高職高專病理學(xué)與病理生理學(xué)教案第六章水電解質(zhì)代謝紊亂_第1頁
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文檔簡介

高職高專病理學(xué)與病理生理學(xué)教案黃岡職業(yè)技術(shù)學(xué)院醫(yī)學(xué)部徐久元內(nèi)容提綱:筆者以張忠、王化修主編的病理學(xué)與病理生理學(xué)第八版教材為藍(lán)本,結(jié)合40余年的病理學(xué)教學(xué)經(jīng)驗(yàn),編寫了這本《病理學(xué)與病理生理學(xué)》教案。本教案重要供高職高專臨床醫(yī)學(xué)、口腔醫(yī)學(xué)專業(yè)教學(xué)使用。本教案學(xué)時(shí)安排72學(xué)時(shí),共十九章。本章為第六章水、電解質(zhì)代謝紊亂。本教案內(nèi)容全方面、新穎,參考了步宏、李一雷主編的病理學(xué)第九版教材及王建枝主編的病理生理學(xué)第九版教材。高職高專病理學(xué)與病理生理學(xué)教案第六章水、電解質(zhì)代謝紊亂課題名稱項(xiàng)目六:水、電解質(zhì)代謝紊亂所屬專業(yè)臨床醫(yī)學(xué)課程名稱病理學(xué)與病理生理學(xué)學(xué)時(shí)安排2授課班級臨床醫(yī)學(xué)01-04授課地點(diǎn)多媒體教室教學(xué)辦法小組討論法、案例分析法、啟發(fā)式學(xué)習(xí)法參考教材1、步宏、李一雷主編的病理學(xué)第九版教材2、王建枝主編的病理生理學(xué)第九版教材一、學(xué)情分析1、知識基礎(chǔ):在前期學(xué)生已經(jīng)學(xué)習(xí)了《人體形態(tài)與構(gòu)造》、《正常人體機(jī)能》、《生物化學(xué)》、《微生物學(xué)和寄生蟲學(xué)》等基礎(chǔ)課程。含有一定的醫(yī)學(xué)知識基礎(chǔ)。但對疾病進(jìn)展中的形態(tài)與構(gòu)造沒有動態(tài)認(rèn)識,對疾病病因和發(fā)病機(jī)制并不清晰。2、技能基礎(chǔ):有一定三維空間能力、含有使用顯微鏡操作的能力。3、學(xué)生特性:根據(jù)教學(xué)經(jīng)驗(yàn)和教學(xué)平臺數(shù)據(jù)分析,本專業(yè)學(xué)生喜歡實(shí)際案例、體驗(yàn)、角色扮演等方式來學(xué)習(xí)新知,主動學(xué)習(xí)意識不強(qiáng)。二、教學(xué)目的1、知識目的:(1)掌握脫水的概念和多個(gè)脫水類型的病變特點(diǎn)。(2)掌握水腫的基本病理變化,掌握水腫的因素和發(fā)生機(jī)制。(3)掌握低鉀血癥與高鉀血癥的概念以及對機(jī)體的影響。2、能力目的:(1)熟悉水腫的概念,低鉀血癥與高鉀血癥的因素。(2)理解水腫的臨床體現(xiàn),水中毒的概念、因素、發(fā)病機(jī)制以及防治原則。3、素質(zhì)目的:(1)養(yǎng)成嚴(yán)謹(jǐn)、勤奮的學(xué)習(xí)風(fēng)氣和務(wù)實(shí)創(chuàng)新的工作作風(fēng)。(2)熱愛臨床醫(yī)學(xué)專業(yè),含有高度的責(zé)任心、同情心、愛心、耐心和救死扶傷、樂于奉獻(xiàn)、團(tuán)結(jié)協(xié)作的專業(yè)精神。(3)結(jié)合職業(yè)道德教育,培養(yǎng)學(xué)生的健康品格和人文素質(zhì)。教學(xué)重難點(diǎn)重點(diǎn):1、脫水的概念和多個(gè)脫水類型的病變特點(diǎn)。2、水腫的基本病理變化,水腫的因素和發(fā)生機(jī)制。3、低鉀血癥與高鉀血癥的概念、病因以及對機(jī)體的影響。難點(diǎn):脫水的概念和多個(gè)脫水類型的病變特點(diǎn)。四、教學(xué)方略1.通過案例及視頻引發(fā)學(xué)生學(xué)習(xí)愛好及探究欲望、引導(dǎo)學(xué)生主動發(fā)現(xiàn)、主動探索、實(shí)踐體驗(yàn),深層理解和掌握基礎(chǔ)知識,解決實(shí)際問題,實(shí)現(xiàn)從能力到人格的整體發(fā)展。