第11章 小兒消化系統(tǒng)解剖生理 231課件

小兒消化系統(tǒng)解剖生理特點

(一)口腔是消化道的起端，具有吸吮、吞咽、咀嚼、消化、味覺、感覺和語言等功能。足月新生兒出生時已具有較好的吸吮吞咽功能。新生兒及嬰幼兒口腔粘膜薄嫩，血管豐富，唾液腺不夠發(fā)達，口腔粘膜干燥，因此易受損傷和局部感染；3～4個月時唾液分泌開始增加，5～6個月時明顯增多，但嬰兒口底淺，尚不能及時吞咽所分泌的全部唾液，因此常發(fā)生生理性流涎。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231(二)食管新生兒和嬰兒的食管呈漏斗狀，粘膜纖弱、腺體缺乏、彈力組織及肌層尚不發(fā)達，下食管括約肌發(fā)育不成熟，控制能力差，常發(fā)生胃食管反流，絕大多數(shù)在8至10個月時癥狀消失。嬰兒吸奶時常吞咽過多空氣，易發(fā)生溢奶。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231(三)新生兒胃容量約為30～60ml，1～3個月時90～150ml，1歲時250～300ml，5歲時為700ml～850ml，成人約為2000ml，故年齡愈小每天喂養(yǎng)的次數(shù)愈多。但哺乳后不久幽門即開放，胃內(nèi)容物陸續(xù)進入十二指腸，故實際胃容量不完全受上述容量限制。嬰兒胃略呈水平位，當開始行走時其位置變?yōu)榇怪薄Ｎ钙交“l(fā)育尚未完善，在充滿液體食物后易使胃擴張。由于賁門和胃底部肌張力低，幽門括約肌發(fā)育較好，故易發(fā)生幽門痙攣而出現(xiàn)嘔吐。胃排空時間隨食物種類不同而異，稠厚含凝乳塊的乳汁排空慢；水的排空時間為1．5～2小時；母乳2～3小時；牛乳3～4／小時；早產(chǎn)兒胃排空更慢，易發(fā)生胃潴留。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231(四)腸小兒腸管相對比成人長，一般為身長的5～7倍，或為坐高的10倍。小腸的主要功能包括運動(蠕動、擺動、分節(jié)運動)、消化、吸收及免疫保護。大腸的主要功能是貯存食物殘渣、進—步吸收水分以及形成糞便。小兒腸粘膜肌層發(fā)育差，腸系膜柔軟而長，結腸無明顯結腸帶與脂肪垂，升結腸與后壁固定差，易發(fā)生腸扭轉(zhuǎn)和腸套疊。腸壁薄故通透性高，屏障功能差，腸內(nèi)毒素、消化不全產(chǎn)物和過敏原等可經(jīng)腸粘膜進人體內(nèi)，引起全身感染和變態(tài)反應性疾病。由于小兒大腦皮層功能發(fā)育不完善，進食時常引起胃—結腸反射，產(chǎn)生便意，所以大便次數(shù)多于成人。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231(五)肝年齡愈小，肝臟相對愈大。嬰兒肝臟結締組織發(fā)育較差，肝細胞再生能力強，不易發(fā)生肝硬變，但易受各種不利因素的影響，如缺氧、感染、藥物中毒等均可使肝細胞發(fā)生腫脹、脂肪浸潤、變性、壞死、纖維增生而腫大，影響其正常功能。嬰兒時期膽汁分泌較少，故對脂肪的消化，吸收功能較差。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231(六)胰腺出生后3～4個月時胰腺發(fā)育較快，胰液分泌量也隨之增多，出生后一年，胰腺外分泌部生長迅速，為出生時的3倍。胰液分泌量隨年齡生長而增加，至成人每日可分泌1—2升。酶類出現(xiàn)的順序為：胰蛋白酶最先，而后是糜蛋白酶、羧基肽酶、脂肪酶，最后是淀粉酶。新生兒所含脂肪酶活性不高，直到2歲～3歲時才接近成人水平。嬰幼兒時期胰腺液及其消化酶的分泌易受炎熱天氣和各種疾病的影響而被抑制，容易發(fā)生消化不良。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231(七)腸道細菌在母體內(nèi)，胎兒腸道是無菌的，生后數(shù)小時細菌即侵入腸道，主要分布在結腸和直腸。腸道菌群受食物成分影響，單純母乳喂養(yǎng)兒以雙岐桿菌占絕對優(yōu)勢，人工喂養(yǎng)和混合喂養(yǎng)兒腸內(nèi)的大腸桿菌、嗜酸桿菌、雙歧桿菌及腸球菌所占比例幾乎相等。正常腸道菌群對侵入腸道的致病菌有一定的拮抗作用。嬰幼兒腸道正常菌群脆弱，易受許多內(nèi)外界因素影響而致菌群失調(diào)，引起消化功能紊亂。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231(八)健康小兒糞便食物進入消化道至糞便排出時間因年齡而異：母乳喂養(yǎng)的嬰兒平均為13小時，人工喂養(yǎng)者平均為15小時，成人平均為18—24小時。1．人乳喂養(yǎng)兒糞便為黃色或金黃色，多為均勻膏狀或帶少許黃色糞便顆粒，或較稀薄，綠色、不臭，呈酸性反應(pH4．7～5．1)。平均每日排便2—4次，一般在添加輔食后次數(shù)即減少。

