外科學外科休克

外科休克1精品課件第一節(jié)概論一、概述二、病因與分類三、發(fā)病機理四、臨床表現(xiàn)五、休克的監(jiān)測六、休克的治療2精品課件開始了大家要專心啊surgeryshock3精品課件休克：是一個有由多種病因引起，但最終共同以有效循環(huán)血容量減少、組織灌注缺乏，細胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。4精品課件休克

有效循環(huán)血量的概念：是指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇或停滯于毛細血管中的血量。有效組織灌注依賴：1

足夠的血容量2

有效心排血量3

正常血管功能

。5精品課件病因與分類〔一〕低血容量性休克：1、失血性休克：大血管破裂；肝、脾破裂；上消化道大出血;宮外孕。2、失液性休克：3、創(chuàng)傷性休克：〔二〕感染性休克：〔三〕心源性休克：〔四〕過敏性休克：〔五〕神經(jīng)性休克：休克的共同特點：有效循環(huán)血量的急劇減少及組織灌流缺乏，以及產(chǎn)生炎癥介質(zhì)6精品課件病理生理微循環(huán)變化代謝變化內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害7精品課件微循環(huán)變化微循環(huán)三條通路1.迂回通路2.直捷通道3.動靜脈短路〔營養(yǎng)通路〕微循環(huán):微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。微循環(huán)的根本功能是進行血液和組織液之間的物質(zhì)交換。正常情況下，微循環(huán)的血流量與組織器官的代謝水平相適應(yīng)，保證各組織器官的血液灌流量并調(diào)節(jié)回心血量。如果微循環(huán)發(fā)生障礙，將會直接影響各器官的生理功能8精品課件微循環(huán)9精品課件微循環(huán)變化1、微循環(huán)收縮期：出大于入〔缺血期、休克代償期〕：〔1〕心跳加快，心排出量增加〔2〕血液重新分配：〔3〕組織缺氧：〔4〕組織液明顯減少：10精品課件痙攣、缺血；毛細血管網(wǎng)關(guān)閉；前阻力>后阻力；少灌少流、灌少于流。特點：維持血壓，血壓下降不明顯或不下降；體內(nèi)血液重分布－大腦、心臟血液供給正常；組織缺血、缺氧。影響：11精品課件2、微循環(huán)擴張期：入大于出〔淤滯期休克抑制期〕：〔1〕灌大于流；〔2〕組織水腫。微循環(huán)變化12精品課件休克中期擴張、淤血；前阻力<后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌>流。特點：小動脈平滑肌酸中毒時對Ca敏感性；擴張血管代謝產(chǎn)物增多，腺苷、激肽；內(nèi)毒素作用；血液流變性質(zhì)改變：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附與聚集影響：13精品課件3、微循環(huán)衰竭期〔不可逆期〕：不出不入〔1〕DIC形成〔判斷〕；〔2〕細胞自溶，組織壞死；〔3〕出血傾向。微循環(huán)變化14精品課件休克晚期DIC麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流；“無灌流〞。特點：影響：內(nèi)皮細胞損傷〔感染、內(nèi)毒素、缺氧、H+等；組織因子入血〔創(chuàng)傷、燒傷等〕；血流緩慢，血液粘度升高；血細胞破壞〔異型輸血等〕；內(nèi)毒素的作用。15精品課件代謝改變16精品課件代謝改變1.無氧代謝引起代謝性酸中毒無氧糖酵解→血乳酸濃度↑重度酸中毒〔pH＜7.2〕：心跳緩慢、血管擴張、心排出量下降、氧離曲線右移。2.能量代謝障礙交感-腎上腺髓質(zhì)→兒茶酚胺↑促進蛋白質(zhì)分解下丘腦垂體-腎上腺皮質(zhì)→皮質(zhì)激素↑抑制蛋白質(zhì)合成促進糖異生抑制糖酵解