2.本次課采用案例分析法,啟發(fā)式提問法,討論法。五、教學(xué)環(huán)境及資源準(zhǔn)備多媒體教室、云教學(xué)平臺、教材、大綱、參考書、病理學(xué)課件、動畫、視頻六、重要教學(xué)內(nèi)容及過程(一)復(fù)習(xí)舊課1、腫瘤的概念,普通形態(tài)構(gòu)造。2、腫瘤的異型性,腫瘤的生長與擴(kuò)散。3、良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別,癌與肉瘤的區(qū)別。(二)學(xué)習(xí)任務(wù)1、脫水的概念,脫水的類型2、水腫的概念,因素和發(fā)生機(jī)制,病變特點(diǎn)及對機(jī)體的影響。3、低鉀血癥的概念、特點(diǎn)及對機(jī)體影響4、高鉀血癥的概念、特點(diǎn)及對機(jī)體影響(三)任務(wù)實(shí)施任務(wù)一脫水的概念,脫水的類型1、脫水的概念:指體液容量的明顯減少,引發(fā)機(jī)體功效、代謝異常的病理狀態(tài)。根據(jù)脫水時(shí)細(xì)胞外液滲入壓的變化,可將脫水分為三種類型:高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水。2、脫水的類型高滲性脫水又稱低容量性高鈉血癥,其特點(diǎn)是失水多于失Na﹢,血清Na﹢濃度>150mmol/L,血漿滲入壓>310mmol/L,細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少,但以細(xì)胞內(nèi)液為主。(1)因素水?dāng)z入減少:見于水源斷絕、飲水困難、嘔吐、昏迷或中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患造成口渴中樞受損患者不思飲水等。水丟失過多:經(jīng)皮膚丟失:高熱、大量出汗、甲亢等。經(jīng)胃腸道丟失:嘔吐、腹瀉等造成含鈉量低的消化液丟失。經(jīng)呼吸道丟失:過分通氣、代謝性酸中毒、腦炎等。經(jīng)腎丟失:尿崩癥、大量脫水劑的使用(如:甘露醇高滲葡萄糖等)(2)對機(jī)體的影響口渴:細(xì)胞外液滲入壓升高,刺激口渴中樞,產(chǎn)生口渴感覺。少尿:細(xì)胞外液容量減少,同時(shí)細(xì)胞外液滲入壓升高,刺激下丘腦感受器,引發(fā)抗利尿激素(ADH)分泌增加,腎小管對水的重吸取增加,使尿量減少而尿比重增高。中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效障礙:細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移使細(xì)胞脫水,嚴(yán)重時(shí)引發(fā)腦細(xì)胞脫水,患者可出現(xiàn)嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。脫水熱:缺水嚴(yán)重,從皮膚蒸發(fā)的水分減少,使散熱受到影響,從而造成體溫升高稱為脫水熱。常見于嬰幼兒。低滲性脫水又稱低容量性低鈉血癥,其特點(diǎn)是失Na﹢多于失水,血清Na﹢濃度<130mmol/L,血漿滲入壓<280mmol/L,伴有細(xì)胞外液量減少。(1)因素常見于腎內(nèi)或腎外因素丟失大量液體后只補(bǔ)水而未補(bǔ)充電解質(zhì)平衡液所致。經(jīng)腎丟失:長久使用高效利尿劑如:速尿、利尿酸、噻嗪類等,使Na﹢重吸取克制;腎上腺皮質(zhì)功效不全,醛固酮分泌局限性,腎小管對Na﹢重吸取減少;腎小管性酸中毒,造成尿Na﹢排出增加。腎外丟失:嘔吐、腹瀉造成大量含Na﹢消化液經(jīng)消化道丟失;體腔內(nèi)大量液體貯留形成胸水、腹水等;大量出汗、大面積燒傷只補(bǔ)充水或葡萄糖液造成Na﹢經(jīng)皮膚丟失。(2)對機(jī)體的影響外周循環(huán)影響:細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移造成有效循環(huán)血量下降,外周循環(huán)障礙,可出現(xiàn)直立性眩暈、血壓下降、四肢厥冷、脈搏細(xì)速甚至休克。