病理學：性傳播性疾病

性傳播性疾?。⊿TD）一、淋?。╣onorrhea）淋球菌感染引起的急性化膿性炎，最常見的性病，主要累及泌尿生殖系統(tǒng)，多發(fā)生于15-30歲。人類是

淋球菌的唯一宿主。急性淋病性尿道炎，尿道外口潮紅，水腫明顯；擠壓尿道，在尿道口有粘稠的黃白色膿汁流出；尿痛明顯。

急性淋病性尿道炎，繼發(fā)淋病性龜頭炎、淋病性包皮炎。尿道外口及包皮內側有多量的黃白色膿汁；龜頭潮紅腫脹，包皮水腫；自覺尿痛，包皮、龜頭刺痛。二、尖銳濕疣

（CondylomaAcuminatum）由人乳頭狀瘤病毒引起的良性增生性疣狀疾病，主要由性接觸傳染，又稱性病疣。多見于20-40歲。居性病中第二位。病原體：人乳頭瘤病毒（HPV）6型

及11型，屬乳多空病毒

科，是雙股DNA病毒。人

類是其唯一自然宿主。傳染源：患者及無癥狀帶菌者。

傳播途徑：性傳播（60%），其它

直接接觸傳播。潛伏期3W－8M。病理改變：好發(fā)部位男：冠狀溝龜頭、包皮、包皮系帶尿道口、肛門附近女：陰唇、陰蒂、宮頸、陰道、會陰、肛周大體：初為散在小而尖的突起，逐

漸擴大，表面凹凸不平，疣

狀、顆粒狀，可互融合成雞

冠狀或菜花狀團塊，質軟、

濕潤、淡紅或暗紅，頂端可

有感染潰爛，觸之易出血。

鏡下：1.上皮增生呈乳頭狀

2.鱗狀上皮呈不全角化或角

化過度

3.棘細胞增生、上皮腳下

延，棘細胞層中、上部可

見凹空細胞

4.真皮血管擴張，大量慢性

炎細胞浸潤。結局：多持續(xù)存在或反復發(fā)作，臨

床有局部搔癢、燒灼感。1/3可自行消退。有癌變可

能。免疫組化、原位雜交檢

測HPV抗原或DNA有助于臨床

診斷。三、梅毒(Syphilis)由梅毒螺旋體感染引起的慢性傳染病，特點是病程的長期性和隱匿性,病原體侵犯多器官性，臨床表現(xiàn)多樣性。

病原體：梅毒螺旋體（蒼白螺旋），體外生存能力低。鍍銀染色呈棕褐色。青霉素、四環(huán)素、汞、砷、鉍等藥物敏感。

傳播途徑:先天性梅毒：母嬰垂直傳播后天性梅毒：性交、輸血、接吻、醫(yī)源性潛伏期：10-90天,通常3W左右發(fā)病機制：梅毒螺旋體→→粘多糖、唾液酸→→阻止補體激活、干擾殺菌

→→PGE2→→MC活性↓→→透明

質酸酶→→擴散、閉塞性動脈內

膜炎→→Ⅳ型超敏反應→→樹膠

樣腫(6W)→→體液免疫→→漿細

胞浸潤→→梅毒血清反應(＋)－

診斷

隱性梅毒：病原體終身潛伏，血清反應陽性而無病變和臨床癥狀；

或二、三期梅毒時局部病變消失而血清反應陽性者。

基本病變:①閉塞性動脈內膜炎及血管周圍炎，恒定漿細胞浸潤。②樹膠樣腫（梅毒瘤）：第三期梅毒特征性病變，灰白色、大小不一結節(jié).