第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理2312．人工喂養(yǎng)兒糞便為淡黃色或灰黃色，較干稠，呈中性或堿性反應(pH6—8)。因牛乳含蛋白質(zhì)較多，糞便有明顯的蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物的臭味，有時可混有白色酪蛋白凝塊。大便1—2次／日，易發(fā)生便秘。如果只是排便間隔超過48小時，不伴任何不適，不應稱為便秘。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理2313．混合喂養(yǎng)兒糞便人乳加牛乳者的糞便與單喂牛乳者相似，但較軟、黃。添加淀粉類食物可使大便增多，稠度稍減，稍呈暗褐色，臭味加重。添加各類蔬菜、水果等輔食時大便外觀與成人糞便相似，初加菜泥時，常有小量綠色便排出。便次每日1次左右。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231第二節(jié)口炎口炎(stomatitis)是指口腔粘膜由于各種感染引起的炎癥，若病變限于局部如舌、齒齦、口角亦可稱為舌炎，齒齦炎或口角炎等。本病多見于嬰幼兒?？蓡为毎l(fā)生，亦可繼發(fā)于全身疾病如急性感染、腹瀉、營養(yǎng)不良、久病體弱和維生素B、C缺乏等。感染常由病毒、真菌、細菌引起。不注意食具及口腔衛(wèi)生或各種疾病導致機體抵抗力下降等因素均可導致口炎的發(fā)生。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231一、鵝口瘡

鵝口瘡(thrush，oralcandidiasis)又稱雪口病，為白色念珠菌感染在粘膜表面形成白色斑膜的疾病。多見于新生兒和嬰幼兒，營養(yǎng)不良、腹瀉、長期使用廣譜抗生素或激素的患兒常有此癥。新生兒多由產(chǎn)道感染或因哺乳時奶頭不潔及污染的乳具感染。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231[臨床表現(xiàn)]

可見口腔粘膜表面覆蓋白色乳凝塊樣小點或小片狀物，可逐漸融合成大片，不易擦去，周圍無炎癥反應，強行剝離后局部粘膜潮紅、粗糙、可有溢血，不痛，不流涎，一般不影響吃奶，無全身癥狀；重癥則整個口腔均被白色斑膜覆蓋，甚至可蔓延到咽、喉頭、食管、氣管、肺等處而危及生命。重癥患兒可伴低熱、拒食、吞咽困難。取白膜少許放玻片上加10％氫氧化鈉一滴，在顯微鏡下可見真菌的菌絲和孢子。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231治療一般不需口服抗真菌藥物?？捎?％碳酸氫鈉溶液于哺乳前后清潔口腔?；蚓植客磕?0萬-20萬U／ml制霉菌素魚肝油混懸溶液，每日2～3次。亦可口服腸道微生態(tài)制劑，糾正腸道菌群失調(diào)，抑制真菌生長。預防應注意哺乳衛(wèi)生，加強營養(yǎng)，適當增加維生素E2和C。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231二、皰疹性口腔炎

