同等學(xué)力臨床醫(yī)學(xué)考點精要之-外科學(xué)

同等學(xué)力臨床醫(yī)學(xué)考點精要之—外科學(xué)

普外科

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高壓蒸汽和煮沸法的條件

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手術(shù)中的無菌操作原則

""\o"醫(yī)學(xué)百科：外科"外科""手術(shù)治療的成敗和手術(shù)中的""\o"醫(yī)學(xué)百科：無菌操作"無菌操作有密切關(guān)系正確掌握無菌技術(shù)是預(yù)防切口""\o"醫(yī)學(xué)百科：感染"感染，保證病人安全的關(guān)鍵。每人都必須充""\o"醫(yī)學(xué)百科：分理"分理解無菌操作的重要性，才能在""\o"醫(yī)學(xué)百科：手術(shù)室"手術(shù)室各項工作中好地執(zhí)行無菌技術(shù)。所有參加手術(shù)的人員必須認真執(zhí)行的規(guī)章，即無菌操作原則。如有違反，應(yīng)立即糾正。

1．建立個無菌區(qū)無菌區(qū)內(nèi)所有物品都必須是""\o"醫(yī)學(xué)百科：滅菌"滅菌的，如稍有懷疑應(yīng)立即更換。物品有下列情況者，應(yīng)視有菌，不能在無菌區(qū)內(nèi)使用：①在非限制區(qū)內(nèi)的滅菌敷料；②無菌包破損或潮濕；③無菌包墜落在地面上；④滅菌有效時間及效果不能肯定；⑤懷疑無菌物已被污染。

無菌區(qū)的建立應(yīng)盡量接近使用時間，以減少暴露和污染的機會。

2．無菌手術(shù)衣的應(yīng)用無菌手術(shù)衣的無菌范圍僅限于身肩平面以下，腰平面以上及袖子。其他部位應(yīng)視為有菌區(qū)。手術(shù)人""\o"醫(yī)學(xué)百科：員在"員在穿好手術(shù)衣后，前臂不應(yīng)下垂，應(yīng)""\o"醫(yī)學(xué)百科：保持"保持在腰平面以上。雙手不應(yīng)接近面部或交叉及放于""\o"醫(yī)學(xué)百科：腋下"腋下，應(yīng)肘部內(nèi)收，靠近身體。由于手術(shù)衣在腰平面以下視為有菌的，因而不應(yīng)接觸無菌桌及鋪好的手術(shù)臺。手術(shù)人員倚墻而立或靠坐在未經(jīng)滅菌的地方，均是違反無菌原則的。也不應(yīng)來回走動或走出手術(shù)間以外。如因手術(shù)需要移動，應(yīng)面向無菌區(qū)。與另一手術(shù)人員換位時，應(yīng)先退后一步，轉(zhuǎn)過身，背對背地轉(zhuǎn)到另一位置上。在經(jīng)過來穿手術(shù)衣人員面前時，應(yīng)互相讓開，以免碰撞污染。

3．正確使用無菌包或無菌容器任何無菌包及容器的邊緣均應(yīng)視為有菌，開包時應(yīng)將包布的四角翻轉(zhuǎn)并用手握住，防其滑脫污染內(nèi)容物。取用無菌物時注意不觸及邊緣。利用包布鋪無菌區(qū)時，包布的內(nèi)面是無菌的，包布的外面和邊緣是有菌的。若取無菌包內(nèi)某無菌物，余下無菌物仍須保持無菌時，可按原包包好，但須在4小時內(nèi)應(yīng)用此包內(nèi)的無菌物，否則須重""\o"醫(yī)學(xué)百科：新滅菌"新滅菌。

無菌容器為盛無菌敷料、器械或藥液之用。打開無菌容器時，蓋子應(yīng)朝上，取出無菌物后即蓋好。以容器""\o"醫(yī)學(xué)百科：浸泡"浸泡""\o"醫(yī)學(xué)百科：消毒"消毒用物時，須寫上浸泡時間，中途投入其他器械，應(yīng)重新計算消毒時間。

無菌""\o"醫(yī)學(xué)百科：溶液"溶液瓶一經(jīng)打開，液體應(yīng)一次用完，不應(yīng)保留。倒液時應(yīng)沖一下瓶口，沖洗瓶口的藥液應(yīng)棄去，以保證無菌及防瓶口雜質(zhì)和""\o"醫(yī)學(xué)百科：玻璃"玻璃碎屑。

4．無菌桌的無菌范圍無菌桌僅桌緣平面以上是無菌，桌緣平面以下，不能長時間保持無菌完整，應(yīng)視為有菌。手術(shù)護士、巡回護士都不應(yīng)接觸無菌桌緣平面以下的桌布，以建立一個安全地帶。凡墜落于手術(shù)臺邊或無菌桌緣平面以下的物品應(yīng)視為有菌。已墜落下去的皮管、電線、縫線不應(yīng)再向上提拉或再用。無菌布單被水或血浸濕時，應(yīng)加蓋或更換新的無菌單。

5．接觸無菌區(qū)時，必須經(jīng)過手臂滅菌、穿無菌衣及戴無菌手套。巡回護士取用無菌物品要用無菌持物鉗夾取，并應(yīng)與無菌物、無菌區(qū)保持一定的距離（約30），避免衣袖、衣服接觸無菌物及跨越無菌區(qū)，傾倒溶液時只許瓶口進入無菌區(qū)的邊緣。

6．減少空氣污染、保持空氣凈化效果。手術(shù)室門窗應(yīng)關(guān)閉，人員進出應(yīng)走側(cè)門，盡量減少在手術(shù)間內(nèi)走動，避免引起陣風(fēng)。手術(shù)進行中應(yīng)保持肅靜，避免不必要的談話。""\o"醫(yī)學(xué)百科：咳嗽"咳嗽、打噴嚏時應(yīng)將頭轉(zhuǎn)離無菌區(qū)，避免飛沫污染。為防手術(shù)人員滴汗，可于額部加一無茵汗帶。請他人擦汗時，頭應(yīng)轉(zhuǎn)向一側(cè)，不使紗布""\o"醫(yī)學(xué)百科：纖維"纖維落入無菌區(qū)。無菌容器打開后，應(yīng)及時蓋好，減少暴露。

7．""\o"醫(yī)學(xué)百科：皮膚"皮膚雖經(jīng)消毒，只能達到相對無菌病人的皮膚和工作人員手臂經(jīng)過消毒以后只能達到相對滅菌，殘存在毛孔內(nèi)的""\o"醫(yī)學(xué)百科：細菌"細菌對開放的切口有一定的威脅，故應(yīng)注意預(yù)防污染。

在穿無菌手術(shù)衣及戴無菌手套時，手不應(yīng)接""\o"醫(yī)學(xué)百科：觸手"觸手術(shù)衣和手套的外面。戴好手套的手也不可直接接觸病人皮膚。凡與皮膚接觸的刀片和器械不應(yīng)再用。手術(shù)進行中，如手套被撕破或被縫針、銳利器械刺破，應(yīng)立即更換。針和器械也不可再用。

在進行皮膚切口前，應(yīng)用無菌紗布墊遮住切口兩旁，或用無菌""\o"醫(yī)學(xué)百科：聚乙烯"聚乙烯薄膜蓋于手術(shù)野皮膚上，經(jīng)薄膜切開皮膚，以保護切口不被污染。在延長切口或進行縫合前應(yīng)再用""\o"醫(yī)學(xué)百科：酒精"酒精消毒。

8．沾染手術(shù)的""\o"醫(yī)學(xué)百科：隔離"隔離技術(shù)進行胃""\o"醫(yī)學(xué)百科：腸道"腸道、呼吸道、宮頸等沾染手術(shù)時，在切開空腔前應(yīng)用紗墊保護周圍""\o"醫(yī)學(xué)百科：組織"組織，并隨時吸除外流的內(nèi)容物。被污染的器械和其他物品應(yīng)放在污染盤內(nèi)，實行隔離。污染的縫針和針持應(yīng)在等滲鹽水中涮洗。全部沾染步驟完成后，手術(shù)人員應(yīng)用無菌水沖洗或更換手套，以盡量減少細菌的污染。

9．連臺手術(shù)前臺手術(shù)結(jié)束，手術(shù)人員應(yīng)更換無菌手術(shù)衣及消毒手臂戴無菌手套，手術(shù)間地面及用物應(yīng)用消毒液擦拭，并用紫外線照射20分鐘。

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三種類型脫水的比較

低滲性脫水：此種類型丟鹽相對較水多，血漿滲透壓降低，血鈉低于１３０毫克當量／升。這種類型脫水的特點是：無口渴，初期尿不少或反而增多。常見于嚴重的吐、瀉等大量消化液丟失的病兒，出汗或燒傷只補水未補鹽或長期禁鹽而又用利尿藥的患者。

⑵高滲性脫水：此類病人，細胞外液丟失為主，丟水多于丟鹽，使血漿滲透壓增高，血鈉高于１５０毫克當量／升。多見于飲水不足；大量出汗，而水分得不到及時補償。表現(xiàn)特點為嚴重口渴，煩躁無力。