鏡下：似結核結節(jié)

（凝固性壞死＋上皮樣細胞＋Langhans巨細胞＋漿細胞、淋巴細胞)→→纖維化→→瘢痕收縮→→器官變形。最常見于皮膚、粘膜、肝、骨、睪丸。僅見于第三期梅毒。（一）后天性梅毒

可分為三期：

第一、二期稱早期梅毒，

傳染性強。第三期稱晚期梅

毒，傳染性小，常累及內臟，

又稱內臟梅毒。1。第一期梅毒：病原體侵入人體后3W左右，在侵入局部形成下疳（chancre)。部位：陰莖冠狀溝、龜頭和陰囊，外陰、陰唇、宮頸等。病變：常單個，直徑1-2cm，表面可糜爛或形成潰瘍，基底潔凈，邊緣隆起，基質硬，又稱硬性下疳。1周后局部淋巴結腫大。

鏡下：潰瘍底部閉塞性血管內膜炎血

管周圍炎，伴淋巴細胞、漿細胞浸潤。

結局：及時治療→→痊愈。不治療→→免疫反應→→2-6W多“自愈”臨床為無癥狀潛伏狀態(tài)，病菌仍繼續(xù)繁殖。

2.第二期梅毒病變：全身廣泛性皮膚粘膜梅毒疹。表現(xiàn)為口腔粘膜、掌心、足心處的斑疹、丘疹。陰莖、外陰、肛周呈現(xiàn)暗紅色突起的平坦斑塊――扁平濕疣。全身性非特異性淋巴結腫大。鏡下：為閉塞性血管內膜炎和血管周圍炎，伴淋巴、漿細胞浸潤。全身LN腫大。病變可自行消退呈靜止狀態(tài)，血清反應陽性。治療可阻止其發(fā)展。掌部暗紅色丘疹、斑疹，浸潤性，表面有粘附性鱗屑

下肢紅色斑疹，圓形或橢圓形，直徑約0.5--2cm，表面附著鱗屑肛門周圍紅褐色蕈樣斑塊，基底寬無蒂，表面灰白色有滲液

3.第三期梅毒

常發(fā)生于感染后4-5年以上，可累及任何器官和組織。最常累及心血管（80-85%），其次為CNS（5-10%）。

病變以樹膠樣腫（gumma）和瘢痕形成為特征，導致器官變形、功能障礙。

①心血管梅毒：潛伏期15-20年才發(fā)生病

理損害，40-55歲之間發(fā)病。

梅毒性主動脈炎→→主動脈瘤。

病變累及主動脈瓣→→主動脈瓣關閉

不全。

②中樞神經(jīng)系統(tǒng)梅毒：

腦膜血管梅毒→→腦血栓、腦栓塞

麻痹性癡呆：腦萎縮→→健忘、精神紊

亂、四肢癱瘓、大小便失禁。

脊髓癆：脊髓后束變性、萎縮→→閃電

樣痛，下肢感覺異常，腱反射減弱及

消失，進行性共濟失調等。③其它器官：

肝梅毒→→分葉肝；

骨梅毒→→骨折；

鼻骨梅毒→→馬鞍鼻。三期梅毒疹（梅毒性樹膠腫）

馬鞍鼻主動脈瘤形成導致局部膨出

（二）先天性梅毒:

垂直傳播受感染2-5年的孕婦，胎兒受感染率最大。1.早發(fā)性先天性梅毒：<2歲胎兒、新生兒：

流產、死胎、早產，廣泛大皰、大片剝脫性皮炎

嬰幼兒:

火石肝、白色肺炎、馬刀脛、馬鞍鼻2.晚發(fā)性先天性梅毒：>2歲幼兒，5-7歲出現(xiàn)癥狀。

間質性角膜炎、Hutchinson齒、神經(jīng)性耳聾梅毒三聯(lián)征。馬刀脛、馬鞍鼻。切牙切緣中央呈半月狀缺損，上寬下窄，牙體短而厚呈圓柱狀，牙間隙增寬角膜周圍炎癥，角膜渾濁

四、艾滋?。ˋIDS）

又稱為獲得性免疫缺陷綜合征（acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS)，以T細胞免疫缺陷伴機會性感染和（或）繼發(fā)性腫瘤為特點的性傳播疾病。