皰疹性口腔炎(herpticstomatitis)為單純皰疹病毒工型感染所致。多見于1～3歲小兒，發(fā)病無明顯季節(jié)差異。從患者的唾液、皮膚病變和大小便中均能分離出病毒。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231[臨床表現(xiàn)]起病時發(fā)熱可達38℃～40C，1—2天后，齒齦、唇內(nèi)、舌、頰粘膜等各部位口腔粘膜出現(xiàn)單個或成簇的小皰疹，直徑約2mm，周圍有紅暈，迅速破潰后形成潰瘍，有黃白色纖維素性分泌物覆蓋，多個潰瘍可融合成不規(guī)則的大潰瘍，有時累及軟腭、舌和咽部。由于疼痛劇烈，患兒可表現(xiàn)拒食、流涎、煩躁，所屬淋巴結經(jīng)常腫大，有壓痛。體溫在3～5天后恢復正常，病程約1～2周。局部淋巴結腫大可持續(xù)2～3周。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231治療保持口腔清潔，多飲水，禁用刺激性藥物。局部可涂皰疹凈抑制病毒，亦可噴撒西瓜霜，錫類散等。為預防繼發(fā)感染可涂2．5％一5％金霉素魚肝油。疼痛嚴重者可在餐前用2％利多卡因涂抹局部。食物以微溫或涼的流質(zhì)為宜。發(fā)熱時可用退熱劑，有繼發(fā)感染時可用抗生素。

第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231三、潰瘍性口腔炎多見于嬰幼兒，常發(fā)生于急性感染、長期腹瀉等抵抗力下降時，口腔不潔有利于細菌繁殖而致病。局部表現(xiàn)為初起時口腔黏膜（各部位都可發(fā)生）充血、水腫，繼而形成大小不等的糜爛面或淺潰瘍，散在或融合成片，表面有纖維性炎性滲出物形成的灰白色假膜，易拭去，但遺留溢血的創(chuàng)面。全身表現(xiàn)為患兒哭鬧、煩躁、拒食、流涎，常有發(fā)熱，體溫可達39℃～40℃，頜下淋巴結腫大。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231四、皰疹性咽峽炎皰疹性咽峽炎(herpangina)病原體為柯薩奇A組病毒。好發(fā)于夏秋季。起病急驟，臨床表現(xiàn)為高熱、咽痛、流涎、厭食、嘔吐等。體檢可發(fā)現(xiàn)咽部充血，在咽腭弓、軟腭、懸雍垂的粘膜上可見數(shù)個至十數(shù)個2～4mm大小灰白色的皰疹，周圍有紅暈，1—2日后破潰形成小潰瘍，皰疹也可發(fā)生于口腔的其他部位。病程為1周左右。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231第三節(jié)胃食管反流及反流性食管炎胃食管反流(gastroesophagealreflux，GER)是指胃內(nèi)容物，包括從十二指腸流人胃的膽鹽和胰酶等反流人食管，分生理性和病理性兩種。生理情況下，由于小嬰兒食管下端括約肌(10weresophagealsphincter，LES)發(fā)育不成熟或神經(jīng)肌肉協(xié)調(diào)功能差，可出現(xiàn)反流，往往出現(xiàn)于日間餐時或餐后，又稱“溢乳”。病理性反流是由于LES的功能障礙和(或)與其功能有關的組織結構異常，以致LES壓力低下而出現(xiàn)的反流，常常發(fā)生于睡眠、仰臥位及空腹時，引起一系列臨床癥狀和并發(fā)癥，即胃食管反流病(GERD)。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231[病因和發(fā)病機制]