17精品課件炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷炎癥介質(zhì)包括白介素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、干擾素、一氧化氮等。炎癥介質(zhì)“瀑布樣〞連鎖放大反響細胞各種膜的屏障功能受損細胞膜線粒體膜溶酶體膜18精品課件內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害1肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細血管的內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞。前者引起血管壁通透性增加和肺間質(zhì)水腫；而后者受損后那么導致肺泡外表活性物質(zhì)生成減少，引起肺泡的外表張力升高，繼發(fā)肺泡萎陷并出現(xiàn)局限性肺不張。臨床表現(xiàn)為進行性呼吸困難成為急性呼吸窘迫綜合癥〔ARDS〕，常發(fā)生于休克期或穩(wěn)定后48～72小時。2腎：休克是由于腎血管收縮、血流量減少，腎小球濾過率銳減?？梢鸺毙阅I衰竭，表現(xiàn)為少尿〔每日尿量<400ml〕，嚴重者無尿〔每日尿量<100ml〕。19精品課件

3心：除心源性休克引起原發(fā)性心功能障礙外，其他型休克早期一般無心功能異常。但是，舒張壓下降時，冠脈血流減少，缺血缺氧導致心肌損害。

4腦：休克早期，兒茶酚胺釋放增加對腦血管作用很小，故對腦血流的影響不大。但動脈血壓持續(xù)進行性下降，最終也會使腦灌注壓和血流量下降導致腦缺氧，酸中毒會引起腦細胞腫脹、血管通透性增強，繼發(fā)腦水腫和顱內(nèi)壓增高。20精品課件5胃腸道：胃腸道在休克中的重要性已日益受到重視。當有效循環(huán)血量缺乏和血壓降低時，胃腸等內(nèi)臟和皮膚、骨骼肌等外周的血管首先收縮，以保證心、腦等重要生命器官的灌注。由于胃腸道在休克時處于嚴重缺血和缺氧狀態(tài)下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮細胞功能受損。結(jié)果導致腸道內(nèi)的細菌或其毒素跨越腸壁移位，經(jīng)淋巴或門靜脈途徑侵害機體的其他部位，使休克繼續(xù)開展，并促使多器官功能不全綜合癥的發(fā)生。21精品課件

6肝：休克時，肝因缺血、缺氧和血流淤滯而受損。肝血竇和中央靜脈內(nèi)有微血栓形成，致使肝小葉中心壞死。結(jié)果，受損肝臟的解毒功能和代謝能力均下降，導致內(nèi)毒素血癥的發(fā)生，加重已有的代謝紊亂和酸中毒。22精品課件臨床表現(xiàn)〔一〕休克代償期：1、精神緊張，煩躁不安。2、面色蒼白，皮膚濕冷。3、脈搏細速，收縮壓正常，舒張壓升高，脈壓變小。4、尿量正?；驕p少。23精品課件〔二〕休克抑制期1、神志冷淡，反響遲鈍，或神志不清、昏迷。2、全身皮膚黏膜紫紺，四肢冰冷，出冷汗。3、脈搏細速或捫不清，血壓下降〔BP＜90mmHg〕或測不出，脈壓差更小。4、尿量明顯減少或無尿〔每≤25ml〕臨床表現(xiàn)24精品課件5、代謝性酸中毒。6、出血傾向：常提示已發(fā)生DIC7、呼吸困難綜合征：〔1〕呼吸困難呈進行性。〔2〕雖給大量吸氧也不能改善病癥和提高氧分壓。臨床表現(xiàn)25精品課件臨床表現(xiàn)和休克的程度分期程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管尿量估計失血色澤溫度休克代償期休克抑制期輕度神志清楚。伴痛苦表情，精神緊張口渴開始蒼白正常發(fā)涼＜100尚有力收縮壓正常或略高舒張壓升高脈壓減少正常正常＜20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴蒼白發(fā)冷100~120收縮壓12~9.33kPa脈壓塌陷尿少20~40%重度意識模糊，甚至昏迷非常口渴顯著蒼白肢端青紫厥冷速而細弱或摸不到收縮壓＜