⑶等滲性脫水：水和鹽依體內(nèi)含量成比例的丟失，所以此種脫水也稱混合型脫水，體液滲透壓和血鈉濃度變化不大。臨床表現(xiàn)特點，中度以上脫水才表現(xiàn)出口渴、尿少等癥狀。

每種類型的脫水依失水量的多少分為哪三度？

每種類型的脫水，依失水量的多少又分為三度，即輕度脫水、中度脫水和重度脫水。一般失水量使體重減輕５％以下為輕度脫水；使體重減輕６～１０％為中度脫水；使體重減輕１１～１５％為重度脫水。小兒液體丟失量，輕度脫水約５０毫升／公斤體重，中度脫水約５０～１００毫升／公斤體重，重度脫水約１００～１２０毫升／公斤體重。

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酸堿平衡失調(diào)

第六章酸堿平衡失調(diào)酸堿平衡是機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要組成部分。體液酸堿度通常以表示。是H加濃度([H加])的負對數(shù)。血漿值大小主要取決于血漿中(3)與[H23]二者的比值,正常成人血漿(3)參考值為24(24)，(H23)為l.2(1.2)，二者比值為20，按一(3)H23公式計算，血漿值為7.4(H加濃度為40／L)，正常范圍為7.36～7.44(H加濃度為44至36)。若血漿(3)/(H23)比值＜20，＜7.36，則表明有酸中毒；若比值＞20＞7.44，則表明有堿中毒，這些情況稱為酸堿平衡失調(diào)，它是多種疾病和病理過程的繼發(fā)改變，可使病情加重，嚴重酸、堿中毒可導(dǎo)致病人死亡。人體通過糖、"脂肪"\o"脂肪"脂肪和蛋白質(zhì)代謝過程每天可產(chǎn)生大量H加。H加的來源有①代謝終產(chǎn)物2加H2O等于H23等于H加32可經(jīng)肺排出，故H23，稱為揮發(fā)酸。H23解離所釋出的H加為呼吸性H加，其量頗大。動脈血2，分壓(2和[H23]由呼吸功能來調(diào)節(jié)；②由含硫氨基酸和含磷有機化合物(如核音酸、磷蛋白、磷脂等)分解生成的硫酸和磷酸，以及在糖、脂肪和蛋白質(zhì)分解代謝中不斷產(chǎn)生的一些有機酸如丙酮酸、乳酸、乙酞乙酸及羥丁酸等，這些酸性代謝產(chǎn)物只能由腎排出，而不能變?yōu)闅怏w從肺排出，故稱為非揮發(fā)酸或固定酸。由它們釋出的H加稱為代謝性H加。正常人每天產(chǎn)生的代謝性H加約50～90／L，主要由血液緩沖作用和腎排酸保堿作用來平衡血漿中的代謝性。在病理情況下，若出現(xiàn)代謝性H加或呼吸性H加的過量或不足，便可發(fā)生相應(yīng)的代謝性抑或呼吸性酸中毒和堿中毒。酸堿中毒根據(jù)原發(fā)改變是代謝性成分(3)抑或呼吸性成分(2)而分為代鋤性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒等四種類型，由于代謝障礙，固定酸過多，血漿中代謝性(H加)升高，使(3)原發(fā)性減少稱為代謝性酸中毒。相反由于血漿代謝性(H加)減少，使血漿中(3)原發(fā)性升高稱為代謝性堿中毒。當呼吸障礙，肺通氣量降低，2，排出減少時，2和血漿(H23)原發(fā)性升高，這種因呼吸性(H加)升高所致的酸中毒稱為呼吸性酸中毒，相反，呼吸加強，換氣過度，2排出過多導(dǎo)致2和血漿(H23)原發(fā)性降低，這種因呼吸性(H加)不足所致的堿中毒稱為呼吸性堿中毒。根據(jù)機體代償程度不同，每一種酸、堿中毒又有完全代償和部分代償(即失代償)二種情況。當血漿中(3或(H23)發(fā)生原發(fā)性改變時，由于機體的呼吸、血和腎等功能充分發(fā)揮了代償作用，使血漿中相對應(yīng)的(H23)或(3)按正常比例發(fā)生繼發(fā)性改變，二者比值仍保持20，不變，則稱為完全代償性酸、堿中毒。若因嚴重酸、堿中毒，機體代償不足，或因酸、堿中毒發(fā)展急劇，腎等代償作用來不及發(fā)揮，所以當血漿(3)或(H23)發(fā)生原發(fā)改變時，相對應(yīng)的(H23)或(3)未能按20／1繼發(fā)變化，二者比值(20/1)或＞20/1，＜7.36或＝7.44，則稱為失代償性酸、堿中毒。第一節(jié)代謝性酸中毒代謝性酸中毒()臨床最為常見，其特點是血漿中(3)原發(fā)性減少，由于代償作用[H23]可繼發(fā)性減少?！驹蚣鞍l(fā)生機理】血漿[3]原發(fā)減少，可由代謝性H加產(chǎn)生過多和排出障礙使H加潴留，進而消耗大量3等緩沖堿而引起，也可直接因3丟失過多所致。1、代謝性H加產(chǎn)生過多見于①乳酸性酸中毒：因機體缺氧，糖酵解增強，乳酸生成過多超過了肝處理利用能力而發(fā)生乳酸性酸中毒。常見于休克及各種原因引起的缺氧病人。心搏驟停時全身立即缺氧，3分鐘內(nèi)可使降至7.0以下。②酮癥酸中毒：體內(nèi)脂肪大量分解，酮體生成過多，超過外周組織的代償氧化能力時，可發(fā)生酮癥酸中毒，主要見于糖尿病和饑餓。③酸性藥物攝入過多：見于服用水楊酸、稀鹽酸或氯化按等情況。2、代謝性H加排出障礙主要見于急性腎功能衰竭和晚期慢性腎功能衰竭。當其腎小球濾過率降低到正常水平的20%，便會發(fā)生代謝性酸中毒。以上代謝性H加產(chǎn)生過多或排出障礙引起的代謝性酸中毒均為儲酸性酸中毒。3、3丟失過多生理情況下血漿3不斷與酸性物質(zhì)緩沖而消耗，同時不斷由腸管堿性腸液吸收和由腎小管原尿液重吸收來補充，從而保持血漿3的正常濃度。在病理情況下，若3從腸管或尿液排出過多，使血漿(3)明顯減少可發(fā)生代謝性酸中毒。前者常見于嚴重腹瀉、小腸瘦或腸液引流等情況喪失過多的3。3從尿液排出過多見于①輕、中度慢性腎功能衰竭：因腎小管上皮細胞功能減退，泌H加、泌3減少，3重吸收減少而排出過多；②腎近曲小管性酸中毒：多因遺傳性缺陷或汞等重金屬及磺胺等藥物中毒，使近曲小管上皮細胞泌H加障礙，管液中的3重吸收減少，隨尿大量排出，故尿液呈堿性；③腎遠曲小管性酸中毒：多因遺傳缺陷使遠曲小管上皮細胞泌H加障礙，尿液不能被酸化(尿＞6.0)，同時影響3重吸收，故血漿(3)明顯降低；④碳酸酐酶抑制劑(如乙酞唑胺等)的應(yīng)用：可因抑制小管上皮細胞內(nèi)碳酸酐酶的活性，使細胞內(nèi)H23，生成減少，H加解離減少，致泌H加減少，3重吸收也隨之減少，因而血漿(3〕明顯降低。以上因腸液和尿液異常丟失3所致的代謝性酸中毒又稱為失堿性酸中毒?！緳C體功能和代謝變化】代謝性酸中毒發(fā)生后，通過機體各種代償作用，使血漿3增高，[H23]降低，二者比值維持20/1，故不變，稱為代償性代謝性酸中毒。若代償不足或酸中毒原因作用急劇，機體來不及充分發(fā)揮?代償作用，血漿3〕明顯減少，＜7.36稱為失代償性代謝性酸中毒，它對機體影響極大。以下闡述代償和失代償時的主要變化。1、血液緩沖作用血漿中過量的代謝性H加可立即與3和非3緩沖堿(如24等結(jié)合而緩沖，即過量代謝性H加3232O加H2加或過量代謝性H加加-，緩沖堿因而減少。失堿性酸中毒時經(jīng)血緩沖，結(jié)果也下降，即加H23加3(3-可繼續(xù)丟失)。2、呼吸代償作用血漿降低可刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射性地引起呼吸加深加快，2呼出增多，2和血漿H23均代償性減少，[3](H23)比值可能趨于正常。呼吸加深加快是此型酸中毒通過呼吸代償?shù)闹匾憩F(xiàn)。但重度酸中毒時呼吸深而慢，呼吸肌有力地收縮，盡量擴張胸廓出現(xiàn)式呼吸。酸中毒發(fā)生數(shù)分鐘后即可出現(xiàn)呼吸代償，經(jīng)12～24小時后達到最大限度的代償，隨后呼吸代償仍將持續(xù)12～24小時。如果在頭24小時急于完全糾正酸中毒，那么隨后極易出現(xiàn)代償過度而發(fā)生呼吸性堿中毒。3、腎代償作用腎排酸保堿作用加強是慢性酸中毒代償?shù)闹匾矫?。因腎小管上皮細胞內(nèi)碳酸酐酶活性增高，由2加H2H23-H加加3反應(yīng)加速，于是H加生成和排泌增加，與尿液中24，的加交換增多，與此同時上皮細胞內(nèi)解離的3與重吸收的加形成的3，入血也增多，尿液因大量24轉(zhuǎn)化成24而酸度增高。酸中毒時腎排酸保堿的重要環(huán)節(jié)是腎小管細胞3，生成和排泌增多，3與分泌的H加結(jié)合成4，在尿液中以銨鹽形式(如4)排出?？傊?，腎小管每分泌1個H加，便有1分子3回收入血，正常成人每日從腎排出H加約40～601／L，可回收等量的3補充血漿，酸中毒時可增加數(shù)倍。尿呈酸性(可降至4.0)、銨鹽增多，血漿(3)由減少而回升是酸中毒時腎排酸保堿作用加強的重要表現(xiàn)。腎代償反應(yīng)較為緩慢，一般于酸中毒數(shù)小時后開始代償，5～7天內(nèi)達高峰。因腎功能障礙引起的酸中毒,腎不能發(fā)揮代償，故酸中毒較為嚴重4、血漿負離子量的變化皿漿負離于包括、3、有機酸負離子、4分之24分之2蛋白負離子等，它們與血漿正離子(加、K加、2加、2加等)總量相等，保持血漿的電中性，由于此型酸中毒的發(fā)生原因不同而血漿各種負離子量也發(fā)生不同變化。