1．抗反流屏障功能低下

2．食管廓清能力降低

3．食管粘膜的屏障功能破壞4．胃、十二指腸功能失常第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231臨床表現(xiàn)嘔吐2．反流性食管炎3．Barrette食管4．其他全身癥狀(1)呼吸系統(tǒng)疾病：流物直接或間接可引發(fā)反復呼吸道感染、吸人性肺炎，難治性哮喘，早產(chǎn)兒窒息或呼吸暫停，及嬰兒猝死綜合征等。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231(2)營養(yǎng)不良：見于80％左右的患兒，主要表現(xiàn)為體重不增和生長發(fā)育遲緩，貧血。(3)其它：如聲音嘶啞、中耳炎、鼻竇炎、反復口腔潰瘍、齲齒等。部分患兒可出現(xiàn)精神經(jīng)癥狀：①Sandifer綜合征：是指病理性GER患兒呈現(xiàn)類似斜頸樣的一種特殊“公雞頭樣”的姿勢。此為一種保護性機制，以期保持氣道通暢或減輕酸反流所致的疼痛，同時伴有杵狀指、蛋白丟失性腸病及貧血；②嬰兒哭吵綜合征：表現(xiàn)為易激惹、夜驚、進食時哭鬧等。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231[診斷]

GER臨床表現(xiàn)復雜且缺乏特異性，僅憑臨床癥狀有時難以與其它引起嘔吐的疾病相鑒別，即使是GER也難以區(qū)分是生理性或病理性。凡臨床發(fā)現(xiàn)不明原因反復嘔吐、咽下困難、反復發(fā)作的慢性呼吸道感染、難治性哮喘、生長發(fā)育遲緩、營養(yǎng)不良、貧血、反復出現(xiàn)窒息、呼吸暫停等癥狀時都應考慮到GER的可能，針對不同情況，選擇必要的輔助檢查以明確診斷。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231輔助檢查[輔助檢查]1，食管鋇餐造影。2．食管pH值動態(tài)監(jiān)測。3，食管動力功能檢查。4．食管內(nèi)鏡檢查及粘膜活檢Barrette食管。內(nèi)鏡下食管炎可分為3度：1度為充血；2度為糜爛和／或淺潰瘍；3度為潰瘍和域狹窄。5．胃一食管同位素閃爍掃描口服或胃管內(nèi)注入含有99mTc標記的液體，應用R照像機測頂定食管反流量，可了解食管運動功能，明確呼吸道癥狀與GER的關系。6，超聲學檢查第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231鑒別診斷1．賁門失弛緩癥又稱賁門痙攣，是指食管下括約肌松弛障礙導致的食管功能性梗阻。嬰幼兒表現(xiàn)喂養(yǎng)困難、嘔吐，重癥可伴有營養(yǎng)不良、生長發(fā)育遲緩。年長兒訴胸痛和燒心感，反胃。通過X線鋇餐造影、內(nèi)鏡和食管測壓等可確診。2．以嘔吐為主要表現(xiàn)的新生兒、小嬰兒應排除消化道器質(zhì)性病孿，如：腸旋轉(zhuǎn)不良、先天性幽門肥厚性狹窄、腸梗阻、胃扭轉(zhuǎn)等。3．對反流性食管炎伴并發(fā)癥的患兒，必須排除由于物理性、化學性、生物性等致病因素所引起組織損傷而出現(xiàn)的類似癥狀。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231治療體位飲食藥物：手術第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231藥物(1)促胃腸動力藥(prokineticagents)：能提高LES張力，增加食管和胃蠕動，提高食管廓清能力，促進胃排空，從而減少反流和反流物在食管內(nèi)的停留時間。