9.33kPa塌陷尿少無尿＞40%26精品課件診斷休克的診斷一般不難，關(guān)鍵是應(yīng)早期發(fā)現(xiàn)。1病史：嚴重損傷、大出血、重度感染、過敏、心臟病史等2休克先兆：出汗、興奮、心率加快、脈壓減少或尿少等病癥3休克標志：神志冷淡、反響遲鈍、皮膚蒼白呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少者，那么標志病人已進入休克抑制期。27精品課件休克的監(jiān)測〔一〕一般監(jiān)測：1、精神狀態(tài)：能夠反響腦組織的灌流情況〔判斷〕2、皮膚溫度、色澤：反響體表灌流的情況。3、血壓：血壓上升，脈壓增大，表示休克好轉(zhuǎn)。血壓下降，收縮壓＜90mmHg，脈壓＜20mmHg，是休克存在的證據(jù)。4、脈搏：休克指數(shù)=脈率/收縮壓〔以mmHg計算〕5、尿量：是反響腎臟血液灌流情況的指標：尿量穩(wěn)定在每小時30ml以上，表示休克糾正。＜25ml，腎血管收縮？供血量缺乏？腎衰？28精品課件〔二〕特殊監(jiān)測1、中心靜脈壓〔CVP〕：正常值：5~10cmH2O?！?〕＜5cmH20：表示血容量缺乏；〔2〕＞15cmH2O：心功能不全？靜脈血管床過度收縮？肺循環(huán)阻力增加。〔3〕＞20cmH2O：那么表示有充血性心力衰竭。上腔靜脈開口處靜脈壓力29精品課件〔二〕特殊監(jiān)測2、肺毛細血管楔壓〔PCWP〕：6~15mmHg可反響肺靜脈、左心房和左心室的壓力PCWP低于正常反響血容量缺乏；增高表示肺循環(huán)阻力增加，肺水腫時，超過30mmHg〔4.0kPa〕30精品課件〔二〕特殊監(jiān)測3、心排出量〔CO〕和心臟指數(shù)〔CI〕：成人CO：4~6L/min；CI：2.5~3.5L/〔min·m2〕。平均動脈壓-中心靜脈壓總外周血管阻力=×80心排除量正常值為750~975mmhg.s/l氧供氧耗DO2=1.34×SaO2×HB×CO×10CAO2=1.34×SaO2×HBCVO2=1.34×SVO2×HBVO2=(CAO2-CVO2)CO×10DO2=400~500ML(MIN.M2)VO2=120~140ML(MIN.M2)31精品課件〔二〕特殊監(jiān)測4、動脈血氣分析：〔1〕PaO2：80~100mmHg。假設(shè)低于60，吸氧后無改善，常為ARDS〔2〕PaCO2：36~44mmHg，＞45~50，肺泡功能不全；＞60，ARDS?！?〕動脈血酸、堿值：7.35~7.45。32精品課件〔二〕特殊監(jiān)測5、動脈血乳酸鹽測定：正常值為：1~2mmol/L

