急性心肌梗死合并心源性休克的診治

急性心肌梗死合并心源性休克的診治

急性心力衰竭（pmi）是最嚴重的心血管急癥之一，也是ami最嚴重的并發(fā)癥之一。由于大量壞死心肌收縮能力的削弱和心臟排出量的顯著下降，可能會發(fā)生休克綜合征。近10年來,隨著診斷及治療手段的發(fā)展,一方面,AMI合并心源性休克發(fā)生率、病死率均有所下降。北京地區(qū)1971年以前心源性休克的發(fā)生率為20.6%,至1978年以后降至10.0%以下,1983年時為7.4%,國外發(fā)生率約為10.0%(2.4%~15.0%)。常規(guī)藥物治療的AMI并心源性休克的病死率高達80%~90%,約50%在休克開始10h內(nèi)死亡,80%在1周內(nèi)死亡;在主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)支持下行急診血運重建(包括急診經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)和急診冠狀動脈旁路移植術(shù))治療,病死率下降至50%以下。另一方面,在AMI的治療中,由于可及時發(fā)現(xiàn)致命性心律失常并給予有效的治療,死于心律失常者大大減少,泵衰竭已成為最重要的死亡原因。據(jù)Norris的報道,20世紀60年代末期,AMI患者死于心律失常者占52%,死于泵衰竭者占41%;而20世紀至70年代末期,在冠心病監(jiān)護病房內(nèi)死于泵衰竭者占62%,而死于心律失常者僅占12%。國內(nèi)上海地區(qū)報道心源性休克占AMI死亡原因的43.1%,北京地區(qū)占24.8%,在我國香港華人中占l8.5%。由此可見,AMI并心源性休克的治療是我們面臨的長期課題,掌握并選擇適宜的治療手段將成為能否改善其預后的關鍵。為此,筆者參閱了相關文獻,并結(jié)合臨床經(jīng)驗,將AMI并心源性休克的處理原則與救治經(jīng)驗予以概述,旨在加深對這種心血管急癥的認識。AMI并心源性休克治療的目的在于使心排血量及灌注壓能滿足全身的需要,支持心功能,防止梗死延展,并盡可能縮小缺血、壞死范圍,阻斷惡性循環(huán)。其處理原則可概括為:聯(lián)合使用機械輔助裝置,爭取早期再灌注;及時糾正影響休克的心外因素;適當合理使用血管活性藥物;必要時行外科治療。1ami合并心源性休克的臨床應然治療方法的選擇業(yè)已證實,早期再灌注為AMI后挽救瀕危心肌,縮小梗死范圍、防止和逆轉(zhuǎn)心源性休克,降低心源性休克病死率的有效措施。溶栓治療是20世紀70年代用于AMI治療的早期再灌注方法,問世以來,已使AMI患者的住院病死率明顯降低。但溶栓療法治療AMI伴心源性休克冠脈的再通率僅40%~50%,且多項研究證明溶栓治療不能逆轉(zhuǎn)AMI伴心源性休克者的難治性結(jié)局。GISSI-1結(jié)果提示,鏈激酶治療未能明顯降低心源性休克者的住院病死率。GUTSO-1的觀察進一步發(fā)現(xiàn),單用組織型纖溶酶原激活劑(tPA)、鏈激酶加肝素或tPA加鏈激酶等3種溶栓組合治療均未能使心源性休克的病死率明顯下降。主動脈內(nèi)氣囊反搏(IABP)給AMI并心源性休克患者帶來了一線希望,它可明顯增加冠狀動脈的血流灌注,降低AMI并發(fā)室間隔穿孔和乳頭肌功能不良的反流量和分流量,使心臟前向射血增加,如果聯(lián)用正性肌力藥物和血管擴張劑則效果更為顯著。但是,眾多的觀察表明,AMI并心源性休克的患者IABP治療所帶來的血流動力學改善通常是暫時的,而且會產(chǎn)生“氣囊依賴性”。不論有無外科可治愈的機械性損害,IABP本身并不能逆轉(zhuǎn)AMI伴發(fā)的頑固性心源性休克。新近一種具有主動脈循環(huán)支持的新型經(jīng)皮左心室輔助設備(VAD)較IABP能更有效地改善血流動力學和代謝參數(shù),然而這種高度侵入方法和體外支持也帶來了更多的并發(fā)癥,與IABP相比,臨床病死率并無明顯降低。大樣本對比研究結(jié)果表明,只有當IABP與有效的再灌注治療如經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)(PTCA)或冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)聯(lián)合應用時才顯示出AMI合并心源性休克預后的改善。