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231(2)抗酸和抑酸藥：主要作用為抑制酸分泌、中和胃酸以減少反流物對食管粘膜的損傷，提高LES張力。①抑酸藥：H2受體拮抗劑(H2一receptorblockers)常用西咪替丁(cimetidine)、雷尼替丁(ranitidine)；質(zhì)子泵抑制劑(protonpumpinhibitors，PPl)奧美拉唑(omeprazol，洛賽克)。②中和胃酸藥：如氫氧化鋁凝膠，多用于年長兒。'第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231①多巴胺受體拮抗劑：多潘立酮(domperidone，嗎叮啉)為選擇性、周圍性多巴胺D2受體拮抗劑，使胃腸道上部的蠕動和張力恢復正常，促進胃排空，增加胃竇和十二指腸運動，協(xié)調(diào)幽門收縮，增強食管蠕動和LES張力，常用劑量為每次0．2～0．3mg／kg，每日3次，飯前半小時及睡前口服。②通過乙酰膽堿起作用的藥物：西沙必利(cisapride，普瑞博思)，為新型全胃腸動力劑，是甲苯酰胺的衍生物，無擬膽堿能或抗多巴胺作用。主要作用于腸肌層神經(jīng)叢運動神經(jīng)原的5—羥色胺受體，增加乙酰膽堿釋放，從而誘導和加強了胃腸道生理運動。常用劑量為每次0．1-0．2mg/kg,3次／日口服第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231(3)粘膜保護劑：如：硫醣鋁、硅酸鋁鹽、磷酸鋁等。(2、3兩項藥物治療見本章第五節(jié)消化性潰瘍病治療)第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231[并發(fā)癥]主要為出血、穿孔和幽門梗阻，?？砂榘l(fā)缺鐵性貧血。重癥可出現(xiàn)失血性休克。如潰瘍穿孔至腹腔或鄰近器官，可出現(xiàn)腹膜炎、胰腺炎等。如炎癥和水腫較廣泛，可出現(xiàn)急、慢性梗阻。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231[實驗室檢查]1．糞便隱血試驗素食3天后檢查，陽性者提示可能有活動性潰瘍。2．上消化道內(nèi)鏡檢查是當前公認診斷潰瘍病準確率最高的方法。內(nèi)鏡觀察不僅能準確診斷潰瘍、估計病灶大小、潰瘍周圍炎癥的輕重、潰瘍表面有無血管暴露，而且可以評估藥物治療的效果，同時又可采取粘膜活檢作病理組織學和細菌學檢查，還可以在內(nèi)鏡下控制活動性出血。3．胃腸X線鋇餐造影4。幽門螺桿菌檢測(見慢性胃炎節(jié))。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231[診斷和鑒別診斷]

1．腹痛應與腸痙攣、蛔蟲癥、腹內(nèi)臟器感染、結石等疾病鑒別。2．嘔血新生兒和小嬰兒嘔血可見于新生兒自然出血癥、食管裂孔疝等；年長兒需與肝硬化致食管靜脈曲張破裂及全身出血性疾病鑒別。3．便血

消化性潰瘍出血多為柏油樣便，鮮紅色便僅見于大量出血者。應與腸套疊、梅克爾憩室、息肉、腹型過敏性紫癜及血液病所致出血鑒別。

第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231[治療]

