抗原等，這些抗原均通過(guò)血清學(xué)試驗(yàn)檢出〔1〕O抗原為細(xì)胞壁的LPS最外層，耐熱，與相應(yīng)的抗體呈顆粒狀凝集，凝塊形成慢，不易搖散，具有種特異性初次自病人標(biāo)本中別離的細(xì)菌，富含O特異多糖，菌落為S型。經(jīng)屢次傳代后特異性寡糖鏈喪失，菌落變?yōu)镽型。即發(fā)生S-R變異。R型菌株致病性亦降低。O抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生IgM型抗體。(2)H抗原為鞭毛抗原,成分為蛋白質(zhì),不耐熱即被破壞,細(xì)菌失去鞭毛后發(fā)生變異,動(dòng)力也消失。H-O變異。產(chǎn)生IgG抗體。(3)莢膜或包膜抗原位于O抗原的外面,性質(zhì)為多糖,能阻止O抗原發(fā)生凝集現(xiàn)象,重要的有Vi抗原和K抗原(4)腸道桿菌共同抗原〔ECA〕存在于腸道桿菌的外表，為氨基糖聚合物。非腸道桿菌一般不產(chǎn)生此抗原(5)菌毛抗原存在于菌毛蛋白中，能阻止O凝集

5抵抗力

對(duì)熱的抵抗力不強(qiáng)，濕熱60℃經(jīng)30min即被殺死對(duì)低溫有耐受力,對(duì)一般消毒劑如漂白粉、酚、甲醛等均敏感致病性腸道桿菌耐膽鹽、煌綠等染料,但對(duì)非致病性腸道桿菌有抑菌作用,此特性已被用于制作鑒別培養(yǎng)基或選擇培養(yǎng)基

第二節(jié)埃希菌屬

埃希菌屬〔Escherichia〕有6個(gè)種，只有大腸埃希菌〔E.coli〕是臨床最常見(jiàn)、最重要的一個(gè)菌種。①大腸埃希菌是腸道中重要的正常菌群；②在宿主免疫力下降或細(xì)菌侵入腸外組織器官后即可成為時(shí)機(jī)致病菌，引起腸道外感染；③一些血清型的大腸埃希菌具有致病性，能導(dǎo)致人類胃腸炎；④在環(huán)境衛(wèi)生和食品衛(wèi)生學(xué)中常被用作糞便污染的衛(wèi)生學(xué)檢測(cè)指標(biāo)。一、生物學(xué)性狀(一)形態(tài)染色

G－短桿菌，周鞭毛，有動(dòng)力，周身有菌毛大腸桿菌鞭毛掃描電鏡〔二〕培養(yǎng)和生化反響E.coli在普通培養(yǎng)基上形成中等大小的光滑型菌落；在SS培養(yǎng)基上，菌落呈紅色本菌生化反響活潑，分解葡萄糖、乳糖、麥芽糖、甘露醇等多種糖類，產(chǎn)酸產(chǎn)氣，大腸埃希菌于普通營(yíng)養(yǎng)平板培養(yǎng)生長(zhǎng)的菌落

二致病性〔一〕致病物質(zhì)1.定居因子，又稱黏附素能使細(xì)菌緊密黏附在腸道和泌尿道黏膜上皮細(xì)胞上，防止因腸蠕動(dòng)和尿液的沖刷作用而被排出體外。

2.外毒素〔1〕不耐熱腸毒素〔LT〕腸細(xì)胞內(nèi)cAMP，引起腹瀉〔2〕耐熱腸毒素〔ST〕細(xì)胞內(nèi)cGMP，引起腹瀉〔3〕志賀樣毒素〔SLT〕由溶源性噬菌體介導(dǎo)產(chǎn)生，可致血性腹瀉；也可能與溶血性尿毒綜合癥有關(guān)〔4〕腸聚集耐熱毒素〔EAST〕引起腹瀉(二)所致疾病

1.腸道外感染多為時(shí)機(jī)感染，以泌尿道感染最多見(jiàn)。常由一些特殊血清型的E.coli所致(如O1、O4、O6及075等血清群)，稱為尿路致病性E.coli。其致病因子為黏附素、溶血素、LPS、莢膜等。在機(jī)體抵抗力降低、外傷或E.coli離開(kāi)腸道侵入組織器官時(shí)致??；也可引起多種化膿性感染，如燒傷感染、膽囊炎、腹膜炎、肺炎、腦膜炎及敗血癥等，甚至導(dǎo)致內(nèi)毒素休克2.腸道感染