乳酸鹽濃度持續(xù)升高，表示病情嚴重，預(yù)后不佳。

乳酸鹽和丙酮酸鹽〔L/P〕比值：10：1高乳酸血癥時，L/P比值升高。33精品課件〔二〕特殊監(jiān)測6胃腸粘膜內(nèi)PH檢測〔PHi〕7.35~7.45胃腸粘膜在休克時早期就出現(xiàn)缺血，引起細菌移位誘發(fā)膿毒癥和MODS全身血流動力學檢測不能反映臟器低灌注狀態(tài)，檢測PHi能夠明確器官灌注狀態(tài)評價休克復蘇效果。方法：間接法34精品課件〔二〕特殊監(jiān)測6、DIC的實驗室檢查：〔1〕血小板計數(shù)低于80×109/L；〔2〕凝血酶原時間比對照組延長3秒以上；〔3〕血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進行性降低；〔4〕3P試驗陽性；〔5〕血涂片中破碎RBC＞2%等。35精品課件休克的治療1一般緊急治療2補充血容量3積極處理原發(fā)病4糾正酸堿平衡失調(diào)〔寧酸毋堿〕5血管活性藥物的應(yīng)用6治療DIC改善微循環(huán)7皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用36精品課件1、體位：頭和軀干抬高20~300；下肢抬高15~2002、吸氧：多間歇給氧，給氧量6~8L/分。3、保持呼吸道通暢：必要時可作氣管切開或氣插4、鎮(zhèn)靜、止痛：嚴重顱腦損傷、呼吸道損傷及腹部損傷診斷未明者除外。5、保持正常體溫：防止加溫、防止受涼、必要時降溫。6、休克服：起到自體輸血的作用〔600~800ml〕〔一〕一般緊急措施37精品課件〔二〕補充血容量：是抗休克的最主要、最根本的措施。意義：量：已喪失的血容量、擴大的毛細血管床。大。速度：快。通暢的靜脈通道，必要時靜脈切開。性質(zhì)：先晶體，后膠體，必要時輸血液成分制品、血漿增量劑或全血。38精品課件〔三〕積極處理原發(fā)病：如內(nèi)臟大出血的控制、壞死腸袢切除、消化道穿孔的修補膿液的引流等。手術(shù)時機：先抗休克后手術(shù)；邊抗休克，邊手術(shù)。39精品課件〔四〕調(diào)節(jié)代謝障礙：

1、糾正酸中毒：〔1〕危害：①抑制心肌收縮力；②使毛細血管麻痹性擴張，促使DIC發(fā)生；③引起溶酶體膜破裂，使細胞自溶，組織壞死。〔2〕處理：補充堿性藥物。〔說明〕。40精品課件〔五〕血管活性藥物的應(yīng)用1、血管收縮劑：〔1〕藥理作用：〔2〕指征：①過敏、麻醉引起的休克；②雖經(jīng)擴溶治療，但血壓低于60mmHg。③應(yīng)短期、小量?！?〕常用藥物：①去甲腎上腺素：作用、用量、本卷須知。②阿拉明〔間羥胺〕：③麻黃素：主要用于麻醉反響。41精品課件〔五〕血管活性藥物的應(yīng)用2、血管擴張劑：〔1〕藥理作用：〔2〕指征：①有周圍循環(huán)不良表現(xiàn)者；②內(nèi)臟血管處于強烈收縮狀態(tài)者；③充分擴溶后?！?〕常用藥物：①α-受體阻滯藥：芐胺唑啉〔酚妥拉明〕，苯芐胺。②β-受體興奮藥：異丙腎上腺素，多巴胺。③抗膽堿能藥：阿托品、654-2。42精品課件〔五〕血管活性藥物的應(yīng)用3、改善心功能：〔1〕強心：β-受體興奮藥，西地蘭?！?〕血管擴張劑：〔3〕糾正酸中毒、處理高血鉀：

43精品課件〔六〕治療DIC改善微循環(huán)

1、擴充血容量，應(yīng)用血管擴張劑。

2、低分子右旋糖酐：用量不宜超過1000ml。

3、肝素：1.0mg/Kg，成人首次可用10000U。4、溶栓劑：鏈激酶、脲激酶、蝮蛇抗栓酶等。5、血小板解聚藥：阿司匹林、潘生丁等。44精品課件〔七〕皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用主要用于感染性休克，其作用：1阻斷α-受體興奮作用，使血管擴張，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)。2保護細胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂。3增強心肌收縮力，增加心排除量。4增進線粒體功能和防止白細胞凝集。5促進糖異生，使乳糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。45精品課件其他藥物的應(yīng)用1鈣通道阻斷劑：維拉帕米、硝本地平等。具有防止鈣離子內(nèi)流、保護細胞結(jié)構(gòu)與功能的作用。2嗎啡類拮抗劑納絡(luò)酮，可改善組織血液灌流和防止細胞功能失常。3氧自由基去除劑如超氧歧化酶〔SOD〕，能減輕缺血再灌注損傷中氧自由基對組織的破壞作用。4調(diào)節(jié)體內(nèi)前列腺素〔PGS〕，如輸注前列腺素〔PGI2〕以改善微循環(huán)。5細胞能量供給三磷酸腺苷〔ATP〕46精品課件第二節(jié)低血容量性休克47精品課件第二節(jié)低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemicshock)常因大量出血或體液喪失，或液體積存于第三間隙，導致有效循環(huán)量降低引起。1.有大血管破裂或臟器出血引起的稱失血性休克；2.各種損傷或大手術(shù)后同時具有失血及血漿喪失而發(fā)生的稱創(chuàng)傷性休克。48精品課件低血容量性休克主要表現(xiàn)：1.中心靜脈壓CVP↓，回心血量↓，CO↓導致血壓↓。