目的是緩解和消除癥狀，促進潰瘍愈合，防止復發(fā)，并預防并發(fā)癥。

一般治療藥物治療第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231藥物治療原則為抑制胃酸分泌和中和胃酸，強化粘膜防御能力，抗幽門螺桿菌治療。1，抑制胃酸治療(1)H2受體拮抗劑(H2R1)：可直接抑制組織胺、阻滯乙酰膽堿和胃泌素分泌，達到抑酸和加速潰瘍愈合的目的。(2)質(zhì)子泵抑制劑(PPl)：作用于胃粘膜壁細胞，降低壁細胞中的H+—K+——ATP酶活性，阻抑H+從細胞漿內(nèi)轉(zhuǎn)移到胃腔而抑制胃酸分泌。常用奧美拉唑(omeprazole，洛塞克)，劑量為每日0．6～0．8mg／kg，清晨頓服。療程2～4周。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231(3)中和胃酸的抗酸劑：起緩解癥狀和促進潰瘍愈合的作用。常用碳酸鈣、氫氧化鋁、氫氧化鎂等。(4)胃泌素受體阻滯劑：如丙古胺，主要用于潰瘍病后期，作為其它制酸藥停藥后維持治療，以防胃酸反跳。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理2312，胃粘膜保護劑①硫糖鋁：②枸櫞酸鉍鉀：③蒙脫石粉、麥滋林—S顆粒劑：④米索前列醇：即前列腺素樣作用，臨床應用較少，罕見兒科應用。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理2313，抗幽門螺桿菌治療有Hp感染的消化性潰瘍，需用抗菌藥物治療。臨床常用的藥物：枸椽酸鉍鉀6～8mg／(kg·d)；羥氨芐青霉素50mg／(kg·d)；克拉霉素15～30mg／(kg·d)；甲硝唑25-30mg／(kg·d)；呋喃唑酮5～10rog／(kg·d)，分3次口服。已證明奧美拉唑亦具有抑制Hp生長的作用。由于Hp棲居部位環(huán)境的特殊性，不易被根除，目前多主張聯(lián)合用藥。以下方案可供參考：(1)以PPI為中心藥物的“三聯(lián)”方案：①PPI+上述抗生素中的2種，持續(xù)2周；②PPI+上述抗生素中的2種，持續(xù)1周。(2)以鉍劑為中心藥物的“三聯(lián)”“四聯(lián)”治療方案：①枸櫞酸鉍鉀4—6周+2種抗生素（羧氨芐青霉素4周、克拉霉素2周、甲硝唑2周、呋喃唑酮2周)；②枸櫞酸鉍鉀4～6周+H2RI4～8周+上述2種抗生素2周。

第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231目前多主張聯(lián)合用藥。以下方案可供參考：(1)以PPI為中心藥物的“三聯(lián)”方案：①PPI+上述抗生素中的2種，持續(xù)2周；②PPI+上述抗生素中的2種，持續(xù)1周。(2)以鉍劑為中心藥物的“三聯(lián)”“四聯(lián)”治療方案：①枸櫞酸鉍鉀4—6周+2種抗生素（羧氨芐青霉素4周、克拉霉素2周、甲硝唑2周、呋喃唑酮2周)；②枸櫞酸鉍鉀4～6周+H2RI4～8周+上述2種抗生素2周。

第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理2313．幼兒期胃和十二指腸潰瘍發(fā)病率相等，常見進食后嘔吐，間歇發(fā)作臍周及上腹部疼痛，燒灼感少見，食后減輕，夜間及清晨痛醒，可發(fā)生嘔血、黑便甚至穿孔。4．學齡前及學齡期以原發(fā)性十二指腸潰瘍多見，主要表現(xiàn)為反復發(fā)作臍周及上腹部脹痛、燒灼感，饑餓時或夜間多發(fā)，可持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時。嚴重者可出現(xiàn)嘔血、便血、貧血。部分有穿孔，穿孔時疼痛劇烈并放射至背部或左右上腹部。也有僅表現(xiàn)為貧血、糞便隱血試驗陽性。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231第四節(jié)先天性肥厚性幽門狹窄