引起腸道感染的大腸埃希菌分成5組，即

(1)腸產(chǎn)毒型E.coli、

(2)腸致病型E.coli、

(3)腸侵襲型E.coli、

(4)腸出血型E.coli及

(5)腸集聚型E.coli，

五種致病菌的致病機(jī)制、引起腹瀉臨床表現(xiàn)、致病物質(zhì)有所不同(1)腸產(chǎn)毒性大腸埃希菌〔ETEC〕是旅游者腹瀉和兒童腹瀉的常見(jiàn)病因，由食入污染食物或水而致病。ETEC胃在小腸粘膜上粘附定植產(chǎn)生LT、ST，或二者共同致病LT的作用與霍亂毒素相似，LT激活腸粘膜上皮細(xì)胞的腺苷環(huán)化酶;ST激活鳥(niǎo)苷環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)的cAMP或cGMP升高，腸液大量分泌引起腹瀉無(wú)菌毛的菌株，不會(huì)引起腹瀉(2)腸致病性大腸埃希菌(EPEC)是嬰幼兒腹瀉的重要病原菌，能造成新生兒嚴(yán)重感染，死亡率很高本菌不產(chǎn)生腸毒素及其他外毒素，主要在十二指腸、空腸、回腸上端，細(xì)菌粘附于絨毛后大量繁殖，引起小腸刷狀緣破壞，腸絨毛呈中等萎縮，引起上皮細(xì)胞排列紊亂和功能受損，嚴(yán)重干擾對(duì)腸道中液體的吸收功能，導(dǎo)致嚴(yán)重腹瀉(3)腸侵襲性大腸埃希菌(EIEC)較少見(jiàn)，主要侵犯較大兒童和成人，糞-口途徑感染本菌不產(chǎn)生腸毒素，細(xì)菌侵入大腸粘膜上皮細(xì)胞內(nèi)生長(zhǎng)繁殖，導(dǎo)致粘膜炎癥和潰瘍，病人有粘液膿血便、里急后重，病癥也與菌痢相似，故易誤診為細(xì)菌性痢疾(4)腸出血性大腸埃希菌(EHEC)引起出血性結(jié)腸炎，主要的血清型為O157∶H7。EHEC的主要毒力因子有質(zhì)粒編碼的菌毛和噬菌體編碼的志賀樣毒素(SLT)。SLT使腸上皮細(xì)胞死亡脫落、腸道出血、腎遠(yuǎn)曲小管和集合管變性以及血小板聚集和損傷內(nèi)皮細(xì)胞EHEC感染包括出血性腸炎、溶血性尿毒綜合征和血栓性血小板減少性紫癜1996年EHECO157∶H7曾在日本爆發(fā)流行，感染者達(dá)萬(wàn)人，死亡11人IntimateAdherenceofEHECtoEpithelialCells〔5〕腸集聚型大腸埃希菌(EAEC)是兒童持續(xù)性腹瀉的病因之一。引起嬰兒持續(xù)性腹瀉、脫水偶有血便其致病因子有粘附素、毒素、LPS、莢膜和血清抵抗因子等三、微生物學(xué)檢查法〔一〕標(biāo)本腸外感染采取中段尿、血液、膿液、腦脊液等；胃腸炎那么取糞便。2.別離培養(yǎng)與鑒定腸道外感染除血標(biāo)本外，均應(yīng)涂片鏡檢；別離培養(yǎng)〔用血平板〕然后作生化鑒定。泌尿道感染患者的尿標(biāo)本還應(yīng)做細(xì)菌總數(shù)測(cè)定，每毫升細(xì)菌超過(guò)105個(gè)細(xì)菌有診斷意義腸道內(nèi)感染糞便標(biāo)本可直接接種鑒別培養(yǎng)基，37℃培養(yǎng)18-24h,觀察生長(zhǎng)菌落并作涂片染色，鏡檢。初步鑒定依據(jù)IMViC〔++－－〕IMViC：吲哚(I),甲基紅(M),VP(V),枸櫞酸鹽利用〔C〕試驗(yàn)3.衛(wèi)生細(xì)菌學(xué)檢查在環(huán)境衛(wèi)生學(xué)和食品衛(wèi)生學(xué)中，常以細(xì)菌總數(shù)和大腸菌群作為糞便污染的檢測(cè)指標(biāo)

