高鉀血癥低鉀血癥的基礎(chǔ)知識(shí)及護(hù)理

高鉀血癥、低鉀血癥的基礎(chǔ)知識(shí)及護(hù)理高鉀血癥一、基礎(chǔ)知識(shí)概述高鉀血癥鉀離子是細(xì)胞內(nèi)液中含量最高的陽(yáng)離子，且重要呈結(jié)合狀態(tài)，直接參加細(xì)胞內(nèi)的代謝活動(dòng)；適宜的鉀離子濃度及其在細(xì)胞膜兩側(cè)的比值對(duì)維持神經(jīng)-肌肉組織的靜息電位的產(chǎn)生，以及電興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)有重要作用；也直接影響酸堿平衡的調(diào)節(jié)。鉀離子紊亂是臨床上最常見(jiàn)的電解質(zhì)紊亂之一，且常和其它電解質(zhì)紊亂同時(shí)存在。血鉀高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥，>7.0mmol/L則為嚴(yán)重高鉀血癥。高鉀血癥有急性與慢性兩類，急性發(fā)生者為急癥，應(yīng)及時(shí)急救，否則可能造成心搏驟停。病因（1）腎排鉀減少=1\*GB3①急性腎衰竭少尿期或慢性腎衰竭晚期。=2\*GB3②腎上腺皮質(zhì)激素局限性，如Addison病，低腎素性低醛固酮癥，al--羥化酶缺少癥。=3\*GB3③保鉀利尿劑長(zhǎng)久應(yīng)用，如氯苯蝶陡，螺內(nèi)酯（安體舒通）,氨氯毗咪（阿米洛利）。（2）細(xì)胞內(nèi)的鉀移出=1\*GB3①溶血，組織損傷，腫瘤或炎癥細(xì)胞大量壞死，組織缺氧，休克，燒傷，肌肉過(guò)分?jǐn)伩s等。=2\*GB3②酸中毒。=3\*GB3③高血鉀周期性麻痹。=4\*GB3④注射高滲鹽水及甘露醇后，由于細(xì)胞內(nèi)脫水，變化細(xì)胞膜的滲入性或細(xì)胞代謝，使細(xì)胞內(nèi)鉀移出。有報(bào)告應(yīng)用鹽酸精氨酸而發(fā)生高血鉀，這可能是精氨酸進(jìn)入細(xì)胞而鉀排出所致。（3）含鉀藥品輸入過(guò)多青霉素鉀鹽（每100萬(wàn)單位合K1.5mmol）大劑量應(yīng)用或含鉀溶液輸入過(guò)多、過(guò)急。（4）輸入庫(kù)存血過(guò)多。（5）洋地黃中毒洋地黃過(guò)量可致離子泵活力減少，影響鉀進(jìn)入細(xì)胞。病理體內(nèi)的鉀重要通過(guò)腎臟排出體外，因此，腎衰竭是臨床引發(fā)高鉀血癥的最重要因素。高鉀血癥常見(jiàn)于急性腎衰竭少尿期，在無(wú)尿狀況下血鉀將以每天0.7mmol/L的速度增加。慢性腎衰竭時(shí)進(jìn)行性高鉀血癥雖不多見(jiàn)，但慢性．腎衰竭的晚期，腎功效嚴(yán)重障礙，尿量減少，血鉀能夠增高，但血鉀明顯增高，往往是由于在此基礎(chǔ)上鉀攝入過(guò)多或細(xì)胞內(nèi)的鉀大量移出所致。醛固酮的功用重要是保鈉排鉀，且重要作用在腎遠(yuǎn)曲小管。Adison病為腎上腺皮質(zhì)功效減退癥油于腎上腺皮質(zhì)激素減少（重要為鹽皮質(zhì)激素缺少),體現(xiàn)高血鉀。低腎素性低醛固酮癥可見(jiàn)于輕度腎功效不全患者與糖尿病伴有腎功效不全者。醛固酮分泌減少還可因應(yīng)用p—受體阻滯劑、非甾體類抗炎藥、轉(zhuǎn)換酶克制劑等，克制了腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)的活性所致。細(xì)胞內(nèi)液的鉀比細(xì)胞外液約高30倍。此種濃度梯度的維持需要能量的不停補(bǔ)充。另外，還受缺氧、分解代謝或合成代謝增強(qiáng)及pH等因素的影響。不管任何因素使能量供應(yīng)局限性，細(xì)胞分解代謝增強(qiáng)，細(xì)胞大量損傷及酸血癥的狀況下，都可致細(xì)胞內(nèi)的鉀大量游出，造成細(xì)胞外液高血鉀。腎功效良好者口服鉀鹽，普通不會(huì)引發(fā)高鉀血癥。但補(bǔ)鉀過(guò)量，輸入大量庫(kù)存時(shí)間較長(zhǎng)的血，使用大量含鉀的藥品，均可使血鉀升高，特別是有腎功效不全的患者，更易發(fā)生高血鉀。