2018ACC+血脂管理現(xiàn)狀與探索

審批號(hào)：CN-10749有效期至2020年3月21日僅供內(nèi)部培訓(xùn)使用2018ACC血脂管理現(xiàn)狀與探索2021/3/29星期一1目錄2.LDL-C仍是治療的主要靶點(diǎn)3.特殊人群他汀使用新進(jìn)展?PCI圍術(shù)期1.血脂管理現(xiàn)狀2021/3/29星期一22.LDL-C仍是治療的主要靶點(diǎn)3.特殊人群他汀使用新進(jìn)展?PCI圍術(shù)期目錄1.血脂管理現(xiàn)狀2021/3/29星期一3我國近年來冠心病死亡率顯著增加2002～2014年城鄉(xiāng)地區(qū)冠心病死亡率變化趨勢(shì)中國心血管病報(bào)告20152021/3/29星期一4HPS2-THRIVE研究：

中國ASCVD患者他汀治療≥3年者僅有8.9%患者比例(%)不用藥 0—3年 ≥3年納入25673例阻塞性動(dòng)脈疾病患者（存在心梗、腦血管病、外周動(dòng)脈疾病或糖尿病合并以上疾病或其他癥狀性冠心病病史），其中78.4%有冠心病病史，32.3%有糖尿病史，31.5%有腦血管病史，12.5%有周圍血管病史，分析患者既往他汀的使用情況歐洲（n=14741）51.539.78.93.825.970.380706050403020100中國（n=10932）? HPS2-THRIVE研究顯示，中國ASCVD患者使用他汀率遠(yuǎn)低于歐洲人群，他汀治療≥3年者僅有8.9%HPS2-THRIVECollaborativeGroup.EurHeartJ.2013May;34(17):1279-91.2021/3/29星期一52016年DYSIS研究報(bào)告：他汀治療的中國極高?；颊哌_(dá)標(biāo)率僅為23.9%?DYSIS研究在全球30個(gè)國家的多個(gè)研究中心共入組57,885例他汀降脂治療的患者，中國患者22,369例；接受他汀方案治療至少3個(gè)月、年齡在45歲以上；分為心血管事件極高危組、高危組和非高危組。?極高危組包括CHD、糖尿病、慢性腎病、外周動(dòng)脈疾病；高危組為單個(gè)危險(xiǎn)因素顯著上升，TC>310mg/dl或重度高血壓（SBP≥180和/或DBP≥110mmHg）。?極高危組的指標(biāo)目標(biāo)為LDL-C<70mg/dL，高危組為LDL-C<100mg/dL，非高危組為LDL-C<115mg/dL。31.4%23.9%20%0%46.4%58.6%40%60%100%80%全部患者極高危高危非高?；颊哌_(dá)標(biāo)率n=17,022GittAK,etal.Atherosclerosis.2016Sep9.doi:10.1016/j.atherosclerosis.2016.09.004.n=1481n=3842n=22,3452021/3/29星期一6在中國推行積極的血脂、血壓管理策略有利于實(shí)現(xiàn)醫(yī)療體系獲益，減少社會(huì)干預(yù)成本血脂管理血壓管理血脂、血壓管理三種不同血脂、血壓管理策略：(i)(ii)(iii)所有LDL-C>130mg/dL和/或SBP>140mmHg且至少伴有一種其他CVD危險(xiǎn)因子的患者都要接受治療；所有LDL-C>130mg/dL（和/或SBP>140mmHg）且年齡超過55歲的患者都要接受治療；所有LDL-C>130mg/dL（和/或SBP>140mmHg）且年齡超過65歲的患者都要接受治療治療凈支出社會(huì)剩余價(jià)值StevensW,etal.BMCHealthServRes.2016May10;16:175.2021/3/29星期一7ASCVD患者盡快調(diào)整至高強(qiáng)度他汀治療可能有助改善臨床結(jié)局結(jié)論：?更多的LDL-C控制不理想的ASCVD/FH患者發(fā)生一次CV事件的比例高于治療強(qiáng)度提升的比例?在臨床事件中,患者可能在等待降低CV風(fēng)險(xiǎn)的治療調(diào)整過程中發(fā)生CV事件?應(yīng)盡快處理未控制好的LDL-C水平,減少提升至高強(qiáng)度他汀治療的延遲可能有助于降低CV風(fēng)險(xiǎn)?醫(yī)生和患者對(duì)他汀的初始選擇可能有助于減少不必要的他汀治療調(diào)整和改善患者臨床結(jié)局JeetvanPatel,etal.2018ACCPoster1129-434總體過去12個(gè)月未發(fā)生CV事件的患者2.9%4.1%4.7%20%12.6%3.3%6.3%過去12個(gè)月發(fā)生CV事件的患者調(diào)整至高強(qiáng)度他汀治療CV事件0%10%近期發(fā)生CV事件患者的1年調(diào)整至高強(qiáng)度他汀治療率和CV事件率30%2021/3/29星期一8小結(jié)? 患者因?yàn)閷?duì)疾病需求的認(rèn)識(shí)不足導(dǎo)致過多他汀停藥并影響重新開始他汀治療? 相較CV事件再發(fā)率,目前他汀強(qiáng)化治療率嚴(yán)重不足,盡快上調(diào)他汀強(qiáng)度可能有助于改善臨床結(jié)局? 在中國推行積極的血脂、血壓管理策略有利于實(shí)現(xiàn)醫(yī)療體系獲益，減少社會(huì)干預(yù)成本? 提高他汀及高強(qiáng)度他汀使用率是目前提高ASCVD二級(jí)預(yù)防的機(jī)會(huì)點(diǎn)2021/3/29星期一9目錄3.特殊人群他汀使用新進(jìn)展PCI圍術(shù)期2.LDL-C仍是治療的主要靶點(diǎn)1.血脂管理現(xiàn)狀2021/3/29星期一102015CTT薈萃分析：LDL-C每降低1.0mmol/L