一般說。儲酸性代謝性酸中毒時，體內(nèi)有機酸、磷酸和硫酸等儲留，致使血漿中這些酸根負離子增加，血漿3減少，但加量并不升高，故將儲酸性代謝性酸中毒又稱為血氯正常性代謝性酸中毒；因3丟失過多引起的酸中毒，有機酸、磷酸和硫酸根負離子不增多，血漿3減少的同時而伴有血升高，故將失堿性酸中毒又稱為高血氯性代謝性酸中毒。代謝性酸中毒分出這兩個亞型對判斷其發(fā)生原因有幫助，臨床上常用負離子間隙(、)值的變化作為鑒別。是指血漿中未測定的負離子(指3和以外的負離子)量減去未測定的正離了(指加以外的K加，2、2加)量的差值。因未測定正負離子量不易檢測，故值可用既定公式求得，即加(32加)等于，只要測定血漿加、3和的含量便可計算出值。常值為142減(27加103)等于12，根據(jù)上述負離子最變化特點，儲酸性酸中毒值高于正常，失堿性酸中毒值正常。5、酸中毒對鉀代謝的影響酸中毒發(fā)生2小時后體細胞可發(fā)揮級沖作用，血漿中過量的H加進入細胞內(nèi)與蛋白質(zhì)鉀鹽、磷酸鉀鹽或紅細胞內(nèi)的血紅蛋白鉀鹽起反應(yīng)，為保持細胞內(nèi)電中性，K加從細胞內(nèi)逸出，導(dǎo)致血漿K加增多，細胞內(nèi)缺K加，這是酸中毒伴發(fā)高鉀血癥的原因之一，或者酸中毒可加重已有的高鉀血癥；若酸中毒發(fā)生前已為低鉀血癥，那么酸中毒后低血鉀情況可被細胞內(nèi)K加外逸而掩蓋；持續(xù)性酸中毒時，雖然血鉀升高，但細胞內(nèi)缺鉀卻加重，在糾正酸中毒過程中，隨著趨向正常，而體內(nèi)缺鉀情況即可表現(xiàn)出來。因此，在治療酸中毒時應(yīng)注意血鉀的變化，做到適時補鉀，尤其對腹瀉等失堿性酸中毒患者更為重要。6、酸中毒對心血管功能的影響嚴重酸中毒對心血管功能的影響主要表現(xiàn)為心肌收縮力降低，心輸出量減少，微血管擴張，回心血量減少，嚴重時血壓下降發(fā)生休克或加重休克。其主要機理：①血漿[H加]升高，使微循環(huán)內(nèi)毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低而發(fā)生松弛，但小靜脈的反應(yīng)性尚正常，故毛細血管擴張淤血，回心血量減少，②酸中毒時H加能占據(jù)心肌內(nèi)2加的結(jié)合位點，影響加與肌鈣蛋白結(jié)合，因而心肌的興奮收縮偶聯(lián)障礙，心肌收縮力降低；③降低，使心肌內(nèi)氧化酶活性降低，氧化磷酸化減弱，產(chǎn)生不足；④酸中毒可使氧自由基產(chǎn)生增多，通過生物膜的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，使心肌細胞膜損傷；⑤酸中毒伴發(fā)的高鉀血癥可加重心肌損害，出現(xiàn)心律失常，傳導(dǎo)阻滯甚至發(fā)生心室纖維性顫動而死亡。7、酸中毒對中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響酸中毒使中樞功能抑制，表現(xiàn)為乏力、知覺遲鈍、意識障礙、嗜睡甚至昏迷，嚴重者因呼吸中樞和心血管中樞麻痹而死亡。其主要機理：①降低，腦組織氧化酶受抑制，生成減少；②腦組織內(nèi)谷氨酸脫玫酶因降低而活性增高，使氨基丁酸生成增多，從而加強對中樞功能的抑制作用。8、骨骼系統(tǒng)代償變化嚴重慢性酸中毒，骨骼中的磷酸鈣和碳酸鈣可釋放入血，與過量H加緩沖。如鈣鹽釋出過多，可使骨骼脫鈣，嚴重者可伴發(fā)佝僂病或骨質(zhì)軟化癥。9、某些化驗指標的變化①緩沖堿。()減少，2結(jié)合力(2)降低(均因血漿(3〕減少)；②2正?；蛞蚝粑鷥?排出增多而輕度降低；③標準碳酸氫鹽()和實際碳酸氫鹽()均降低，等于，或＜，此因受2降低的影響而低于;④堿剩余()負值增大，此因血漿3減少，用堿滴定的量多，故負值增大。第二節(jié)呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒()的特點是血漿[H23]原發(fā)性升高，2升高,而[3]可代償性升高。【原因】血漿[H23]原發(fā)性升高與各種原因引起的通氣障礙，2呼出減少，或因2吸入過多以致2在體內(nèi)儲積有關(guān)。1、2呼出減少呼吸中樞抑制(見于顱腦損傷、全身麻醉劑用量過多等)和急性呼吸道阻塞(見于喉頭水腫、溺水、異物阻塞氣道等)，2排出急劇減少，易發(fā)生急性呼吸性酸中毒；嚴重小氣道阻塞(多見于慢性支氣管炎和支氣管哮喘)和肺部疾患(如嚴重肺氣腫、肺廣泛纖維化)是引起慢性呼吸性酸中毒的常見原因。此外還見于胸廓疾患和呼吸肌麻痹等。2、2吸入過多見于久留在通風(fēng)不良，空氣中2，濃度過高的坑道和防空洞內(nèi)。(機體功能和代謝變化)血漿(H23)升高，機體可通過血、腎等代償，使[3]代償性升高，[H23]降低，二者比值趨于正常，不變，稱為代償性呼吸性酸中毒。若機體代償不足，2，急速上升，上述比值小于20/1，＜7.36，稱為失代償性呼吸性酸中毒。以下闡述代償和失代償?shù)闹饕兓?。血液緩沖作用血中過多H23，解離出的呼吸性H加可與結(jié)合而緩沖(如H23加24-24加3)，結(jié)果血漿H23減少，減少而3增多，故緩沖堿總量不變。紅細胞緩沖作用較為重要，過多的2進入紅細胞內(nèi)生成H23,(進而解離出H加和3加與，和結(jié)合而緩沖，3與血漿中的C1-交換，致使血漿［3增高而C1-減少，所以此型酸中毒為血C1-減少。急性呼吸性酸中毒只能通過血液迅速代償，但其代償能力有限。2，每升高1.3。經(jīng)紅細胞代償，血漿[3]僅上升約0.71／L，不足以使血漿[3]/[H23]比值趨于正常，故急劇降低。由此可見，急性呼吸性酸中毒常為失代償性酸中毒。2、腎代償作用它對慢性呼吸性酸中毒起重要的代償作用。其代償方式與代謝性酸中毒相似，腎小管泌H加、泌3增多，3重吸收增多，使血漿(3代償升高,與增高的(H23)在高水平上恢復(fù)20恢復(fù)正常。一般說，2每升高1.3，經(jīng)腎代償后，血漿(3)可增加約41／L。如果慢性呼吸性酸中毒2升至10.6，腎可發(fā)揮最大限度的代償，此時血漿(3可高達451，可能保持在正常范圍。所以，2升高不超過10，6的慢性呼吸性酸中毒常為代償性酸中毒，臨床可不予以糾正。若2，超過10.6，即使腎發(fā)揮最大代償能力，血漿也不易恢復(fù)正常。因此，腎發(fā)揮完全代償?shù)南薅葹?10.6。3、酸中毒對鉀代謝影響此型酸中毒與代謝性酸中毒時相同也可伴發(fā)高鉀血癥。尤其嚴重的急性呼吸性酸中毒由于速降，血鉀可急劇升高，損害心臟易引起心室纖維性顫動,心搏驟停而死亡。4、高碳酸血癥的影響呼吸性酸中毒時2升高，血漿(H23)增高，稱為高碳酸血癥()。它可引起血管舒縮活動失調(diào)和神經(jīng)精神障礙，主要表現(xiàn)為①腦血管充血；2儲留可直接引起腦血管擴張，腦血流量增加致腦充血，病人常有持續(xù)性頭痛、尤以夜間或晨起時為重；肺性腦病(參見呼吸衰竭一節(jié))。5、缺氧的影響2儲留的同時必然伴有缺氧，因此呼吸性酸中毒常伴發(fā)缺氧所致的代謝性酸中毒。缺氧的其它影響參見缺氧一節(jié)。6、某些化驗指標的變化2明顯升高是此型酸中毒的特點之一，、2均升高，因受2明顯升高的影響，故＞。慢性呼吸性酸中毒經(jīng)腎代償后血漿[3]升高，故和均增高，正值增大。急性呼吸性酸中毒因腎來不及代償，故、和值基本正常。第三節(jié)代謝性堿中毒代謝性堿中毒()的特點是血漿(3-］原發(fā)性升高，(H23)可代償升高?！驹蚣鞍l(fā)生機理】引起(3)升高的常見原因如下：1、代謝性H加丟失過多常見有①含的胃液大量喪失：見于嚴重嘔吐、長期胃管引流等丟失大量，此時腸液中的3不能正常和中和，而由小腸粘膜大量吸收入血，使血漿(3)升高引起代謝性堿中毒。胃液喪失往往伴和K加的丟失，引起低氯血癥和低鉀血癥，也可促進代謝性堿中毒的發(fā)生。②經(jīng)腎丟失過多H加：主要由鹽皮質(zhì)激素過多引起。醛固酮過多使腎保鈉排鉀作用加強，腎遠曲小管泌H加、泌K加增多，與尿液中加交換增多，于是3重吸收增多使血漿(3)門升高而發(fā)生代謝性堿中毒，同時因尿排鉀增多而伴發(fā)低鉀血癥。因脫水引起的醛固酮分泌增加，也可能伴發(fā)代謝性堿中毒，細胞外液每丟失、血漿。[3-]約增加1.4。2、缺鉀和缺氯低鉀血癥和低氯血癥常伴發(fā)代謝性堿中毒。因血漿K加濃度降低時，K加自細胞內(nèi)逸出，而H加進入細胞，使血漿(K加)降低；同時腎小管上皮細胞因含K加減少而致泌K加減少，促使泌H加增多，H加加交換增強，3，重吸收多而發(fā)生此型堿中毒。低氯血癥時因原尿液中C1-少，叮影響伴隨加的重吸收，致使腎遠曲小管加強H加和K加的排泌而換回尿液中的加，于是3，重吸收增加而引起低氯性堿中毒。3、堿性藥攝入過多見于潰瘍病患者服用過多3。但是。腎排泄3-的能力很強，故長期攝入治療量的3不致引起堿中毒。只有當快速大量輸入堿性藥或腎功能不良者長期服用堿性藥才會引起堿中毒。此外，一次快速大量輸血也可能伴發(fā)代謝性堿中毒。