飲用水指標(biāo)限值總大腸菌群不得檢出耐熱大腸菌群不得檢出大腸埃希氏菌不得檢出菌落總數(shù)〔CFU/mL〕100

第三節(jié)志賀菌屬

志賀菌屬

是人類細(xì)菌性痢疾的病原菌，俗稱痢疾桿菌。當(dāng)前細(xì)菌性疾痢仍然在世界很多國(guó)家流行本屬細(xì)菌包括痢疾志賀菌、福氏志賀菌、鮑氏志賀菌和宋內(nèi)志賀菌4個(gè)群，在我國(guó)菌痢以福氏和宋內(nèi)志賀菌引起感染較為多見(jiàn)一生物學(xué)性狀〔一〕形態(tài)染色G-桿菌，2-3μm0.5-0.7μm無(wú)鞭毛，無(wú)莢膜，有菌毛(二)

培養(yǎng)及生化反響在普通瓊脂培養(yǎng)基上形成半透明光滑型菌落，分解葡萄糖，產(chǎn)酸不產(chǎn)氣，僅宋內(nèi)志賀菌緩慢發(fā)酵(＞48h)乳糖(三)抗原構(gòu)造與分類

1.抗原類型志賀菌屬無(wú)H抗原，其抗原結(jié)構(gòu)主要由O抗原和K抗原組成

(1)K抗原新別離的某些株外表帶有此種抗原，不耐熱，濕熱100℃經(jīng)1h即被破壞

(2)O抗原耐熱，根據(jù)O抗原不同將其分為4個(gè)群〔種〕40余個(gè)血清型(四)抵抗力本屬細(xì)菌對(duì)理化因素抵抗力較弱，對(duì)酸性環(huán)境也較敏感，在糞便中也很快死亡。日光直接照射30min、濕熱50℃-60℃10min即被殺死，在1%石炭酸中15-30min內(nèi)死亡。所以用于志賀菌別離的糞便標(biāo)本應(yīng)迅速送檢。二致病性與免疫性(一)致病物質(zhì)主要有菌毛,內(nèi)毒素,有的還能產(chǎn)生外毒素。侵襲力是志賀菌的主要致病因素1.侵襲力菌毛細(xì)菌經(jīng)口進(jìn)入腸道，借菌毛粘附在回腸末端和結(jié)腸的粘膜上皮細(xì)胞外表，繼而穿入上皮細(xì)胞內(nèi)增殖。一般在粘膜固有層繁殖形成感染灶偶爾引起敗血癥。志賀菌一般不侵犯其他組織2.毒素(1)內(nèi)毒素各群志賀菌都能形成強(qiáng)烈的內(nèi)毒素內(nèi)毒素作用機(jī)制：*破壞腸粘膜上皮，造成粘膜下層炎癥，并有毛細(xì)血管血栓形成，以致壞死、脫落，形成潰瘍，出現(xiàn)粘液膿血便*使腸壁通透性增高，促進(jìn)毒素吸收，引起一系列毒血癥的病癥，如發(fā)熱、神志障礙，甚至中毒性休克*作用于腸壁植物神經(jīng)，使腸蠕動(dòng)失調(diào)并痙攣，尤以直腸括約肌受累明顯，因而發(fā)生腹痛、腹瀉、里急后重等病癥(2)外毒素A群志賀菌Ⅰ型和Ⅱ型能產(chǎn)生志賀外毒素(ST),ST能引起Vero細(xì)胞病變,故也稱Vero毒素(VT)ST組成:由1個(gè)A及5個(gè)B亞單位組成。B亞單位是毒素與靶細(xì)胞外表糖脂受體結(jié)合的單位；A亞單位鏈為毒性局部能抑制蛋白質(zhì)的合成

ST的作用

ST具有細(xì)胞毒素、腸毒素和神經(jīng)毒素3種生物學(xué)活性

﹡腸毒素性此毒素有類似E.coli和霍亂腸毒素的作用能引起腹瀉與嘔吐

﹡細(xì)胞毒性使蛋白質(zhì)合成中斷，細(xì)胞變性壞死

﹡神經(jīng)毒性在痢疾志賀菌引起的重癥感染者可作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，造成昏迷或腦膜炎