臨床體現(xiàn)高鉀血癥的臨床體現(xiàn)重要為心血管系統(tǒng)和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀的嚴(yán)重性取決于血鉀升高的程度和速度有無(wú)其它血漿電解質(zhì)和水代謝紊亂合并存在。（1）心血管癥狀高鉀使心肌受抑心肌張力減低故有心動(dòng)徐緩和心臟擴(kuò)大心音削弱易發(fā)生心律失常但不發(fā)生心力衰竭心電圖有特性性變化且與血鉀升高的程度有關(guān)當(dāng)血鉀不不大于5.5mmol/L時(shí)心電圖體現(xiàn)為Q-T間期縮短T波高尖對(duì)稱基底狹窄而呈帳篷狀;血鉀為7～8mmol/L時(shí)P波振幅減少P-R間期延長(zhǎng)以至P波消失這可能是竇房結(jié)傳導(dǎo)阻滯或竇性停搏也可出現(xiàn)“竇-室”傳導(dǎo)(竇房結(jié)不經(jīng)心房?jī)?nèi)正常傳導(dǎo)系統(tǒng)而通心房?jī)?nèi)特殊纖維束傳入心室);血鉀升至9～10mmol/L時(shí)室內(nèi)傳導(dǎo)更為緩慢QRS波增寬R波振幅減少S波加深與T波直線相連融合;血鉀11mmol/L時(shí)QRS波ST段和T波融合成雙相波折波形至12mmol/L時(shí)一部分心肌先被激動(dòng)而恢復(fù)另一部分尚未去極此時(shí)極易引發(fā)折返運(yùn)動(dòng)而引發(fā)室性異位節(jié)律體現(xiàn)為室性心動(dòng)過(guò)速心室撲動(dòng)和心室纖顫最后心臟停搏于舒張期；（2）神經(jīng)肌肉癥狀：早期常有四肢及口周感覺(jué)麻木極度疲乏肌肉酸疼肢體蒼白濕冷血鉀濃度達(dá)7mmol/L時(shí)四肢麻木軟癱先為軀干后為四肢最后影響到呼吸肌發(fā)生窒息中樞神經(jīng)系統(tǒng)可體現(xiàn)為煩躁不安或神志不清3.其它癥狀由于高鉀血癥引發(fā)乙酰膽堿釋放增加故可引發(fā)惡心嘔吐和腹痛由于高鉀對(duì)肌肉的毒性作用可引發(fā)四肢癱瘓和呼吸停止全部高鉀血癥都有不同程度的氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒后者可加重高鉀血癥。二、護(hù)理注意事項(xiàng)高鉀血癥的護(hù)理應(yīng)注意下列幾點(diǎn)：1、避免食用含鉀較多的食物，如鮮蘑菇、冬菇、榨菜、川冬菜、香菜、馬鈴薯等。避免應(yīng)用含鉀高的中西藥品，如氯化鉀、大量青霉素鉀鹽、金錢(qián)草、夏枯草、木通、絲瓜絡(luò)及牛膝等。2、禁用庫(kù)血，保存1周的庫(kù)存血，其血清鉀可達(dá)16毫摩爾／升，如需大量輸血時(shí)以采用新鮮血液為宜。3、5％碳酸氫鈉液或11.2％乳酸鈉靜脈注射，可提高血pH，使鉀轉(zhuǎn)移入細(xì)胞內(nèi)。4、10％葡萄糖酸鈣20毫升，靜脈緩慢注入，能夠?qū)光泴?duì)心肌的毒性作用。但正在使用洋地黃的患者不適宜使用，因鈣可加強(qiáng)洋地黃的毒性。5、25％～50％葡萄糖液加正規(guī)胰島素(4克：1單位)靜脈滴注，可使血漿鉀轉(zhuǎn)移入細(xì)胞內(nèi)。6、鈉型離子交換樹(shù)脂15克溶于山梨醇30毫升中口服，或30克灌腸，每日3次，對(duì)減少血鉀有效。7、以上方法采用后，血清鉀仍繼續(xù)升高，超出6.5毫摩爾／升時(shí)，應(yīng)主動(dòng)準(zhǔn)備透析治療。低鉀血癥一、基礎(chǔ)知識(shí)概述血清鉀濃度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。普通以血清鉀<3.5mmol/L時(shí)稱低血鉀。但是，血清鉀減少，并不一定表達(dá)體內(nèi)缺鉀，只能表達(dá)細(xì)胞外液中鉀的濃度，而全身缺鉀時(shí)，血清鉀不一定減少。故臨床上應(yīng)結(jié)合病史和臨床體現(xiàn)分析判斷。病因（1）鉀攝入減少普通飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進(jìn)食，機(jī)體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術(shù)后較長(zhǎng)時(shí)間禁食的患者，不能進(jìn)食。