此因輸入血中的檸檬酸鹽抗凝劑經(jīng)代謝可生成過多的3所致?！緳C體功能和代謝變化】血漿(3)升高，機體通過各種代償調(diào)節(jié)使(3)下降，[H23]代償升高，二者比值趨于20，不變，稱為代償性代謝性堿中毒。若病因持續(xù)作用，超過機體代償限度，上述比值>20/1，則＞7.44，出現(xiàn)失代償性堿中毒，對機體影響較大。下面闡述代償和失代償?shù)闹饕兓?、血液緩沖作用過多的3-可與結(jié)合而緩沖，如3加24H23加24，結(jié)果血漿H23代償增高，但也增多。所以，血液對堿中毒的緩沖能力較低。2、呼吸代償調(diào)節(jié)與代謝性酸中毒相反，由于升高可抑制呼吸中樞引起呼吸減慢減弱，2，排出減少，使血漿(H23和2，代償性升高，323比值接近正常，所以輕度代謝性堿中毒經(jīng)呼吸代償，可能恢復(fù)正常。3、腎代償作用此型堿中毒時腎代償起重要作用。腎排酸保堿作用減弱，腎小管泌H加和泌3減少，H加加交換減少，3，回收入血減少，促使血漿(3)降至正常。3，隨尿排出增多，尿呈堿性，尿按鹽也減少。但缺鉀引起的堿中毒因腎小管泌H加增多尿呈酸性，故稱反常件酸性尿。4、堿中毒對鉀、氯代謝的影響缺鉀引起堿中毒，而堿中毒也常伴發(fā)低鉀血癥。此因堿中毒時血漿H加降低，細胞內(nèi)H加向外轉(zhuǎn)移，細胞外液K加便轉(zhuǎn)向細胞內(nèi)，結(jié)果血漿H加得以補充，而血漿K加卻減少；同時因腎代償，腎小管泌H加減少，而泌K加增多，尿排K加增多導(dǎo)致低鉀血癥。低血鉀可使肌肉無力或麻痹，心率加快，心律不齊，嚴重者發(fā)生心室纖維性顫動而死亡。堿中毒也可伴發(fā)低氯血癥。因為血漿中3和經(jīng)常處于互相影響，互相制約的狀態(tài)，當血漿3升高時向紅細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移以及腎排增多可致血漿減少。5、堿中毒對中樞神經(jīng)系統(tǒng)和神經(jīng)肌肉的影響嚴重堿中毒可使中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮，患者表現(xiàn)煩躁不安、精神錯亂。譫妄籌。其主要機理①血漿升高，腦組織氨基丁酸分解加強而生成減少，故對中樞神經(jīng)的抑制作用減弱；②血漿升高，氧合血紅蛋白不易釋出氧，故組織可發(fā)生缺氧。腦組織對缺氧最敏感，可因此出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，嚴重者可發(fā)生昏迷，堿中毒時因血漿蛋白結(jié)合鈣解離減少，血2加降低，可使神經(jīng)肌肉的興奮性增高而出現(xiàn)肌肉抽動、手足搐溺等癥狀。堿中毒若伴明顯低血鉀時，這些癥狀可被低血鉀引起的癥狀所掩蓋。但低血鉀糾正后，搐溺癥狀又可發(fā)生。機體功能和代謝變化】1、代償作用急性呼吸性堿中毒主要由細胞緩沖，堿中毒發(fā)生后數(shù)分鐘，H加既從細胞內(nèi)移出，與血漿3結(jié)合生成H23，致[3-]代償降低，(H23)升高。血漿的3也可與紅細胞內(nèi)的C1-交換，使血漿3減少而增多，3-在紅細胞內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)?又排至血漿，補充血漿2的不足。但細胞代償能力有限，血漿2從正常值每下降1.3，血漿(3)僅代償下降約2，仍高于正常，故急性呼吸性堿中毒常為失代償性堿中毒。慢性呼吸性堿中毒還可由腎代償，通過腎排酸保堿作用減弱／尿排出3增多。此時2從正常值每下降1.3，血漿[3]可代償下降5／L，可能趨于正常，故慢性堿中毒常為代償性堿中毒。代謝性酸中毒基本原因：代謝性H加潴留和3-丟失。原發(fā)性變化(血漿)：3增。代償性變化血漿：3增，H23減。血漿：＜7.36或正常(完全代償)。尿：酸性或堿性(腎小管性酸中毒)。2：代償。23：(原發(fā))。血、：(原發(fā))。：等于。漿：＜(代償)：負值增大(原發(fā))。K加：(可能)：正常(儲酸性酸中毒)。(失堿性酸中毒)。呼吸性酸中毒基本原因：呼吸性H加潴留(2過多)原發(fā)性變化(血漿)：H23代償性變化(血漿)：3增H23減血漿：＜7.36或正常(完全代償)尿：酸性2:(原發(fā))2：(代償)血、：(代償)：>：正值增大(代償)K加：(可能)代謝性堿中毒基本原因：代謝性H加丟失和3潴留原發(fā)性變化(血漿)：3代償性變化(血漿)：3減3增血漿：＞7.44或正常(完全代償)尿：堿性或酸性(缺鉀性堿中毒)2：(代償)2：(原發(fā))血、：(原發(fā))等于>(代償)：正值增大(原發(fā))K加：(可能)呼吸性堿中毒基本原因：呼吸性H加過少(2不足)原發(fā)性變化(血漿)：H23代償性變化(血漿)：3減3增血漿：＞7.44或正常(完全代償)尿：減性2：(原發(fā))2：(代償)血、：(代償)＜：負值增大(代償)K加：(可能)2、對機體影響失代償性呼吸性堿中毒對中樞神經(jīng)系統(tǒng)和神經(jīng)肌肉的影響與代謝性堿中毒相似。但手足搐溺比較多見而且明顯，嚴重者肌肉震顫、周身抽搐。由于2降低，使腦血管收縮，腦血流量減少，故病人常有頭暈頭痛。此型堿中毒也可伴發(fā)低鉀血癥。3、某些化驗指標的變化2明顯降低；因受2降低影響，故＜。慢性呼吸性堿中毒因腎代償排3,故、、和2均可降低，負值增大。急性呼吸性堿中毒因腎來不及代償，故、和基本正常。以上為單純型酸堿中毒發(fā)生發(fā)展的基本規(guī)律，為了便于掌握，將其主要特點歸納如下。尚需指出各型酸、堿中毒都不是一成不變的，隨著病情的發(fā)展或治療的影響，它們可被糾正，也可能發(fā)生相互轉(zhuǎn)化，或發(fā)展為混合型酸堿中毒。第五節(jié)混合型酸堿中毒同一患者有兩種或兩種以上單純型酸、堿中毒同時并存的情況，稱為混合型酸堿中毒，其病理變化較為復(fù)雜。根據(jù)效應(yīng)情況可分為一致型和抵銷型兩種混合型。酸堿中毒。一致型見于二種酸中毒并存，明顯降低；二種堿中毒并存，明顯升高，抵銷型見于酸中毒與堿中毒并存，變動不大。1、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒(一致型)見于通氣障礙型呼吸衰竭病人既有2儲留又有缺氧，以及嚴重阻塞性肺氣腫并發(fā)中毒性休克伴乳酸性酸中毒等。此時血漿明顯降低，2常升高(因呼吸性酸中毒)，血漿[3]常降低(因代謝性酸中毒)，故降低和負值增大。2、呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒(一致型)見于嚴重肝硬變病人，因血氨增高刺激呼吸中樞而過度通氣發(fā)生呼吸性堿中毒，同時因長時間服用利尿劑引起缺鉀或有嘔吐而伴發(fā)代謝性堿中毒，此時血漿明顯升高，2，常降低，(因呼吸性堿中毒)，血漿[3]常升高(因代謝性堿中毒)，故增高和正值增大。3、呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒(抵銷型)見于肺心病病人因2儲留發(fā)生呼吸性酸中毒，同時因心力衰竭長時間服用利尿劑引起缺鉀性代謝性堿中毒。此時因酸堿互相抵銷而血漿可以正常、可以降低或升高，但2和血漿[3]均明顯升高，明顯增高。4.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒(抵銷型)見于尿毒癥或"糖尿病"\o"糖尿病"糖尿病病人發(fā)生代謝性酸中毒，又由于高熱通氣過度而并發(fā)呼吸性堿中毒等。此時血漿可正常、降低或升高，但2和血漿(3)均明顯降低，負值明顯增大。5、代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒(抵銷型)見于糖尿病或腎功能衰竭病人伴劇烈嘔吐，或劇烈嘔吐伴嚴重腹瀉的病人等。此時，因這兩種酸、堿中毒使血漿、(3)和2都各向相反方向變動，因此這3項指標的數(shù)值可以正常，也可降低或升高?？傊旌闲退釅A中毒情況復(fù)雜，變化多樣，必須在掌握單純型酸堿中毒基本規(guī)律的基礎(chǔ)上，充分了解原發(fā)病病情，定期檢測和動態(tài)分析化驗指標的變化，才能做出正確的判斷6、某些化驗指標的變化此型堿中毒由于血漿(3)升高，故、、和2均增高，正值增大，等于，2代償升高時可能大于。第四節(jié)呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒()的特點是血漿(H23)原發(fā)性降低，2降低，而(3)可代償性降低?！驹颉糠材苁购粑^深過快，肺泡通氣量過大，2排出過多者均可使血漿[H23]減少而發(fā)生呼吸性堿中毒，常見原因有癔病發(fā)作，呼吸過快過深；高熱和甲狀腺功能亢進使代謝增強；水楊酸中毒直接刺激呼吸中樞；低氧血癥；中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患(如腦炎等)，以及劇痛刺激等。人工呼吸器使用不當也可造成通氣過度。