〔二〕所致疾病引起細(xì)菌性痢疾傳染源：病人和帶菌者傳播途徑：糞-口途徑細(xì)菌隨飲食經(jīng)口進(jìn)入腸道引起感染，潛伏期為數(shù)小時(shí)-7d，多數(shù)為1-2d。少至200個(gè)細(xì)菌就可使人致病臨床類型急性細(xì)菌性痢疾發(fā)病急,病程短，常有發(fā)燒、腹痛、里急后重并有粘液膿血便，假設(shè)經(jīng)及時(shí)治療預(yù)后良好急性中毒性菌痢多見(jiàn)于小兒，以高熱、休克、中毒性腦病為主要表現(xiàn)，死亡率高慢性細(xì)菌性痢疾病程在兩個(gè)月以上，急性細(xì)菌性痢疾治療不當(dāng)，可轉(zhuǎn)為慢性(三)免疫性感染后可獲得一定程度的免疫力，但免疫期短，也不穩(wěn)固。這可能與菌型多以及型別間缺乏交叉免疫有關(guān)志賀菌屬的感染主要限于腸道，細(xì)菌很少入血。所以其抗感染免疫主要依賴腸道粘膜局部sIgA形成等。sIgA能阻止志賀菌吸附，于病后3d左右出現(xiàn)，但維持時(shí)間短三、微生物學(xué)檢查法〔一〕標(biāo)本取糞便膿血或黏液局部，防止與尿混合；在使用抗生素前采樣；標(biāo)本應(yīng)新鮮；假設(shè)不能及時(shí)送檢，宜將標(biāo)本保存于30％甘油緩沖鹽水或?qū)ｉT(mén)送檢的培養(yǎng)基內(nèi)。中毒性痢疾者可取肛拭?！捕硠e離培養(yǎng)與鑒定標(biāo)本接種于腸道桿菌選擇培養(yǎng)基或鑒別培養(yǎng)基上，常用S-S培養(yǎng)基。37℃培養(yǎng)18-24h，取可疑菌落進(jìn)行生化反響和血清鑒定，以確定菌群和菌型(三)快速診斷法

1.免疫染色法將糞便與志賀菌抗血清混勻，在顯微鏡觀察有無(wú)凝集現(xiàn)象2.免疫熒光菌球檢查法在含有熒光素標(biāo)記的志賀菌屬免疫血清的液體培養(yǎng)基中接種標(biāo)本，培育4-8h后發(fā)現(xiàn)帶有熒光的菌球?yàn)殛?yáng)性3.協(xié)同凝集試驗(yàn)用含有SPA的葡萄球菌標(biāo)記志賀菌屬抗體，測(cè)定病人糞便中或增菌培養(yǎng)液中細(xì)菌及其可溶性抗原另外，還有乳膠顆粒凝集試驗(yàn)和PCR檢測(cè)技術(shù)等

四防治原那么1早期發(fā)現(xiàn)、早期隔離和早期徹底治療病人外，查出帶菌者2切斷傳染途徑，包括加強(qiáng)糞便管理、水源管理及食品衛(wèi)生監(jiān)督等第三節(jié)沙門(mén)菌屬沙門(mén)菌屬細(xì)菌種類繁多，有2500多個(gè)血清型。多數(shù)對(duì)動(dòng)物致病，對(duì)人類致病的占少數(shù)，主要有引起腸熱癥的傷寒沙門(mén)菌以及副傷寒沙門(mén)菌動(dòng)物沙門(mén)菌也可傳染給人類，引起食物中毒和敗血癥，由沙門(mén)菌引起的疾病統(tǒng)稱沙門(mén)菌病一、生物學(xué)性狀(一)形態(tài)染色G－中等大小桿菌，除雞沙門(mén)菌及雛沙門(mén)菌無(wú)鞭毛外均有周身鞭毛，有菌毛〔二〕培養(yǎng)和生化反響營(yíng)養(yǎng)要求不高，在普通瓊脂上形成中等大小、半透明菌落；不分解乳糖，在腸道桿菌鑒別培養(yǎng)基平板上形成無(wú)色半透明菌落沙門(mén)菌屬各菌的生化反響較有規(guī)律性，對(duì)鑒定細(xì)菌有重要價(jià)值(三)抗原構(gòu)造和分類沙門(mén)菌屬的抗原構(gòu)造復(fù)雜，有O、H、Vi及菌毛等重要抗原。O、H是用于分型的根本抗原O抗原有58種以上，將含有共同O抗原的歸為一組，沙門(mén)菌分42組H抗原有兩相。第I相〔特異相〕用a、b、c…表示,第Ⅱ相〔非特異相〕用1、2、3…表示。根據(jù)H抗原不同分種或型Vi抗原存在菌體外表，可阻止抗原與相應(yīng)抗體的凝集反響〔四〕抵抗力