如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營(yíng)養(yǎng)時(shí)沒(méi)有同時(shí)補(bǔ)鉀或補(bǔ)鉀不夠，就可造成缺鉀和低鉀血癥。然而，如果攝入局限性是唯一因素，則在一定時(shí)間內(nèi)缺鉀程度能夠由于腎的保鉀功效而不十分嚴(yán)重。當(dāng)鉀攝入局限性時(shí)，在4～7天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L下列，在7～10天內(nèi)則可降至5～10mmol/L（正常時(shí)尿鉀排泄量為38～150mmol/L）。（2）鉀排出過(guò)多=1\*GB3①經(jīng)胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的因素，常見(jiàn)于嚴(yán)重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液?jiǎn)适У幕颊摺８篂a時(shí)糞便中K+的濃度可達(dá)30～50mmol/L。此時(shí)隨糞丟失的鉀可比正常時(shí)多10～20倍。糞鉀含量之因此增多，首先是由于腹瀉而使鉀在小腸的吸取減少，另首先是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結(jié)腸分泌鉀的作用加強(qiáng)。由于胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故激烈嘔吐時(shí)，胃液的喪失并非失鉀的重要因素，而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的，由于嘔吐所引發(fā)的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多（詳后文），嘔吐引發(fā)的血容量減少也可通過(guò)繼發(fā)性醛固酮增多而增進(jìn)腎排鉀。=2\*GB3②經(jīng)腎失鉀：這是成人失鉀最重要的因素。引發(fā)腎排鉀增多的常見(jiàn)因素有：a利尿藥的長(zhǎng)久持續(xù)使用或用量過(guò)多：例如，克制近曲小管鈉、水重吸取的利尿藥（碳酸酐酶克制藥乙酰唑胺），克制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸取的利尿藥（速尿、利尿酸、噻嗪類等）都能使達(dá)成遠(yuǎn)側(cè)腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是增進(jìn)腎小管鉀分泌增多的重要因素。上述利尿藥還能使達(dá)成遠(yuǎn)曲小管的Na+量增多，從而通過(guò)Na+-K+交換加強(qiáng)而造成失鉀。許多利尿藥尚有一種引發(fā)腎排鉀增多的共同機(jī)制：通過(guò)血容量的減少而造成醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在于克制髓袢升支粗段對(duì)Cl-的重吸取從而也克制了Na+的重吸取。因此，這些藥品的長(zhǎng)久使用既可造成低鈉血癥，又可造成低氯血癥。已經(jīng)證明，任何因素引發(fā)的低氯血癥均可使腎排鉀增多。其可能機(jī)制之一是低氯血癥似能直接剌激遠(yuǎn)側(cè)腎小管的泌鉀功效。b某些腎臟疾病：如遠(yuǎn)側(cè)腎小管性酸中毒時(shí)，由于遠(yuǎn)曲小管泌氫功效障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而造成失鉀。近側(cè)腎小管性酸中毒時(shí)，近曲小管HCO3-的重吸取減少，達(dá)成遠(yuǎn)曲小管的HCO3-增多是增進(jìn)遠(yuǎn)曲小管排鉀增多的重要因素（詳后文）。急性腎小管壞死的多尿期，由于腎小管液中尿素增多所致的滲入性利尿，以及新生腎小管上皮對(duì)水、電解質(zhì)重吸取的功效局限性，故可發(fā)生排鉀增多。