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輸血的并發(fā)癥

輸血一般是安全的，但有時仍有3%～10%的病人發(fā)生不同程度的并發(fā)癥，臨床上應(yīng)及時發(fā)現(xiàn)并予以積極治療。輸血不良反應(yīng)和并發(fā)癥是指在輸血過程中或輸血后出現(xiàn)的新的癥狀和體征，并且不能歸因于接受輸血者原有的疾病。按發(fā)生的時間可分為即發(fā)反應(yīng)和遲發(fā)反應(yīng)。即發(fā)反應(yīng)是在輸血期間或輸血后24小時內(nèi)發(fā)生的不良反應(yīng)和并發(fā)癥；遲發(fā)反應(yīng)發(fā)生在輸血后幾天至十幾天。按發(fā)生原因、機制和性質(zhì)分類，可分為免疫性反應(yīng)和非免疫性反應(yīng)。免疫性反應(yīng)是由于抗原－抗體不相容，經(jīng)由免疫機制而發(fā)生的反應(yīng)，由非免疫性因素引起的反應(yīng)則稱為非免疫性輸血反應(yīng)。1.非溶血性發(fā)熱性輸血反應(yīng)（1）定義

輸血期間或輸血后1～2小時內(nèi)接受輸血的患者體溫升高1℃以上，并排除其他可導(dǎo)致體溫升高的原因時，可判斷為非溶血性發(fā)熱性輸血反應(yīng)。（2）臨床表現(xiàn)

寒戰(zhàn)、發(fā)熱、惡心、嘔吐、出汗、皮膚潮紅等，一般血壓不降低。（3）發(fā)病機制①免疫性：主要原因是接受輸血的患者血漿內(nèi)含抗白細胞抗體，通常是由于以往的輸血或妊娠而產(chǎn)生此類抗體。輸血時，輸入的血液中的白細胞和接受輸血者體內(nèi)的抗體發(fā)生反應(yīng)刺激產(chǎn)生和釋放內(nèi)源性熱源物質(zhì)，或通過補體和巨噬細胞發(fā)生反應(yīng)釋放內(nèi)源性熱源物質(zhì)。這些物質(zhì)的產(chǎn)生和釋放導(dǎo)致一系列非溶性發(fā)熱性輸血反應(yīng)的癥狀和體征。主要的內(nèi)源性熱源物質(zhì)包括白細胞介素－1β（－1β），白細胞介素－6（－6）和腫瘤壞死因子（）。②非免疫性：主要是熱源反應(yīng)。由污染熱源質(zhì)的非一次性采、輸血器材引起?，F(xiàn)已少見，但在欠發(fā)達地區(qū)尚未使用一次性采、輸血塑料器材的地方，如果器材清潔處理不當會發(fā)生此類反應(yīng)。（4）治療

使用退熱鎮(zhèn)痛藥可緩解癥狀。（5）預(yù)防

當采用一定方法去除血液中白細胞，使殘留白細胞少于5×108時可預(yù)防大多數(shù)免疫性非溶血性發(fā)熱性輸血反應(yīng)發(fā)生。目前應(yīng)用的主要方法是使用特制的除白細胞濾器過濾血液和血液成分，也可應(yīng)用洗滌－離心的方法制備洗滌紅細胞輸注。2.溶血性輸血反應(yīng)（1）定義

由于輸血的供、受者之間免疫性不配合，導(dǎo)致接受輸血者體內(nèi)紅細胞溶解破壞而出現(xiàn)的輸血反應(yīng)。通常是由于輸入的紅細胞具有患者體內(nèi)已有抗體相應(yīng)的抗原，抗原抗體反應(yīng)導(dǎo)致輸入的紅細胞溶血破壞。根據(jù)發(fā)生時間可分為即發(fā)反應(yīng)和遲發(fā)反應(yīng)。前者主要表現(xiàn)為血管內(nèi)溶血，后者多表現(xiàn)為血管外溶血。（2）臨床表現(xiàn)①即發(fā)性溶血性輸血反應(yīng)的癥狀和體征有發(fā)熱、發(fā)冷、惡心、嘔吐、貧血、呼吸困難、低血壓、心動過速等，血紅蛋白尿，嚴重者最后發(fā)生急性腎衰竭，，搶救不及時可導(dǎo)致死亡。②延遲性溶血輸血反應(yīng)，主要表現(xiàn)為輸血后不升高甚至下降，多無癥狀或癥狀輕微，一般無尿，嚴重者可出現(xiàn)發(fā)冷、發(fā)熱、黃疸、胸背痛，呼吸困難和尿等，腎衰，少見。（3）治療