先天性肥厚性幽門狹窄(congenitalhypertrophicpyloricstenosis)是由于幽門環(huán)肌肥厚、增生使幽門管腔狹窄而引起的上消化道不完全梗阻性疾病。發(fā)病率約為10／10萬～33／10萬，占消化道畸形的第三位。第一胎多見，男性多見，男女發(fā)病率之比約為5：1，患兒多為足月兒，未成熟兒較少見。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231病因和發(fā)病機制1．遺傳因素2．胃腸激素紊亂近年來的研究注意到：患兒幽門環(huán)肌中的腦啡肽、P物質(zhì)和血管活性腸肽有不同程度的減少；患兒血清胃泌素升高、前列腺素水平增高；使用外源性前列腺素E維持動脈導管開放時容易發(fā)生幽門狹窄；患兒幽門組織一氧化氮合酶減少等。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231[病理]

幽門肌全層增生、肥厚，以環(huán)肌更為明顯。幽門明顯增大呈橄欖形，顏色蒼白，表面光滑，質(zhì)地如硬橡皮。腫塊隨日齡而逐漸增大。肥厚的肌層漸向胃壁移行，胃竇部界限不明顯，十二指腸端則界限分明，肥厚組織突然終止于十二指腸始端，因胃強烈蠕動使幽門管部分被推入十二指腸，使十二指腸粘膜反折呈子宮頸樣。幽門管腔狹窄造成食物潴留，致使胃擴大，胃壁增厚，粘膜充血、水腫，可有炎癥和潰瘍。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231臨床表現(xiàn)典型癥狀和體征為無膽汁的噴射性嘔吐，胃蠕動波和右上腹腫塊。1．嘔吐為本病主要癥狀，一般在出生后2--4周，少數(shù)于生后一周發(fā)病，也有遲至生后2～3個月發(fā)病。開始為溢乳，逐日加重呈噴射性嘔吐，幾乎每次奶后均吐，多于喂奶后不到半小時即吐，自口鼻涌出；吐出物為帶凝塊的奶汁，不含膽汁，少數(shù)患兒因嘔吐頻繁使胃粘膜毛細血管破裂出血，吐出物可含咖啡樣物或帶血?；純菏秤?，嘔吐后即饑餓欲食。嘔吐嚴重時，大部食物被吐出，致使大便次數(shù)減少，尿少。

第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理2312.胃蠕動波3．右上腹腫塊為本病特有體征，具有診斷意義，臨床檢出率可達60％一80％。用指端在右季肋下腹直肌外緣處輕輕向深部按捫，可觸到橄欖大小、質(zhì)較硬的腫塊，可以移動。4．黃疸5，消瘦、脫水及電解質(zhì)紊亂第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231輔助檢查1，腹部B型超聲檢查可發(fā)現(xiàn)幽門肥厚肌層為一環(huán)形低回聲區(qū)，相應的粘膜層為高密度回聲，并可測量肥厚肌層的厚度、幽門直徑和幽門管長度，如果幽門肌厚度≥4mm、幽門前后徑≥13mm、幽門管長≥17mm，即可診斷為本病。2，X線鋇餐檢查

可用于臨床和B超診斷不明確的病例。透視下可見胃擴張，鋇劑通過幽門排出時狹窄如線狀，為診斷本病特有的X線征象。

第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231

診斷和鑒別診斷

1，喂養(yǎng)不當

2，幽門痙攣

胃食管反流

4．胃扭轉(zhuǎn)生后數(shù)周內(nèi)出現(xiàn)嘔吐，移動體位時嘔吐加劇。X線鋇餐檢查可見：①食管與胃粘膜瞄膜有交叉現(xiàn)象；②胃大彎位于小彎之上；③幽門竇的位置高于十二指腸球部；④雙胃泡、雙液平面；⑤食管腹段延長，且開口于胃下方。胃鏡檢查亦可達到診斷和治療(胃鏡下整復)的目的。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231治療確診后應及早進行幽門環(huán)肌切開術，手術方法簡便，效果良好。