c腎上腺皮質(zhì)激素過(guò)多：原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時(shí)，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時(shí)，糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)醇的分泌大量增多。皮質(zhì)醇也有一定的鹽皮質(zhì)激素樣的作用。大量、長(zhǎng)久的皮質(zhì)醇增多也能增進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管的Na+-K+交換而造成腎排鉀增多。d遠(yuǎn)曲小管中不易重吸取的陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均屬此。它們?cè)谶h(yuǎn)曲小管液中增多時(shí)，由于不能被重吸取而增大原尿的負(fù)電荷，因而K+易從腎小管上皮細(xì)胞進(jìn)入管腔液而隨尿喪失。e鎂缺失：鎂缺失經(jīng)常引發(fā)低鉀血癥。髓袢升支的鉀重吸取有賴于腎小管上皮細(xì)胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時(shí)，可能由于細(xì)胞內(nèi)Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸取發(fā)生障礙而致失鉀。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)還證明，鎂缺失還可引發(fā)醛固酮增多，這也可能是造成失鉀的因素。f堿中毒：堿中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞排H+減少，故H+-Na+交換加強(qiáng)，故隨尿排鉀增多。=3\*GB3③經(jīng)皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L。在普通狀況下，出汗不致引發(fā)低鉀血癥。但在高溫環(huán)境中進(jìn)行重體力勞動(dòng)時(shí)，大量出汗亦可造成鉀的喪失。（3）細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時(shí)，可發(fā)生低鉀血癥，但在機(jī)體的含鉀總量并不因而減少。=1\*GB3①低鉀性周期性麻痹：發(fā)作時(shí)細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，是一種家族性疾病。=2\*GB3②堿中毒：細(xì)胞內(nèi)H+移至細(xì)胞外以起代償作用，同時(shí)細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞。=3\*GB3③過(guò)量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時(shí)，發(fā)生低鉀血癥的機(jī)制有二：a胰島素增進(jìn)細(xì)胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞以合成糖原。b胰島素有可能直接剌激骨骼肌細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細(xì)胞內(nèi)Na+排出增多而細(xì)胞外K+進(jìn)入肌細(xì)胞增多。=4\*GB3④鋇中毒：抗日戰(zhàn)爭(zhēng)時(shí)期四川某地發(fā)生大批“趴病”病例，臨床體現(xiàn)重要是肌肉軟弱無(wú)力和癱瘓，嚴(yán)重者常因呼吸肌麻痹而死亡。經(jīng)我國(guó)學(xué)者杜公振等研究，擬定該病的因素是鋇中毒。但當(dāng)時(shí)鋇中毒引發(fā)癱瘓的機(jī)制尚未闡明?，F(xiàn)已確證，鋇中毒引發(fā)癱瘓的機(jī)制在于鋇中毒引發(fā)了低鉀血癥。