應(yīng)立即停止輸血，并保持靜脈輸液通暢。對遲發(fā)性反應(yīng)由于癥狀不明顯，如輸血后不升高甚至下降而原因不明時，應(yīng)慎重考慮是否是遲發(fā)性溶血性輸血反應(yīng)引起，一旦確診，再輸血應(yīng)嚴格交叉配血。溶血性反應(yīng)搶救治療的關(guān)鍵是早期診斷，積極治療，包括抗體休克治療，改善腎血流，減輕腎缺血和利尿以防治腎衰竭，防治，必要時可考慮換血治療以消除患者循環(huán)內(nèi)血型不配合的紅細胞、抗原－抗體復(fù)合物和紅細胞破壞后的有毒物質(zhì)。（4）預(yù)防

必須嚴格、準確地進行輸血前檢查，包括正、反定型，定型，交叉配血試驗及不規(guī)則抗體篩檢，這對于有輸血史和妊娠史的患者尤其重要，以確保配合性輸血。血液發(fā)放、輸注必須嚴格執(zhí)行核對制度，杜絕一切人為差錯。3.過敏反應(yīng)（1）概述

輸入血液、血液成分制品、血漿蛋白制品可以引起過敏反應(yīng)、輕度反應(yīng)發(fā)生率1%～3%，嚴重過敏反應(yīng)少見，為1/2萬～4.7萬單位血。（2）臨床表現(xiàn)

輕度過敏反應(yīng)主要表現(xiàn)為蕁麻疹，嚴重時可出現(xiàn)出汗、皮膚潮紅、胸骨后痛、血壓下降、血管神經(jīng)性水腫甚至休克。有的可出現(xiàn)發(fā)冷、發(fā)熱。（3）發(fā)生機制

多為血漿蛋白和接受輸血者體內(nèi)已存在的相應(yīng)的抗體反應(yīng)而致?？梢疬^敏反應(yīng)的主要的血漿蛋白為.當缺乏者（或亞型缺乏）輸入含的血液和血液制品時會導(dǎo)致致敏產(chǎn)生相應(yīng)抗體，再次輸入含的血液和血液制品時就會發(fā)生過敏反應(yīng)。其他可引起過敏反應(yīng)的蛋白質(zhì)包括免疫球蛋白多聚體，外源性特應(yīng)性變應(yīng)原（如花粉、牛奶、雞蛋等）。當輸入含這些過敏原的血液時少數(shù)受血者會發(fā)生過敏反應(yīng)。（4）治療

應(yīng)停止輸血或輸注血制品。需要時使用抗組胺藥、腎上腺素，發(fā)生血管神經(jīng)性水腫時應(yīng)使用氫化可的松，必要時插管、氣管切開以保持呼吸通暢。（5）預(yù)防

對或其亞型缺乏者需輸血時，應(yīng)輸注從缺乏者采集的血液，亦可輸注經(jīng)專門處理去除的血液制品，如洗滌紅細胞，去除的血漿蛋白制品。對既往有輸血過敏史患者，可在輸血前給予抗組胺藥物以預(yù)防和減輕過敏反應(yīng)。4.細菌污染反應(yīng)（1）概述

細菌污染反應(yīng)是由于污染細菌的血液輸入患者體內(nèi)引起的輸血反應(yīng)。近年來，必須在體外保存于室溫的血小板制品的輸注越來越多，由于在室溫條件下細菌較容易生長，因此細菌污染反應(yīng)的報告有所增加，血液細菌污染的問題受到人們越來越大的關(guān)注。污染血液的細菌主要有兩個來源。一是采血穿刺時皮膚消毒后仍殘留細菌的皮膚碎片隨血流進入血袋；另一個來源是獻血時獻血者處于菌血狀態(tài)，血液中本來就帶有少量細菌。帶細菌的血液在體外保存期間當條件適宜時血液中細菌大量繁殖導(dǎo)致細菌性輸血反應(yīng)。（2）臨床表現(xiàn)

細菌污染反應(yīng)大部分發(fā)生在輸血期間，但血小板制品引起的反應(yīng)有相當部分發(fā)生在輸血后1～3小時內(nèi)，少數(shù)可為延遲反應(yīng)。臨床癥狀和體征為發(fā)冷、發(fā)熱、惡心、嘔吐、呼吸困難、腹瀉、低血壓、休克、，可導(dǎo)致患者死亡。（3）治療

用抗生素抗感染，可并用激素、抗休克治療及其他對癥治療。（4）預(yù)防

挑選獻血者時應(yīng)注意排除可能處于菌血狀態(tài)的人獻血。采血時應(yīng)嚴格按規(guī)定進行皮膚消毒，采血和血液成分分離時應(yīng)嚴格實施無菌操作。應(yīng)加強血庫管理，保持適當?shù)膸齑媪?。在發(fā)血和輸注前應(yīng)注意檢查血制品外觀，觀察有無顯示細菌污染的變化。5.循環(huán)超負荷（1）定義

當快速或大量輸血時，特別是接受輸血者為老年心、肺功能不全者，嬰幼兒或慢性貧血患者時，可能因血容量迅速或顯著增大而導(dǎo)致心肺功能障礙，此類輸血反應(yīng)為循環(huán)超負荷。嚴重者可導(dǎo)致充血性心力衰竭、肺水腫。（2）臨床表現(xiàn)

呼吸困難、胸悶、頭痛、咳嗽、血性泡沫狀痰等，中心靜脈壓明顯升高，可聞肺濕啰音，下肢水腫。嚴重者出現(xiàn)充血性心力衰竭、肺水腫而致患者死亡。（3）防治

對于慢性貧血、嬰幼兒、老年心肺功能不全者，應(yīng)嚴格控制輸血量和輸血速度，一般應(yīng)輸紅細胞，不應(yīng)輸全血以防止血容量進一步增大。一旦發(fā)生循環(huán)超負荷應(yīng)立即停止輸血和輸液，讓患者取半坐位，給氧，利尿，強心，必要時可放血以迅速降低血容量。

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休克的檢測

一、基礎(chǔ)監(jiān)護

包括意識表情、周圍循環(huán)、指趾端體溫、血壓、心率和尿量的改變。這些指標都在一定程上說明病情的進展和休克的轉(zhuǎn)歸，詳細的動態(tài)變化記錄提供著十分重要的治療依據(jù)。如在休克早期，血容量下降時。機體的調(diào)節(jié)作用使血液重新分配，脈搏的變化往往先于血壓的波動，表現(xiàn)為心率增快。而當脈細弱如絲時又多為休克的晚期指標，但尚不足以反映休克的嚴重程度。血壓在休克時是伴隨血量的缺失而同步下降的，應(yīng)用舒縮血管藥皆可維持血壓，而現(xiàn)多認為擴血管藥可使血壓降低，但使微循環(huán)改善。尿量是反映生命重要臟器血流灌注狀態(tài)的最敏感指標之一。對每小時尿量的觀察已被列為危重病人的常規(guī)監(jiān)測手段。每小時尿量＜30，提示血容量不足或心縮無力。尿量極少或無尿，提示血壓＜8．0（60），腎動脈極度痙攣，尿量同時可間接反應(yīng)血壓的變化，如每小時在20～30，血壓多在10．7（80）左右。

二、中心靜脈壓

反應(yīng)血容量、回心血量及右心功能的指標。對指導(dǎo)休克中的擴容治療，目前認為仍是一個簡便而準確的有價值指標。

三、肺毛細血管楔壓

是反應(yīng)左心功能及其前負荷的可靠指標。當其值＞2．67（20），說明左室功能正常，但應(yīng)限液治療。＞3．33～4．0（25～30），提示左心功能嚴重不全，有肺水腫發(fā)生的極大可能。臨床多維持比值在1．60～2．40（1～18）范圍內(nèi)。其值＜1?07（8），伴心輸出量的降低，周圍循環(huán)障礙，說明血容量不足。

四、心輸出量

降低往往是循環(huán)血量不足或心功能抑制的可靠指標，但在感染性休克時，心輸出量往往增高。其與肺毛細血管楔壓構(gòu)成的心功能曲線用以分析心功能狀態(tài)在臨床中非常實用。

五、氧輸送

通過氣囊漂浮導(dǎo)管采集肺動脈的混合靜脈血，測定2及2，判斷肺毛細血管與組織之間的氧供情況。反應(yīng)氧輸送的主要指標為總耗氧量，其值由心臟指數(shù)及肺泡一動脈氧分壓差的乘積獲得。正常為150／（2），＜115／（2）時，提示氧輸送嚴重障礙。

六、動脈血氣分析及血清離子測定

血氣分析是判斷肺功能狀態(tài)的最基本指標。在休克治療中，根據(jù)其分析值應(yīng)積極糾正酸中毒和低氧血癥，當2＜8．0（60），頑固低血氧難以糾正時，提示的存在，應(yīng)予機械通氣治療。2在休克時一般正常或輕度降低，在通氣良好時，2上升至6．67（50）以上，提示嚴重肺功能不全。

七、紅血球壓積（）和

為擴容治療及選擇液體成分的主要指標之一，升高增示血液濃縮，血漿丟失多于血細胞。下降3～4％，失血量約為500左右。正常是保證氧輸送的基本條件，下降1g，失血量在400左右。