2.神經(jīng)內(nèi)分泌

使外周血管收縮，血管阻力增加，心率加快，。

3.微循環(huán)障礙組織器官功能不全。49精品課件一、失血性休克

〔hemorrhagicshock〕多見：大血管破裂、腹部損傷引起的肝、脾破裂、胃、十二指腸出血、門靜脈高壓癥所致的食管、胃底靜脈曲張破裂出血等。

急性大出血50精品課件一、失血性休克治療原那么：1補充血容量失血量10%以下不輸血，10~20%依據(jù)臨床需要，在30%以下時，不輸全血；失血量超過30%時，可輸全血與濃縮紅細胞各半，再配合晶體和膠體液及血漿以補充血容量；Hb>100g/L不需要輸血；Hb<70g/L可輸入濃縮紅細胞；Hb為70-100g/L應(yīng)根據(jù)患者的具體情況來決定是否輸血。51精品課件1.監(jiān)測血流動力學目標指導補液

中心靜脈壓CVP和補液的關(guān)系中心靜脈壓血壓原因處理原則低低血容量嚴重不足充分補液適當補液低正常血容量不足適當補液高低心功能不全或血容量相對過多給強心藥，糾正酸中毒，舒張血管高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補液試驗一、失血性休克52精品課件一、失血性休克

〔一〕補充血容量：1.容量復蘇2.酸性產(chǎn)物回血3.內(nèi)環(huán)境紊亂53精品課件2。積極處理原發(fā)病、止血：〔1〕非手術(shù)止血：止血藥腔鏡電凝止血介入栓塞止血等?！?〕手術(shù)止血：難以用上述措施止血時，如肝脾破裂等，應(yīng)行手術(shù)治療。54精品課件二、創(chuàng)傷性休克

〔traumaticshock〕嚴重的外傷，如大血管破裂、復雜性骨折、擠壓傷或大手術(shù)等。1.損傷處炎性水腫、滲出容量喪失2.創(chuàng)傷后血管活性物質(zhì)增多，致血管擴張通透性增高3.神經(jīng)內(nèi)分泌反響，影響心肺功能，血管阻力。55精品課件二、創(chuàng)傷性休克治療：1.失血性休克時根本相同。處理原發(fā)病臟器保護必要時監(jiān)測炎性指標，IL-1、IL-6血液凈化。2.鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜3.動態(tài)監(jiān)測評估，注意體腔內(nèi)失血56精品課件第三節(jié)感染性休克感染性休克是外科多見和治療較困難的一類休克。繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭氏陰性桿菌為主的感染，又稱為內(nèi)毒素性休克。常見于膽道感染、絞窄性腸梗阻、大面積燒傷、尿路感染、急性彌漫性腹膜炎、敗血癥等。分型：高阻力型和低阻力型兩種。57精品課件SIRS〔全身炎癥反響綜合征〕1.體溫＞38℃或＜36℃2.心率＞90次/分3.呼吸急促＞20次/分或過度通氣，PaCO＜4.3kPa4.白細胞計數(shù)＞12×10/L或＜4×10/L，或未成熟白細胞＞10%58精品課件臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)冷休克（高阻力型）暖休克（低阻力型）神志躁動、淡漠或嗜睡清醒