尿的變化:由于血漿滲入壓減少,早期ADH分泌減少,腎小管對水重吸取減少,造成多尿、尿比重減少;晚期血漿滲入壓明顯減少時(shí)ADH分泌增多,腎小管對水重吸取增加,尿量減少。失水體征:由于細(xì)胞外液減少,血容量減少使血液濃縮,血漿膠體滲入壓升高,組織間液向血管轉(zhuǎn)移,使組織間液減少明顯造成患者皮膚彈性減退,眼窩和嬰幼兒囟門凹陷。細(xì)胞水腫:由于細(xì)胞內(nèi)液增多,造成細(xì)胞水腫。嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生腦細(xì)胞水腫,引發(fā)顱內(nèi)高壓;肺水腫引發(fā)呼吸困難等。等滲性脫水失水與失Na﹢比例相似,血清Na﹢濃度為130~150mmol/L,血漿滲入壓為280~310mmol/L。(1)因素任何等滲性液體短期內(nèi)的大量丟失,如嘔吐、腹瀉、大面積燒傷、大量抽放胸、腹水等。(2)對機(jī)體的影響兼有高滲性脫水和低滲性脫水的體現(xiàn),如:口渴、尿量減少、外周循環(huán)障礙出現(xiàn)休克等。等滲性脫水不進(jìn)行解決,患者可通過不感性蒸發(fā)和呼吸等途徑不停丟失水分而轉(zhuǎn)變?yōu)楦邼B性脫水;如果只補(bǔ)水不補(bǔ)鈉則可轉(zhuǎn)變?yōu)榈蜐B性脫水。因此,單純的等滲性脫水臨床上較少見。任務(wù)二水腫的概念,因素和發(fā)生機(jī)制,病變特點(diǎn)及對機(jī)體的影響。1、概念:過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。水腫不是獨(dú)立的疾病,而是多個(gè)疾病的一種重要的病理過程或體征。如水腫發(fā)生在體腔內(nèi),稱為積水或積液,如心包積水、胸腔積水、腹腔積水等。2、因素和發(fā)生機(jī)制(1)血管內(nèi)外液體交換失去平衡——組織間液增多毛細(xì)血管流體靜壓升高:毛細(xì)血管流體靜壓(又稱毛細(xì)血管血壓)增高使有效流體靜壓增高,平都有效濾過壓增大造成組織液生成增多。如充血性心力衰竭時(shí)靜脈壓增高,可引發(fā)全身水腫;肝硬化門靜脈壓升高引發(fā)腹水;局部靜脈受壓或阻塞可引發(fā)局部水腫;動脈性充血時(shí)毛細(xì)血管流體靜壓升高引發(fā)炎性水腫。血漿膠體滲入壓減少:血漿膠體滲入壓高低取決于血漿白蛋白濃度,正常含量為40~50g/L。當(dāng)血漿白蛋白<20g/L時(shí),就可出現(xiàn)水腫。引發(fā)血漿白蛋白含量下降的因素重要有:蛋白質(zhì)丟失過多:如腎病綜合癥引發(fā)蛋白尿,大面積燒傷從創(chuàng)面丟失大量血漿蛋白;蛋白質(zhì)攝入減少:如長久禁食、胃腸道消化吸取功效障礙;蛋白質(zhì)合成障礙:如嚴(yán)重肝??;蛋白質(zhì)分解增強(qiáng):慢性消耗性疾病,如慢性感染、惡性腫瘤等。微血管壁通透性增加:正常毛細(xì)血管壁允許微量血漿蛋白濾出。微血管壁通透性增加可使血漿蛋白漏出到組織間隙,造成血漿膠體滲入壓下降,組織膠體滲入壓增高,有效濾過壓增加,過多液體在組織間隙積聚發(fā)生水腫。如創(chuàng)傷、燒傷、炎癥、缺氧、昆蟲叮咬、藥品或血清制品引發(fā)的變態(tài)反映。淋巴回流受阻:當(dāng)淋巴回流受阻時(shí),含蛋白的水腫液在組織間隙中積聚,形成淋巴性水腫。如惡性腫瘤侵入并阻塞淋巴管,造成對應(yīng)部位水腫;絲蟲病時(shí),重要的淋巴管被成蟲阻塞,引發(fā)下肢和陰囊慢性水腫。(2)體內(nèi)外液體交換失去平衡——水、鈉潴留腎小球?yàn)V過率減少:腎小球?yàn)V過率重要取決于腎小球的有效濾過壓、濾過膜的通透性和濾過面積。引發(fā)腎小球?yàn)V過率減少的因素有:腎小球廣泛而嚴(yán)重?fù)p傷:如急性腎小球腎炎時(shí)炎性滲出物及內(nèi)皮細(xì)胞腫脹使腎小球?yàn)V過率減少;慢性腎小球腎炎時(shí)由于大量腎小球纖維化,使腎小球?yàn)V過面積減少,腎小球?yàn)V過率減少。