八、纖維蛋白元、血小板及其它凝血因子

數(shù)值明顯降低，凝血時間延長，提示的發(fā)生。

九、血清乳酸濃度

為休克預(yù)后的判斷依據(jù)，正常為：0．4～1．幾，其值的增高與死亡率成正比。

7

切口分類及愈合

切口分類與愈合分級

1、清潔切口，用“Ⅰ”代表，是指非外傷性的、未感染的傷口；手術(shù)未進入呼吸道、消化道、泌尿生殖道及口咽部位。既指的是縫合的無菌切口，如甲狀腺次全切除術(shù)等。""醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理

2、可能污染的切口，用“Ⅱ”代表，是指手術(shù)時可能帶有污染的縫合切口，如胃大部切除術(shù)等。皮膚不容易徹底滅菌的部位、6小時內(nèi)傷口經(jīng)過清創(chuàng)術(shù)縫合、新縫合的切口又再度切開者，都屬此類資料來源:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)。3、污染切口，用“Ⅲ”代表，是指臨近感染區(qū)或組織直接暴露與感染物的切口，如化膿性闌尾炎手術(shù)、腸梗阻壞死的手術(shù)、局部含有壞死組織的陳舊性創(chuàng)傷傷口等。

愈合的分級也有三：

1、甲級愈合，用“甲”代表，是指愈合優(yōu)良，沒有不良反應(yīng)的初期愈合。

2、乙級愈合，用“乙”代表，是指愈合欠佳，愈合處有炎癥反應(yīng)，如紅腫、硬結(jié)、血腫、積液等但未化膿。

3、丙級愈合，用“丙”代表，是指切口化膿，需切開引流。

8

術(shù)后并發(fā)癥的處理

9

外科特殊感染的病理

臨床表現(xiàn)

治療原則

10

惡性腫瘤的治療原則

11

甲狀腺結(jié)節(jié)的診斷和治療原則

12

甲亢的分類及外科治療

13

乳腺癌的臨床表現(xiàn)

14

各種疝的定義

15

腹股溝疝的臨床表現(xiàn)

16

肝脾破裂的特點

17

胃切除術(shù)后并發(fā)癥及胃癌的分型

18

腸梗阻的分類及診斷要點

19

急性闌尾炎的臨床表現(xiàn)、

20

原發(fā)性肝癌的病因

病理分型

診斷

21

門靜脈高壓的臨床表現(xiàn)

22

膽石病的分類

臨床表現(xiàn)及處理原則

23

急性胰腺炎的診斷和治療

胸外科

氣胸的種類和相應(yīng)的臨床表現(xiàn)

治療原則

肺癌的分類

臨床表現(xiàn)

檢查方法

骨科

1

骨折的并發(fā)癥及處理原則

2

骨折復(fù)位的標準

3

骨折的急救

治療原則

適應(yīng)癥

4

肩

肘

髖

橈骨小頭半脫位的診斷和治療方法

5

上下肢神經(jīng)的損傷的診斷和治療原則

6

急性化膿性骨髓炎和關(guān)節(jié)炎的病理過程和臨床表現(xiàn)及治療原則

7

腰間盤突出癥神經(jīng)表現(xiàn)

泌尿外科

1

尿三杯實驗

2

四種泌尿系統(tǒng)腫瘤的鑒別

3

的意義

4

前列腺增生和前列腺癌的鑒別

5

腎損傷

尿道損傷的鑒別

6

皮質(zhì)醇增多癥的病因

臨床表現(xiàn)

診斷方法及治療

7

嗜鉻細胞瘤的臨床表現(xiàn)及術(shù)前準備

術(shù)后處理同等學(xué)力臨床醫(yī)學(xué)考點精要之—生理學(xué)

第一章

緒論

一、人體功能活動的調(diào)節(jié)：

三種調(diào)節(jié)方式的特點和區(qū)別

二、反饋調(diào)控：

正反饋

負反饋

前饋

三、內(nèi)環(huán)境和穩(wěn)態(tài)

第二章

細胞的功能

一、細胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能

1、單純擴散

2、易化擴散

3、主動轉(zhuǎn)運

4、出胞與入胞

二、細胞的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)

1、離子通道受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)

2、G

蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)

三、細胞的興奮性

興奮性及衡量指標：閾值

興奮性的周期變化：絕對不應(yīng)期

相對不應(yīng)期

超常期

低常

、通道的區(qū)別：

通道有備用、激活和失活三種狀態(tài)；通道只有開放和關(guān)閉兩種狀態(tài)。

四、生物電現(xiàn)象

1、靜息電位

2、動作電位

3、閾電位：通道開放的臨界膜電位

4、局部電位：膜電位的輕度變化

特點是可以發(fā)生總和

5、局部電流：是動作電位在同一細胞上傳導(dǎo)的方式。

五、神經(jīng)-肌接頭的興奮傳遞

六、骨骼肌的收縮

第四章

血液循環(huán)

一、心臟的泵血過程：

心房收縮期

等容收縮期

快速射血期

減慢射血期

等容舒張期

快速充盈期

減慢充盈期

心房收縮期

二、心肌的生物電特性

1、心室肌細胞動作電位的特點及產(chǎn)生原理。

2、竇房結(jié)細胞動作電位的特點及產(chǎn)生原理。

三、心肌細胞的生理特性

四、心電圖

五、血管生理

1、動脈血壓及影響因素

2、中心靜脈壓的臨床意義

3、微循環(huán)與組織液的生成

六、心血管活動的調(diào)節(jié)

1、支配心血管的神經(jīng)及其作用

2、減壓反射：頸動脈竇和主動脈弓的感受特點

3、體液因素對心血管活動的作用

第五章

呼吸

一、肺通氣

直接動力

原動力

二、肺通氣功能的測定：

1、肺容積測定：

潮氣量、余氣量、補吸氣量、補呼氣量、功能殘氣量、殘氣量。

2、肺容量測定：肺活量、時間肺活量

3、每分通氣量和肺泡通氣量

三、影響氣體交換的因素

四、氣體的血液運輸

1、氧的運輸

2、二氧化碳的運輸

五、呼吸運動的調(diào)節(jié)

1、呼吸中樞與呼吸節(jié)律

2、呼吸的反射性調(diào)節(jié)

第六章

消化與吸收

一、

消化道平滑肌的電生理特性

二、

胃腸激素

三、

胃腸道的神經(jīng)支配

四、

胃內(nèi)消化

五、

胰液

六、膽汁

第七章

能量代謝和體溫

一、能量代謝：

二、體溫

第八章

腎臟排泄

一、腎臟的功能

二、腎臟的血液供應(yīng)特點及調(diào)節(jié)

三、腎單位結(jié)構(gòu)

四、尿液的生成過程

(一)

腎小球的濾過

(二)

腎小管和集合管的重吸收

五、尿液的濃縮與稀釋

六、腎臟泌尿功能的調(diào)節(jié)

第九章

感覺器官

一、感受器的一般生理特性

二、視覺器官

三、聽覺器官

四、前庭器官

第十章

神經(jīng)系統(tǒng)

一、神經(jīng)元活動的一般規(guī)律

二、神經(jīng)系統(tǒng)的感覺功能

三、神經(jīng)系統(tǒng)對軀體運動的調(diào)節(jié)

四、神經(jīng)系統(tǒng)對內(nèi)臟功能的調(diào)節(jié)

五、腦的高級功能

第十一章

內(nèi)分泌

一、激素的概念、作用方式及分類

二、下丘腦

三、腦垂體

四、甲狀腺

五、腎上腺皮質(zhì)

六、胰島素的生物學(xué)作用

七、影響鈣磷代謝的激素

第十二章

生殖系統(tǒng)

一、男性生殖

二、女性生殖同等學(xué)力臨床醫(yī)學(xué)考點精要之—內(nèi)科學(xué)

一．

呼吸系統(tǒng)疾病

1

慢性支氣管炎及阻塞性肺氣腫的臨床表現(xiàn)

并發(fā)癥及診斷

治療

2

肺心病的臨床表現(xiàn)

并發(fā)癥

診斷和防治原則

支氣管哮喘的臨床表現(xiàn)

類型

診斷及治療

3

支氣管擴張與肺膿腫的鑒別

1

肺炎鏈球菌幾個顯著地特點及治療原則

2

良性

惡性胸水的鑒別

3

漏出性

滲出性胸水的鑒別

4

1

型

和

2

型呼衰的鑒別

二．

循環(huán)系統(tǒng)疾病

1

心衰的治療（洋地黃的應(yīng)用）

2

心律失常的分類

臨床表現(xiàn)

診斷及治療

3

原發(fā)性高血壓的臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥

4

心梗和心絞痛的鑒別

5

心肌梗死的并發(fā)癥

6

4

種心臟瓣膜病的臨床特點及鑒別

三．

消化系統(tǒng)疾病

1

A

型胃炎和

B

型胃炎的區(qū)別

2

各個潰瘍的好發(fā)部位

3

克羅恩病和潰瘍性結(jié)腸炎的區(qū)別

4

肝硬化的發(fā)病機制及臨床表現(xiàn)