Hochman等觀察302例AMI合并心源性休克患者,其中86%的患者在IABP基礎上接受PTCA或CABG治療,發(fā)現(xiàn)兩治療組間的30d病死率差異無顯著性;而6個月病死率,早期再灌注治療組較藥物治療組下降13.1%(P=0.027)。瑞士AMI并心源性休克研究小組早期對AMI合并心源性休克患者觀察發(fā)現(xiàn),單純藥物治療組住院病死率為78%,而介入治療組為60%。新近24個研究的薈萃分析提示,接受早期再灌注治療的1167例AMI并心源性休克者的病死率僅為44%。綜上可見,對于AMI合并心源性休克的患者PTCA或CABG治療可使其短期和長期病死率下降,真正扭轉(zhuǎn)AMI伴心源性休克的難治性結(jié)局。美國心臟病學會和美國心臟協(xié)會(ACC/AHA)指南自1999年開始將早期行機械性血運重建作為75歲以下AMI合并心源性休克患者治療的Ⅰ類指征,并于1995—2004年進行的臨床大型前瞻性研究中表明AMI合并心源性休克的患者行PCI伴隨著生存率的改善,應加強對指南的依從性。由此可見,只有真正的切實有效的早期再灌注治療才是AMI合并心源性休克的難治性局面得以改善的希望。2一般治療一些心外因素可誘發(fā)或加重心源性休克,糾正這些影響休克的心外因素是治療中的重要組成部分。2.1靜脈和兩種方法對于治療嚴重疼痛的患者一般可AMI并發(fā)心源性休克時可表現(xiàn)有劇烈疼痛,劇烈胸痛可誘發(fā)、加重休克,且在某種狀態(tài)下,疼痛甚至是導致休克難以逆轉(zhuǎn)的原因之一。嚴重持續(xù)的疼痛狀態(tài)可使患者呈現(xiàn)出恐懼或焦慮不安,可加重原已存在的血流動力學紊亂,使休克進一步惡化。一般說來,處理嚴重疼痛的最簡單的方法是給予嗎啡制劑,因肌肉或皮下給藥吸收程度不可預測,故目前多主張靜脈給藥,但AMI溶栓治療后列為禁忌。靜脈注射嗎啡的常用劑量為3~5mg,如對呼吸及血壓無明顯影響,而胸痛仍未緩解者,必要時15~30min后重復1次,極少數(shù)患者需用較大劑量的嗎啡方能奏效。近年來,有學者提出對于AMI并心臟性疼痛的患者其標準的止痛方法是聯(lián)用硝酸甘油、止痛劑、吸氧及β-受體阻滯劑。2.2血氧飽和度的影響氧氣是一種治療性“藥物”。AMI并心源性休克時均有不同程度的低氧血癥,尤以頑固性心源性休克更顯著。目前常見的給氧方法系用鼻管或半開放面罩吸氧,對于頑固性心源性休克者應配置高流量的給氧系統(tǒng)(8~10L/min)或床旁血氧評估系統(tǒng)如皮膚的每搏血氧計連續(xù)監(jiān)測,使動脈血氧飽和度大于或等于90%。但對于嚴重低氧血癥者,8~10L/min的流量、100%氧面罩吸氧和經(jīng)適當使用氣管擴張劑如舒喘靈治療后,氧分壓仍不能維持在60mmHg(1mmHg=0.133kPa)以上或無法保證呼吸道通暢者,推薦應用氣管插管行呼吸機輔助呼吸、高濃度(一般為40%)吸氧,而此時必須嚴密注意胸腔內(nèi)正壓引起的不良血流動力學效應。此外,治療頑固性心源性休克時,給氧必須和其他藥物的使用同時周密地考慮,如鎮(zhèn)靜劑、血管活性藥物、糾酸藥物等。2.3進行血流動力學檢查,根據(jù)監(jiān)測的目標原則確定輸注的資金、量AMI并心源性休克時均存在著血容量絕對或相對不足,亦是導致休克頑固難治的常見原因。因此,糾正低血容量是控制心源性休克的重要環(huán)節(jié)。在無急性肺水腫的前提下,可謹慎使用等滲容量擴張劑,如30min內(nèi)靜脈注射生理鹽水200mL,詳細監(jiān)測血壓、心率以及肺部聽診,以觀察治療反應。有學者稱此法為液體耐量試驗。若經(jīng)此處理,患者臨床情況好轉(zhuǎn),尿量增多,血壓升高,休克體征逆轉(zhuǎn),表明血容量不足,可再在1h內(nèi)靜脈滴注250~500mL液體。在有條件的醫(yī)療單位,應倡導在行中心靜脈壓(CVP)和漂浮導管血流動力學監(jiān)測的情況下,以肺毛細血管楔壓(PCWP)或CVP等指標來調(diào)整輸液的速度和量。若PCWP≤14mmHg或CVP<1.18kPa,可于短時間內(nèi)(1~2h)給予容量負荷,直至低血壓糾正或PCWP達15~18mmHg或CVP達1.47kPa為止。在此期間至少15min測定一次有關參數(shù)。如初測PCWP在15~18mmHg或CVP達1.18~1.77kPa,可先予10min靜脈注射液體100mL,觀察PCWP和CVP以及血壓變化,爾后輸液量則根據(jù)監(jiān)測指標及臨床情況調(diào)整。對PCWP≥20mmHg或CVP≥1.96kPa者,不宜進行液體耐量試驗,則宜選用血管擴張劑或并用升壓藥。