腎血流量減少:在心力衰竭、肝硬化腹水時(shí),有效循環(huán)血量減少可使腎血流減少,腎小球?yàn)V過率減少。腎小管重吸取增加腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加:濾過分?jǐn)?shù)=腎小球?yàn)V過率/腎血漿流量,正常時(shí)20%左右的腎血漿經(jīng)腎小球?yàn)V過。當(dāng)有效循環(huán)血量減少時(shí),出球小動脈收縮比入球小動脈收縮更明顯,腎小球?yàn)V過率相對增高,腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加造成近曲小管重吸取鈉和水增加引發(fā)水、鈉潴留。見于充血性心力衰竭、腎病綜合征等。心房肽分泌減少:心房肽(ANP)能減少腎素、克制醛固酮的分泌,對抗血管緊張素的縮血管效應(yīng)及拮抗醛固酮的滯Na﹢作用。當(dāng)有效循環(huán)血量明顯減少時(shí),心房的牽張感受器興奮性減少,造成心房肽分泌、釋放減少,近曲小管對水鈉重吸取增強(qiáng),造成或增進(jìn)水腫發(fā)生。醛固酮分泌增加:醛固酮的作用是增進(jìn)遠(yuǎn)曲小管重吸取水、鈉,進(jìn)而引發(fā)水鈉潴留。見于肝硬化、充血性心力衰竭、腎病綜合征等??估蚣に胤置谠黾樱嚎估蚣に兀ˋDH)能增進(jìn)遠(yuǎn)曲小管集合管對水分重吸取。當(dāng)血鈉增加時(shí)可刺激滲入壓感受器使垂體分泌ADH增多;有效循環(huán)血量減少,使左心房與胸腔大血管壁的容量感受器的刺激減少及血管緊張素Ⅱ增多,也可造成ADH分泌增加。3、水腫的病變特點(diǎn)水腫的組織或器官體積增大、重量增加、顏色蒼白、彈性減少、剖開時(shí)有液體流出。當(dāng)皮下組織有過多的液體積聚時(shí),用手指按壓可能有凹陷,稱為凹陷性水腫,又稱為顯性水腫。全身性水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多,并可達(dá)原體重的10%,稱為隱形水腫。因此,動態(tài)測量病人體重的增減是判斷水腫消長最有價(jià)值的辦法。4、對機(jī)體的影響水腫對機(jī)體的影響因水腫類別、部位、程度、發(fā)生速度及持續(xù)時(shí)間而不同。有利方面:當(dāng)血容量快速增加時(shí),大量液體轉(zhuǎn)移到組織間隙,避免血管破裂和急性心力衰竭發(fā)生;炎性水腫液能稀釋毒素,避免細(xì)菌擴(kuò)散及把藥品與抗體運(yùn)輸?shù)窖装Y區(qū);凍傷組織水腫液積聚可起營養(yǎng)作用,延緩組織壞死,有助于組織修復(fù)。有害方面:水腫液積聚使細(xì)胞與毛細(xì)血管間距離增大,物質(zhì)交換障礙,易發(fā)生感染及傷口不易愈合;水腫液積聚在器官組織中,使它們機(jī)能活動受限,嚴(yán)重時(shí)可危及生命。任務(wù)三低鉀血癥的概念、因素及對機(jī)體影響1、概念:低鉀血癥指血清鉀濃度<3.5mmol/L。缺鉀指細(xì)胞內(nèi)鉀和體內(nèi)總鉀量的缺失。低鉀血癥和缺鉀常同時(shí)發(fā)生,也可分別發(fā)生。2、因素:(1)鉀攝入局限性見于不能進(jìn)食(如消化道梗阻、昏迷)、禁食(胃腸術(shù)后)或長久輸液未注意補(bǔ)鉀的患者,也偶見于刻意節(jié)食減肥的正常人。(2)鉀丟失過多是缺鉀和低鉀血癥的最重要因素。經(jīng)腎丟失:是成人失鉀的常見因素。常見于大量應(yīng)用利尿劑,臨床上使用的利尿劑除安體舒通、氨苯蝶啶外,基本上都是耗鉀利尿藥,均增加腎排鉀。經(jīng)消化道失鉀:是小兒低鉀血癥的常見因素。多個(gè)消化液富含鉀,嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、胃腸引流、腸瘺等丟失大量消化液時(shí),都會引發(fā)鉀的大量丟失。經(jīng)皮膚失鉀:汗液含鉀9mmol/L,大量出汗可引發(fā)失鉀。