5

肝性腦病的分期

6

結(jié)核性腹膜炎的臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥

四．

泌尿系統(tǒng)疾病

結(jié)核病理一起復(fù)習(xí)。系統(tǒng)復(fù)習(xí)

五．

血液和造血系統(tǒng)疾病

1

缺鐵性貧血的臨床表現(xiàn)及實驗室檢查

2

再障的臨床表現(xiàn)及實驗室檢查

3

急性白血病的分類，臨床表現(xiàn)，診斷及治療

六．

內(nèi)分泌代謝疾病

1

甲亢臨床表現(xiàn)

實驗室檢查

診斷

鑒別診斷及治療

2

糖尿病的分類

臨床表現(xiàn)

診斷

鑒別診斷

治療同等學(xué)力臨床醫(yī)學(xué)考點精要之—分子生物學(xué)

一．

蛋白質(zhì)化學(xué)

1

蛋白質(zhì)的分子結(jié)構(gòu)（概念及其穩(wěn)定因素）

2

蛋白質(zhì)的理化性質(zhì)

3

蛋白質(zhì)的理化性質(zhì)

二．

酶學(xué)

米氏方程和轉(zhuǎn)換數(shù)

三．

細胞信號傳遞

細胞信號分子及其受體

四．

糖蛋白和蛋白聚糖

糖蛋白和蛋白聚糖的結(jié)構(gòu)特點和生物功能

五．

核酸化學(xué)

1

核酸的分子結(jié)構(gòu)

2

核酸的理化性質(zhì)

六．

的生物合成與損傷修復(fù)

1

中心法則

2

復(fù)制的原則和規(guī)律

3

幾種損傷修復(fù)的概念

七．

的生物合成和加工轉(zhuǎn)錄的過程（掌握）

八．

蛋白質(zhì)的生物合成

1

遺傳密碼的特點

2

蛋白質(zhì)的生物合成過程

3

各種抗生素對翻譯過程的作用點（利用順口溜記?。?/p>

九．

基因表達調(diào)控

1

乳糖操縱子的結(jié)構(gòu)和調(diào)節(jié)機制

2

真核基因的表達調(diào)控特點

十．

癌基因和抑癌基因

1

抑癌基因的特點

2

常見的抑癌基因

十一．

和艾滋病

基因組的復(fù)雜性

3

個重要的調(diào)節(jié)基因的功能

十二．

基因診斷和基因治療

基因診斷的特點和常用技術(shù)方法

十三．

基因工程的基本原理

1

基本概念

2

基因工程的一般步驟同等學(xué)力臨床醫(yī)學(xué)考點精要之—病理學(xué)

第一章

緒

論

一、病理學(xué)的概念

是研究疾病的病因、發(fā)病機理、疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律，以及疾病時機體所發(fā)生的結(jié)構(gòu)、代謝和功能改變的科學(xué)。是基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)的橋梁。

學(xué)科組成

人體病理學(xué)：研究疾病病理變化

實驗病理學(xué)：研究疾病病因及發(fā)病機制

二、病理學(xué)的研究方法

三、病理學(xué)的觀察方法

肉眼檢查、組織化學(xué)檢查、

免疫組織化學(xué)檢查、電子顯微鏡觀察、化學(xué)和生物化學(xué)檢查、染色體檢查、致病基因分析

四、病理學(xué)發(fā)展簡史

（18

世紀）器官病理學(xué)

（19

世紀）細胞病理學(xué)

（20

世紀）分子病理學(xué)

1.細胞病理學(xué)發(fā)展階段主要采用的疾病觀察、研究手段和方法是（C）

A.核酸探針

B.細胞培養(yǎng)

C.光學(xué)顯微鏡

D.免疫組織化學(xué)

2.

病理學(xué)對人體研究的常見三大內(nèi)容是（D）

A.尸體解剖、細胞學(xué)檢查、免疫組化檢查

B.活體組織檢查、免疫組化檢查、細胞學(xué)檢查

C.細胞學(xué)檢查、尸體解剖、電子顯微鏡檢查

D.尸體解剖、活體組織檢查、細胞學(xué)檢查

第二章

細胞和組織的損傷

一、損傷原因

1、物理因素

2、營養(yǎng)因子

3、化學(xué)因子

4、免疫反應(yīng)

5、生物因子

6、遺傳因子

二、各種病變

1、萎縮

發(fā)育正常的器官、組織或細胞，由于其實質(zhì)細胞體積縮小或數(shù)目減少，而使其體積縮小稱為萎縮。器官代謝功能下降。

2、細胞水腫（細胞水變性）

3、脂肪變

4、玻璃樣變

5、壞死

6、肥大

7、增生

8、化生

9、變性

10、細胞凋亡

11、糜爛

12、潰瘍

13、空洞

14、竇道

15、瘺管

16、機化

1.下列何項不符合化生概念?(

D

)

A.柱狀上皮轉(zhuǎn)變?yōu)轺[狀上皮

B.柱狀上皮轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N柱狀上皮

C.纖維結(jié)締組織轉(zhuǎn)變?yōu)楣墙M織

D.纖維結(jié)締組織轉(zhuǎn)變?yōu)橹鶢钌掀?/p>

2.高血壓病引起心臟肥大主要是因為(D)

A.心肌細胞變性

B.心肌細胞數(shù)量增多

C.心肌細胞脂褐素增多

D.心肌細胞體積增大

E.心肌細胞壞死

3.玻璃樣變性中，玻璃樣物質(zhì)由免疫球蛋白構(gòu)成的是(A)

A.漿細胞胞漿內(nèi)

小體

B.肝細胞胞漿內(nèi)

小體

C.腎小管上皮細胞胞漿內(nèi)玻璃樣小滴

D.小動脈管壁內(nèi)玻璃樣物質(zhì)

第三章

損傷的修復(fù)

一、再生

1）完全性再生

2）不完全性再生（纖維性修復(fù)）

二、細胞的再生能力

三、肉芽組織

1.肉芽組織的主要成分是(B)

A.新生的毛血細管和平滑肌細胞

B.新生的毛血細管和成纖維細胞

C.新生的毛血細管和嗜中性粒細胞

D.新生的毛血細管和異物巨細胞

E.新生的毛細血管和淋巴細胞

2.影響骨折愈合的因素為

()

A.治療方法

B.全身情況

C.患者年齡

D.骨折部位的血運

第四章

局部血液循環(huán)障礙

一、靜脈性充血

1、肺淤血

2、肝淤血

二、血栓形成

1、血栓形成的條件

2、血栓的類型

3、血栓的結(jié)局

4、血栓對機體的影響

三、栓塞

1、栓子的運行途徑

2、栓塞類型

三、梗死

1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎時，心內(nèi)膜的疣狀血栓屬于（C)

A.紅色血栓

B.混合血栓

C.白色血栓

D.透明血栓

E.延續(xù)性血栓

2.不符合血栓結(jié)局的描述是(E)

A.較小血栓可溶解吸收

B.較大血栓可由肉芽組織機化

C.長時間不能機化的血栓可形成靜脈石

D.機化的血栓可使上下游血流再溝通

E.再溝通的血管可恢復(fù)正常血流

3.彌漫性血管內(nèi)凝血時形成的血栓為

(B)

A.混合性血栓

B.透明血栓

C.白色血栓

D.疣狀血栓

E.紅色血栓

4.肝淤血常由于(

B

)。

A.左心衰竭

B.右心衰竭

C.肝硬化

D.肝炎""來源:考試大-同等學(xué)歷第五章

炎癥

一、概

述

1、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)

2、炎癥的原因

3、炎癥的基本病理變化

二、急性炎癥

1、血液動力學(xué)改變

2、血管通透性增加

3、白細胞的滲出和吞噬作用

4、炎癥介質(zhì)在炎

癥過程中的作用

三、急性炎癥的類型和病理變化

1、漿液性炎

2、纖維素性炎

3、化膿性炎癥

4、出血性炎

5、急性炎癥的結(jié)局

四、慢性炎癥

1、一般慢性炎癥的病理特點

2、慢性肉芽腫性炎癥

1.符合炎癥性增生的描述是（)

A.實質(zhì)細胞增生

B.纖維組織增生

C.毛細血管增生

D.

淋巴組織增生

2.可以出現(xiàn)肉芽腫的疾病有()

A.風(fēng)濕病

B.麻風(fēng)病

C.肉樣瘤病

D.梅毒

3.具有趨化作用的炎性介質(zhì)是

(E)

A.組胺

B.緩激肽

C.氧自由基

5a

4.嗜酸性白細胞增多見于(

B

)。

A.化膿性炎

B.寄生蟲病和過敏反應(yīng)性疾病

C.病毒性感染

D.結(jié)核病

5.滲出與漏出的主要不同點在于（B）

A.發(fā)生的部位不同

B.發(fā)病的機制不同

C.液體含量不同

D.液體的來源不同

第六章

腫

瘤

一、腫瘤的概念和特征

1、腫瘤的特征

2、腫瘤的生長方式

3、腫瘤的擴散和轉(zhuǎn)移

二、良惡性腫瘤的區(qū)別

三、腫瘤的命名

四、癌前病變和原位癌