糖尿病周圍神經(jīng)病變

糖尿病周圍神經(jīng)病變(DiabeticPeripheralNeuropathies)內(nèi)分泌科周康新診斷糖尿病患病率：6.9%男性：7.7%女性：6.1%中國成人糖尿病患病率10.9%男性：11.7%女性：10.2%WangL,GaoP,ZhangM,etal.JAMA,2017.發(fā)病年輕化：40歲以下患病率高達(dá)5.9%既往已知糖尿病患病率：4.0%男性：3.9%女性：4.1%

我國糖尿病發(fā)病率高，人群基數(shù)巨大橫斷面研究，全國抽樣170287例,采用2010年美國糖尿病學(xué)會（ADA）診斷標(biāo)準(zhǔn)神經(jīng)病變是糖尿病首位并發(fā)癥

中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報2002；24:447-51中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會慢性并發(fā)癥調(diào)查組對我國30個省、市、自治區(qū)內(nèi)分泌科住院的24496例糖尿病患者的臨床及實驗室檢查資料進(jìn)行統(tǒng)計及回顧性分析，了解我國糖尿病患者慢性并發(fā)癥發(fā)病情況。糖尿病并發(fā)癥中神經(jīng)病變患病率高達(dá)60.3%患病率糖尿病神經(jīng)病變對患者影響嚴(yán)重中華臨床醫(yī)師雜志（電子版）2013年4月第７卷第８期中華內(nèi)分泌外科雜志2010年8月第4卷第4期中國現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志2006年12月第6卷第6期疼痛影響生活質(zhì)量足部潰瘍截肢風(fēng)險增高死亡率高四肢末端對稱性麻木及感覺減退重者四肢末端針刺樣疼痛出現(xiàn)DPN時足部潰瘍危險性升高8～18倍DPN使截肢危險升高1.7倍伴足畸形者截肢危險升高12倍有足潰瘍史者截肢危險上升36倍糖尿病患者一旦發(fā)生神經(jīng)病變，5-10年病死率可達(dá)25~50%致殘風(fēng)險高目錄CONTENTS01DPN的定義及分類02DPN的病因和發(fā)病機(jī)制0403DPN的診斷DPN的治療01PARTDPN的定義及分類02PARTDPN的病因和發(fā)病機(jī)制PART

DPN早期病理生理改變的核心環(huán)節(jié)—氧化應(yīng)激高血糖激活多元醇通路,蛋白激酶c(PKC)通路,晚期糖基化終產(chǎn)物(AGE)途徑和己醣胺途徑；已知這些通路通過高血糖介導(dǎo)線粒體產(chǎn)生活性氧互相關(guān)聯(lián)。氧化應(yīng)激和這些經(jīng)典途徑相結(jié)合激活轉(zhuǎn)錄因子，導(dǎo)致神經(jīng)炎癥、細(xì)胞壞死和血管損傷，最終引發(fā)糖尿病神經(jīng)病變

DPN早期病理生理改變的核心環(huán)節(jié)—氧化應(yīng)激

氧化應(yīng)激是多種心血管病的重要發(fā)病機(jī)制03PARTDPN的診斷04PARTDPN的治療【藥理作用】依帕司他是一種可逆性的醛糖還原酶非競爭性抑制劑，對醛糖還原酶具有選擇性抑制作用。臨床研究表明，依帕司他能抑制糖尿病性外周神經(jīng)病變患者紅細(xì)胞中山梨醇的積累，與對照組比較能改善患者的自覺癥狀和神經(jīng)功能障礙。動物實驗表明依帕司他可顯著抑制糖尿病模型大鼠的坐骨神經(jīng)、紅細(xì)胞、視網(wǎng)膜中山梨醇的累積提高其運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度和自主神經(jīng)機(jī)能；在神經(jīng)形態(tài)學(xué)上，依帕司他可改善軸突流異常，增加其坐骨神經(jīng)中有髓神經(jīng)纖維密度、腓腸神經(jīng)髓鞘厚度軸突面積，軸突圓柱率，另外，依帕司他也可改善模型動物坐骨神經(jīng)的血流并使其肌醇含量回升。高血糖激活多元醇通路,蛋白激酶c(PKC)通路,晚期糖基化終產(chǎn)物(AGE)途徑和己醣胺途徑；已知這些通路通過