(3)鉀的細(xì)胞內(nèi)外分布異常堿中毒:H﹢從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外,K﹢從細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),使血鉀減少。大量輸入葡萄糖、過量胰島素:使糖原合成增加,K﹢隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),造成血鉀減少。其它:毒物(鋇中毒)、藥品(β受體激動劑)、家族性低鉀血癥型周期性麻痹等。3、對機(jī)體的影響(1)對神經(jīng)肌肉的影響急性低鉀血癥常見的癥狀是神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性減少。中樞神經(jīng)反映性減少體現(xiàn)為少言寡語、反映遲鈍,嚴(yán)重時(shí)神志淡漠甚至昏迷。外周神經(jīng)反映性減少體現(xiàn)為膝反射低鈍等。肌肉系統(tǒng)反映性減少往往體現(xiàn)肌無力乃至麻痹。當(dāng)血鉀濃度<3mmol/L時(shí),可出現(xiàn)四肢肌肉無力,下列肢肌肉最為常見;<2.5mmol/L時(shí),可出現(xiàn)軟癱,嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)呼吸肌麻痹。平滑肌無力可致消化系統(tǒng)功效障礙,嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)“麻痹性腸梗阻”。(2)對心臟的影響低鉀血癥時(shí),心臟的重要體現(xiàn)是心律失常,其重要機(jī)制是低血鉀影響心肌電生理特性,使心肌興奮性和自律性增高,而傳導(dǎo)性減少。低血鉀時(shí)心電圖的變化:ST段下降,T波低平,U波增高,Q-T間期延長。(3)對酸堿平衡的影響低血鉀易誘發(fā)堿中毒。重要機(jī)制是低鉀血癥時(shí)H﹢向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多,細(xì)胞外H﹢濃度減少;腎臟在缺鉀時(shí)排H﹢增多,血液呈堿性而尿呈酸性,故稱反常性酸性尿。任務(wù)四高鉀血癥的概念、因素及對機(jī)體影響1、概念:當(dāng)血清鉀濃度高于5.5mmol/L時(shí),稱為高鉀血癥。2、因素:(1)鉀攝入過多大量輸入庫存過久的血液、靜脈補(bǔ)鉀過多過快等。(2)腎排鉀減少這是引發(fā)高鉀血癥最重要的因素。見于:急、慢性腎功效衰竭少尿期或無尿期;腎上腺皮質(zhì)功效不全;大量保鉀利尿劑的應(yīng)用等。(3)細(xì)胞內(nèi)鉀外流過多見于酸中毒、缺氧、嚴(yán)重創(chuàng)傷、胰島素缺少等。3、對機(jī)體的影響(1)對神經(jīng)肌肉的影響體現(xiàn)為興奮性先升高后減少,早期煩躁不安、膝反射亢進(jìn)、肢體感覺異常和肌肉震顫等,后期常有肌無力及肌麻痹等。(2)對心臟的影響體現(xiàn)為心律失常,嚴(yán)重者因心室顫動和心搏驟停而死亡。心電圖??沙霈F(xiàn)T波高尖,嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)P波壓低,QRS波群增寬。(四)任務(wù)點(diǎn)評以學(xué)生掌握程度為根據(jù),進(jìn)行成果評價(jià)。任務(wù)完畢好的學(xué)生,加平時(shí)積分1分。(五)小結(jié)通過本章學(xué)習(xí)我們懂得許多器官系統(tǒng)的疾病,某些全身性的病理過程,都能夠引發(fā)或伴有水、電解質(zhì)代謝紊亂;外界環(huán)境的某些變化,某些醫(yī)源性因素如藥品使用不當(dāng),也常可造成水、電解質(zhì)代謝紊亂。如果紊亂得不到及時(shí)的糾正,可使全身各器管系統(tǒng)特別是心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)的功效和機(jī)體的物質(zhì)代謝發(fā)生對應(yīng)的障礙,引發(fā)嚴(yán)重后果

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