鋇中毒時(shí)，細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續(xù)活動(dòng)。故細(xì)胞外液中的鉀不停進(jìn)入細(xì)胞。但鉀從細(xì)胞內(nèi)流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發(fā)生低鉀血癥。引發(fā)鋇中毒的是某些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。（4）粗制生棉油中毒近二三十年來(lái)，在我國(guó)某些棉產(chǎn)區(qū)出現(xiàn)一種低血鉀麻痹癥，在某些省內(nèi)又被稱為“軟病”。其臨床重要特性是四肢肌肉極度軟弱或發(fā)生弛緩性麻痹，嚴(yán)重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清鉀濃度明顯減少。往往在同一地區(qū)有許多人發(fā)病。病因與食用粗制生棉籽油有親密關(guān)系。粗制生棉油是農(nóng)村某些小型油廠和榨坊生產(chǎn)的。這些廠的生產(chǎn)工藝不合規(guī)格。棉籽未經(jīng)充足蒸炒甚至未曾脫殼就用來(lái)榨油，榨出的油又未按規(guī)定進(jìn)行加堿精煉。因此棉籽中的許多毒性物質(zhì)存于油中。與“軟病”的發(fā)生和隨即的一系列研究，都是棉酚（gossypol）。“軟病”時(shí)低鉀血癥的發(fā)生機(jī)制尚未闡明。“軟病”的發(fā)現(xiàn)和隨即的一系列研究，都是我國(guó)學(xué)者進(jìn)行的。迄今為止，國(guó)外的書(shū)刊中，尚無(wú)該病的記載。臨床體現(xiàn)臨床體現(xiàn)和細(xì)胞內(nèi)、外鉀缺少的嚴(yán)重程度有關(guān)，更重要的是取決于低血鉀發(fā)生的速度。血清K+<2.5mmol/L時(shí)，癥狀較嚴(yán)重。短時(shí)期內(nèi)發(fā)生缺鉀，癥狀出現(xiàn)快速，甚至引發(fā)猝死。(1)、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)體現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉應(yīng)激性減退。當(dāng)血清K+<3.0mmol/L時(shí)，可出現(xiàn)四肢肌肉軟弱無(wú)力，肌無(wú)力常由雙下肢開(kāi)始，后延及雙上肢，雙側(cè)對(duì)稱，以近端較重，低于2.5mmol/L時(shí)，可出現(xiàn)軟癱，以四肢肌肉最為突出，腱反射遲鈍或消失。當(dāng)呼吸肌受累時(shí)則可引發(fā)呼吸困難。中樞神經(jīng)系統(tǒng)體現(xiàn)癥狀為精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。(2)、消化系統(tǒng)缺鉀可引發(fā)腸蠕動(dòng)削弱，輕者有食欲不振、惡心、便秘，嚴(yán)重低血鉀可引發(fā)腹脹、麻痹性腸便阻。(3)、心血管系統(tǒng)低血鉀時(shí)普通為心肌興奮性增強(qiáng)，可出現(xiàn)心悸、心律失常。嚴(yán)重者可出現(xiàn)房室阻滯、室性心動(dòng)過(guò)速及室顫，最后心臟停跳于收縮狀態(tài)。另外還可引發(fā)心肌張力減低，心臟擴(kuò)大，末梢血管擴(kuò)張，血壓下降等。心電圖可出現(xiàn)U波。(4)、泌尿系統(tǒng)長(zhǎng)久低鉀可引發(fā)缺鉀性腎病和腎功效障礙，腎濃縮功效下降，出現(xiàn)多尿且比重低，特別是夜尿增多。這可能與遠(yuǎn)曲腎小管細(xì)胞受損，對(duì)抗利尿激素反映減少，水重吸取能力減少所致。另外，缺鉀后膀胱平滑肌張力減退，可出現(xiàn)尿潴留，病人常易合并腎盂腎炎。(5)、酸堿平衡紊亂低血鉀可造成代謝性堿中毒。二、護(hù)理注意事項(xiàng)低鉀血癥的護(hù)理應(yīng)注意下列幾點(diǎn)：1、尿量必須在30ml/h以上時(shí)，方考慮補(bǔ)鉀，否則可引發(fā)血鉀過(guò)高。2、伴有酸中毒、血氯