對于右心室心肌梗死合并心源性休克時,擴血管治療具有增加左心室前負荷及心排出量的作用,否則休克即處于難治狀態(tài)。但右室梗死時如經(jīng)快速輸液1000mL而休克無明顯逆轉(zhuǎn)者,應立即進行血流動力學監(jiān)測,此時更多的輸液可能無助于糾治休克并可能引起肺水腫。至于輸入液體的選擇,可為各種晶體溶液,低分子右旋糖酐、血漿、葡萄糖液等。但多數(shù)學者主張應用5%葡萄糖液作為液體耐量試驗的首選溶液,因萬一輸入過量亦易于經(jīng)腎臟排出。2.4合理糾治羧酸AMI并心源性休克時組織無氧代謝可致酸性物質(zhì)堆積和腎臟排H+作用下降,導致代謝性酸中毒,后者可抑制心肌收縮力和致心律失常發(fā)生,并減低心臟對血管活性藥物的反應性。因此,及時糾治酸中毒十分重要。治療目標是使血pH值恢復至7.30以上,血碳酸氫鹽20mmol/L。但切忌用堿過量和鈉鹽過多,致左室舒張末期壓力增高,使休克進一步惡化。2.5心源性休克的防治方法顯著的心動過速或過緩性心律失?？墒剐呐叛棵黠@降低,使梗死范圍擴大,誘發(fā)和加重心源性休克,須積極用藥物、電轉(zhuǎn)復或臨時起搏等方法控制。用藥時應盡量避免應用負性肌力作用較強的藥物如普羅帕酮和吡二丙胺等靜脈注射。3ami并心源性休克的治療AMI并心源性休克大多經(jīng)單純補充血容量并不能使組織恢復良好的灌注,往往須在此基礎上合理應用血管活性藥物。適用于心源性休克的血管活性藥物分為3大類:第1類為擬交感神經(jīng)藥物,常用的包括多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明。第2類為血管擴張劑,常用的包括硝普鈉、硝酸甘油。第3類為強心劑,常用的包括洋地黃及磷酸二酯酶抑制劑。擬交感神經(jīng)藥物系通過心肌變力作用來提高心輸出量并選擇性地收縮血管使血流分布到重要器官。使用時應使動脈壓提高到外周灌注達到充足的水平并避免過度高血壓。應明確在非必需器官血管某種程度的收縮是需要的,但在重要器官應避免發(fā)生血管收縮。換言之,熟悉它們的心血管效應極為重要。多巴胺為體內(nèi)去甲腎上腺素的合成前體,可興奮心肌β1受體,增加心肌收縮力和心輸出量,并在擴張腎血管的同時使骨骼肌和皮膚血管收縮,使休克時血液分配較為合理,故休克時應用較多。AMI并心源性休克時,則常將多巴胺與多巴酚丁胺合用,以增加心臟作功能力。血壓明顯下降者則宜與阿拉明合用,以加強收縮血管增高血壓的作用。AMI并心源性休克血管擴張劑的應用似乎有悖于常規(guī),因其可加劇低血壓和減少組織灌注。一般認為使用時應在血流動力學嚴密監(jiān)測下進行。常用方法是與擬交感活性藥物合用,遂能達到發(fā)揮協(xié)同而有益的反應,抵銷不利影響。常用的聯(lián)合方案為硝普鈉70μg/(kg·min)。由于AMI并心源性休克時,病變心肌在交感興奮和血兒茶酚胺濃度增高的刺激下已趨頂點,且若系AMI所致的頑固性心源性休克,梗死心肌對正性肌力藥物反應較差,缺血區(qū)心肌與洋地黃結(jié)合少而對其毒性敏感性卻增加,故可加重梗死心肌運動失調(diào)和擴大梗死范圍。因此,對于正性肌力藥物在AMI所致的頑固性心源性休克的地位,多認為僅適用于多巴胺等藥物治療無效或同時伴有明顯心功能不全或快速性室上性心律失常時,推薦使用常規(guī)劑量的1/3~1/2。磷酸二酯酶抑制劑因可能增加遠期病死率,現(xiàn)多不主張應用。4非體外循環(huán)心肌梗死旁路移植術(shù)AMI并心源性休克難治的潛在原因之一是可能合并的機械性并發(fā)癥,外科手術(shù)主要用于有機械性并發(fā)癥的心源性休克的患者,治療機械性并發(fā)癥的同時可行搭橋術(shù)。但亦有對AMI并心源性休克無明顯機械性并發(fā)癥施行緊急搭橋術(shù)的報道,綜合26篇文獻830例患者的報道,圍術(shù)期病死率36%,早期存活率58%~95%,1、2和3年的病死率分別為18%、25%和28%。非體外循環(huán)冠狀動脈旁路移植術(shù)(OPCAB)因其侵入性損傷小,近年來被廣泛推廣。Naito等對3例急性心肌梗死合并心源性休克前降支和右冠狀動脈病變的高?；颊咝蠴PCAB,這3例患者在術(shù)前用IABP維持血流動力學的穩(wěn)定,在術(shù)后48h移走IABP,術(shù)后病情穩(wěn)定,他們認為OPCAB對急性心肌梗死合并心源性休克的患者是安全有效的,與傳統(tǒng)的CABG相比,它能減少與術(shù)后死亡相關的全身炎癥的發(fā)生率和降低