發(fā)病情況：1.全球2000年5800萬感染者，死亡率2200萬人，比二戰(zhàn)死亡人數(shù)還多，1981年首次報道：美國（1997）25-40歲，男性第一位死因，女性第三位死因。2.我國1985-1989年為傳入期（從國外傳入）；1989年以后為播散（感染急劇上升）；現(xiàn)在為流行期（在普通人群存在）。2000年HIV感染2.6萬人，發(fā)病880人，死亡436人，總人數(shù)已達40萬人。河南省文樓地區(qū)，輸血感染30余人死亡，HIV陽性1300余人。3.我國目前感染人數(shù)>40萬人.（一）病原和發(fā)病機制

病原體：HIV（人類免疫缺陷病毒）

逆轉錄病毒科，慢病毒亞

科，單鏈RNA病毒。

分HIV-1和HIV-2二型，AIDS在各地主要由HIV-1引起,HIV-2在西非地區(qū)流行。HIV-1被分為A-H及O共9個亞型。

目前我國已有HIV-1、HIV-2及其8種亞型存在。HIV結構：核心：二條RNA鏈＋逆轉錄

酶＋核心蛋白p17、p24外殼：來自宿主細胞脂膜＋病毒編碼糖蛋白（外膜

gP120，跨膜gp41）。

HIV-1基因組9個：gag、pol、env編核心蛋白、逆轉錄酶、跨膜糖蛋白；Tat、rev、nef調控病毒復制；vif、vpr、vpu功能不清。

無nef基因的HIV通過血液感染患者并未發(fā)展為AIDS，提示可將病毒調控蛋白（如nef編碼蛋白）作為抗AIDS藥物的靶點，或采用無關鍵調控蛋白的HIV突變體作為疫苗治療AIDS。

傳染源：患者和無癥狀病毒攜帶者。HIV主要存在宿主的血液、精液、子宮、陰道分泌物和乳汁中。傳播途徑：①性傳播（70%）：同性戀、雙

性戀男性占60%，目前異性性傳

播>3/4②靜脈注射毒品（18%）③接受血制品（1%）④母嬰傳播：垂直傳播；哺乳、粘

膜接觸等⑤器官移植、職業(yè)性感染、醫(yī)源性感染

發(fā)病機制：

（1）HIV感染CD4＋T細胞：HIV－gp120＋CD4＋T細胞膜上CD4R＋趨化因子受體CXCR4→→HIV-RNA進入細胞內→→反義DNA→→雙鏈DNA→→與宿主基因整合→→潛伏(前病

毒)→→被TNF、IL-6激活復制→→入血→→CD4＋T細胞破壞。（2）HIV感染組織中單核巨噬細胞、

樹突狀細胞：10-50%被感染HIV－gp120＋MC－CD4R＋共受體CCR5→→HIV進入細胞HIV－Ab＋（突、MC）-Fc受體→→HIV進入→→大量復制→→儲存、釋放。

（二）病變1.淋巴組織的變化

早期：淋巴結腫大，淋巴濾泡增生，生發(fā)中心活躍，髓質有較多漿細胞;電鏡及ISH顯示HIV位于濾泡樹突C、巨噬C、及CD4+C。

中期：副皮質區(qū)CD4＋T細胞進行性減

少，代之漿細胞浸潤。

晚期：一片荒蕪，LC幾乎消失殆盡；

伴繼發(fā)感染。2.繼發(fā)性感染：多發(fā)性機會感染是本

病特點之一。

感染范圍廣泛：以中樞NS、肺、消化

道受累最常見。

肺結核，卡氏肺孢菌肺炎（70-80%）；弓形蟲、新隱球菌腦炎或腦膜炎；CMV、乳多空V→→進行性多灶性白質腦病。3.惡性腫瘤：Kaposi肉瘤（30%）,淋巴瘤。

（三）臨床病理聯(lián)系1．潛伏期較長，可潛伏數(shù)月－10余年后發(fā)病。2.臨床分三大類：A類：急性感染、無癥狀感染、持續(xù)性

全身淋巴結腫大綜合征；B類：免疫功能低下，AIDS相關綜合

征、繼發(fā)細菌病毒感染、淋巴瘤；C類：免疫缺陷，各種機會感染、繼發(fā)

性腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。3.AIDS病程分三