第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231第五節(jié)腸套疊腸套疊(intussusception)系指部分腸管及其腸系膜套人鄰近腸腔所致的一種絞窄性腸梗阻，是嬰幼兒時期最常見的急腹癥之一，是3個月至6歲期間引起腸梗阻的最常見原因。60％本病患兒的年齡在1歲以內(nèi)，但新生兒罕見。80％患兒年齡在2歲以內(nèi)，男孩發(fā)病率多于女，約為4：1。健康肥胖兒多見，發(fā)病季節(jié)與胃腸道病毒感染流行相一致，以春秋季多見。常伴發(fā)于中耳炎、胃腸炎和上呼吸道感染。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231病因和發(fā)病機制腸套疊分原發(fā)和繼發(fā)兩種。嬰兒回盲部系膜尚未完全固定、活動度較大是引起腸套疊的原因。機械原因，如梅克爾憩室翻人回腸腔內(nèi)，成為腸套疊的起點；腸息肉、腸腫瘤、腸重復畸形、腹型紫癜致腸壁血腫等均可牽引腸壁而發(fā)生腸套疊。飲食改變、腹瀉及其病毒感染等之腸道受病毒感染后蠕動增強而導致發(fā)病。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231病理①回盲型：②回結型：③回回結型：④小腸型：⑤結腸型：⑥多發(fā)型

第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231臨床表現(xiàn)(一)急性腸套疊1．腹痛既往健康的孩子突然發(fā)作劇烈的陣發(fā)性腸絞痛，哭鬧不安，屈膝縮腹、面色蒼白、拒食、出汗，持續(xù)數(shù)分鐘或更長時間后，腹痛緩解，安靜或入睡，間歇10～20分鐘又反復發(fā)作。陣發(fā)性腹痛系由于腸系膜受牽拉和套疊鞘部強烈收縮所致。2．嘔吐3．血便為重要癥狀。出現(xiàn)癥狀的最初幾小時大便可正常，以后大便少或無便。約85％病例在發(fā)病后6～12小時排出果醬樣粘液血便，或作直腸指檢時發(fā)現(xiàn)血便。

第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理2314．腹部包塊多數(shù)病例在右上腹季肋下可觸及有輕微觸痛的套疊腫塊，呈臘腸樣，光滑不太軟，稍可移動。晚期病例發(fā)生腸壞死或腹膜炎時，出現(xiàn)腹脹、腹水、腹肌緊張和壓痛，不易捫及腫塊，有時腹部捫診和直腸指檢雙合檢查可觸及腫塊。5．全身情況

患兒在早期一般情況尚好，體溫正常，無全身中毒癥狀。隨著病程延長，病情加重，并發(fā)腸壞死或腹膜炎時，全身情況惡化，常有嚴重脫水、高熱、嗜睡、昏迷及休克等中毒癥狀

第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231（二）慢性腸套疊年齡愈大，發(fā)病過程愈緩慢。主要表現(xiàn)為陣發(fā)性腹痛，腹痛時上腹或臍周可觸及腫塊，不痛時腹部平坦柔軟無包塊，病程有時長達十余日。由于年長兒腸腔較寬闊可無梗阻現(xiàn)象，腸管亦不易壞死。嘔吐少見，便血發(fā)生也較晚。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231輔助檢查1．腹部B超檢查在套疊部位橫斷掃描可見同心圓或靶環(huán)狀腫塊圖像，縱斷掃描可見“套筒征”。2．B超監(jiān)視下水壓灌腸3，空氣灌腸。4．鋇劑灌腸可見套疊部位充盈缺損和鋇劑前端的杯口影，以及鋇劑進入鞘部與套人部之間呈現(xiàn)的線條狀或彈簧狀陰影。只用于慢性腸套疊疑難病例。第11章小兒消化系統(tǒng)解剖生理231診斷和鑒別診斷1．急性痢疾2，梅克爾憩室出血大量血便，常為無痛性，亦可并發(fā)腸套疊。3．過敏性紫癜有陣發(fā)性腹痛，嘔吐、便血，由于腸管有水腫、出血、增厚，有時左右下腹可觸及腫塊，但絕大多數(shù)患兒有出血性皮疹、關節(jié)腫痛，部分病例