沙門(mén)菌在水中能存活2-3w，糞便中可活1-2個(gè)月，在冰凍土壤中可過(guò)冬。不耐熱，濕熱65℃經(jīng)15-30min即被殺死。5%石炭酸或1∶500升汞5min殺死。對(duì)膽鹽、煌綠有一定抵抗力二、致病性和免疫性(一)致病物質(zhì)

侵襲力、內(nèi)毒素和腸毒素1.侵襲力

細(xì)菌能借助菌毛黏附于小腸粘膜上皮細(xì)胞，并穿過(guò)上皮細(xì)胞層侵入固有層。細(xì)菌被巨噬細(xì)胞吞噬，吞噬后不被消滅，而是在巨噬細(xì)胞中繁殖，由巨噬細(xì)胞攜帶至機(jī)體的深層部位

2.內(nèi)毒素沙門(mén)菌的內(nèi)毒素能引起體溫升高、白細(xì)胞數(shù)下降。大劑量可導(dǎo)致中毒病癥和休克。這與內(nèi)毒素激活補(bǔ)體產(chǎn)生C3a、C5a以及誘發(fā)免疫細(xì)胞分泌TNF-α、IL-1、INF-γ等多種細(xì)胞因子有關(guān)

3.腸毒素某些沙門(mén)菌如鼠傷寒沙門(mén)菌能產(chǎn)生腸毒素，其性質(zhì)類似大腸埃希菌腸毒素，可引起水樣腹瀉(二)所致疾病人類沙門(mén)菌病包括腸熱癥、胃腸炎和敗血癥等類型

1.腸熱癥即傷寒、副傷寒病原體是傷寒沙門(mén)菌或副傷寒沙門(mén)菌(包括甲型副傷寒沙門(mén)菌、肖氏沙門(mén)菌和希氏沙門(mén)菌)途徑消化道，細(xì)菌隨污染的食物和飲水進(jìn)入人體發(fā)病與否，取決于侵入的菌量與人體的免疫狀況。假設(shè)侵入的菌量多或胃酸缺乏時(shí)，未被胃酸殺死而引起感染發(fā)病經(jīng)過(guò)細(xì)菌小腸侵入腸壁淋巴組織吞噬細(xì)胞中生長(zhǎng)繁殖胸導(dǎo)管第一次菌血癥第二次菌血癥肝、脾、膽囊、骨髓、腎臟生長(zhǎng)繁殖隨糞便排出隨尿排出引起超敏反響主要表現(xiàn)第一次菌血癥患者全身疼痛、不適、發(fā)熱，此時(shí)為疾病的前驅(qū)期第二次菌血癥此時(shí)臨床病癥明顯而典型，如：持續(xù)高熱，相對(duì)緩脈，肝脾腫大，全身中毒病癥，皮膚出現(xiàn)玫瑰疹，外周血白細(xì)胞明顯下降

膽囊中的細(xì)菌隨膽汁排入腸道，一局部隨糞便排出；進(jìn)入腸道的細(xì)菌又可通過(guò)腸粘膜再次進(jìn)入腸壁淋巴組織，引起遲發(fā)型變態(tài)反響，導(dǎo)致孤立和集合淋巴結(jié)壞死、潰瘍嚴(yán)重者導(dǎo)致出血或腸穿孔并發(fā)癥。腎臟中的細(xì)菌可隨尿排出。此時(shí)大約是疾病的第2-3w。假設(shè)沒(méi)有合并癥，自第3w以后病逐漸好轉(zhuǎn)。典型病例病程為3-4w副傷寒臨床病癥與傷寒相似，但病癥較經(jīng)，病程較短2.急性胃腸炎或食物中毒

是當(dāng)前最常見(jiàn)的沙門(mén)菌病。主要由于攝入被大量(超過(guò)107個(gè)以上)鼠傷寒沙門(mén)菌、腸炎沙門(mén)菌、豬霍亂沙門(mén)菌等污染的食物而引起。畜禽等肉制品、蛋制品常被污染，引起疾病。此病潛伏期短，一般為4-24h，病人出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、水樣瀉、發(fā)熱等病癥。病程2-4d，大局部病例可自愈，重者可持續(xù)數(shù)周，嚴(yán)重者脫水、導(dǎo)致休克、腎功衰竭而死亡主要發(fā)生在嬰兒、老人和身體衰弱者3.敗血癥多由豬霍亂沙門(mén)菌、希氏沙門(mén)菌、鼠傷寒沙門(mén)菌、腸炎沙門(mén)菌引起。病癥有高燒、寒戰(zhàn)、厭食和貧血等血中的細(xì)菌可散布到許多組織及臟器中引起感染，如腦膜炎、膽囊炎、骨髓炎、肺炎、腎盂腎炎、心內(nèi)膜炎及內(nèi)臟膿腫等。多見(jiàn)于兒童或免疫力低下的成年人〔三)免疫性腸熱癥愈后2-3w內(nèi)盡管體內(nèi)有抗體，但疾病仍可復(fù)發(fā)。一般認(rèn)為這種復(fù)發(fā)是因?yàn)閭抽T(mén)菌為細(xì)胞內(nèi)寄生菌，在吞噬細(xì)胞內(nèi)時(shí)不受抗體的影響。須待細(xì)胞免疫建立后，巨噬細(xì)胞殺菌能力增強(qiáng)時(shí)細(xì)菌才能被消滅。因此，在腸熱癥的恢復(fù)中細(xì)胞免疫較體液免疫尤為重要腸熱癥后能獲得牢固免疫，很少發(fā)生再感染，即使發(fā)生，病癥也輕三微生物學(xué)檢查(一)病原體的別離和鑒定1.標(biāo)本第1周取外周血，第2周起取糞便，第3周起還可取尿液，從第1周至第3周均可取骨髓液；胃腸炎取糞便和可疑食物。敗血癥取血液。膽道帶菌者可取十二指腸引流液。2.別離培養(yǎng)和鑒定

3血清學(xué)診斷肥達(dá)反響：是用的傷寒沙門(mén)菌O、H和甲、肖氏沙門(mén)菌、希氏沙門(mén)菌H抗原的診斷菌液與病人血清做定量凝集試驗(yàn)，測(cè)定血清中有無(wú)相應(yīng)抗體及其效價(jià)，即肥達(dá)反響

〔1〕正常凝集效價(jià)正常人由于隱性感染或預(yù)防接種，血清中通常可含有一定水平的凝集抗體，正常的凝集效價(jià)可因不同地區(qū)而有差異一般情況下，傷寒沙門(mén)菌O抗體的凝集效價(jià)應(yīng)在1∶80以上，H抗體凝集效價(jià)在1∶160以上，引起副傷寒沙門(mén)菌H抗體凝集效價(jià)在1∶80以上才有診斷意義

〔2〕動(dòng)態(tài)觀察有時(shí)單次效價(jià)不能定論，可在病程中逐周檢查。假設(shè)效價(jià)逐次增加或恢復(fù)期效價(jià)比初次≥4倍者有意義有少數(shù)病人，整個(gè)病程肥達(dá)試驗(yàn)結(jié)果都在正常范圍內(nèi)〔早期使用抗生素或免疫力低下〕在腸熱癥的診斷中，必須結(jié)合臨床表現(xiàn)、流行病學(xué)資料及患者血清中抗體的含量及消長(zhǎng)情況進(jìn)行判斷

〔3〕H抗體與O抗體的性質(zhì)及其消長(zhǎng)的意義感染傷寒沙門(mén)菌后，傷寒沙門(mén)菌O抗體(IgM)出現(xiàn)較早，維持時(shí)間也短(幾個(gè)月)；傷寒沙門(mén)菌H抗體屬IgG，在機(jī)體內(nèi)出現(xiàn)的較晚，維持時(shí)間較長(zhǎng)(可長(zhǎng)達(dá)數(shù)年)O與H凝集價(jià)均超過(guò)正常值，那么傷寒的可能性很大假設(shè)二者均低于正常值，那么可能性甚小假設(shè)O凝集價(jià)高而H低于正常值，感染早期或交叉反響假設(shè)O凝集價(jià)低而H高于正常值，預(yù)防接種或回憶反響四、防治原那么預(yù)防的三大原那么是：消滅或控制傳染源，切斷傳染途徑，提高機(jī)體的免疫力可用減毒口服活菌苗進(jìn)行特異性預(yù)防治療傷寒以氯霉素效果較好，對(duì)氯霉素耐藥者可用氨基芐青霉素、羥氨芐青霉素或用TMP-SMZ治療。四環(huán)素族、呋喃唑酮等對(duì)其他沙門(mén)菌有相當(dāng)療效

第五節(jié)其他腸道桿菌