可顯著降低各主要心血管事件的年發(fā)生率主要冠脈事件冠脈血運(yùn)重建卒中24%24%15%FulcherJ,etal.Lancet.2015Apr11;385(9976):1397-405.2021/3/29星期一112016JAMA薈萃分析：

LDL-C降幅決定了終點(diǎn)事件風(fēng)險(xiǎn)的下降程度LDL-C水平的加權(quán)組間差異（mmol/L）主要心血管事件相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)下降（%）LDL-C每降低1mmol/L，主要心血管事件風(fēng)險(xiǎn)降低23%（RR=0.77；95%CI0.75-0.79；P<0.001）SilvermanMG,etal.JAMA.2016Sep27;316(12):1289-97.檢索MEDLINE和EMBASE數(shù)據(jù)庫（1966-2016），入組49項(xiàng)研究的312175例對(duì)象，共發(fā)生39645例主要心血管事件。首要終點(diǎn)為主要心血管事件（復(fù)合終點(diǎn)：心血管疾病死亡、急性MI或其他ACS、冠脈重建或卒中）的相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)（RR）與LDL-C水平下降絕對(duì)值的相關(guān)性；主要冠脈事件（冠心病死亡或MI）5年累積發(fā)生率與LDL-C水平的相關(guān)性。2021/3/29星期一122016JAMA薈萃分析：LDL-C降幅決定了遠(yuǎn)期臨床獲益程度檢索MEDLINE和EMBASE數(shù)據(jù)庫（1966-2016），入組49項(xiàng)研究的312175例對(duì)象，共發(fā)生39645例主要心血管事件。首要終點(diǎn)為主要心血管事件（復(fù)合終點(diǎn)：心血管疾病死亡、急性MI或其他ACS、冠脈重建或卒中）的相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)（RR）與LDL-C水平下降絕對(duì)值的相關(guān)性；主要冠脈事件（冠心病死亡或MI）5年累積發(fā)生率與LDL-C水平的相關(guān)性。5年冠心病死亡或MI累積發(fā)生率LDL-C水平（mmol/L）一級(jí)預(yù)防研究（n=8）對(duì)照組干預(yù)組二級(jí)預(yù)防研究（n=16）對(duì)照組干預(yù)組SilvermanMG,etal.JAMA.2016Sep27;316(12):1289-97.一級(jí)預(yù)防：LDL-C每降低1mmol/L，事件發(fā)生率降低1.5%[95%CI,0.5%-2.6%]；P=0.008二級(jí)預(yù)防：LDL-C每降低1mmol/L，事件發(fā)生率降低4.6%[95%CI,2.9%-6.4%]；P<0.0012021/3/29星期一131008060402000 24 4872 96120144168隨機(jī)后時(shí)間(周)LDL膽固醇(mg/dL)降低59%P<0.00001絕對(duì)↓56mg/dl安慰劑Evolocumab(中位30mg/dl,IQR19-46mg/dl)151050CVD,MI,卒中, CVD,MI,卒中UA,冠脈血運(yùn)重建14.6SabatineMSetal.NEJM2017;376:1713-2212.69.97.93年KM發(fā)生率(%)HR0.85(0.79-0.92)P<0.0001HR0.80(0.73-0.88)P<0.0001FOURIER研究：繼續(xù)降低LDL-C仍有獲益首次證實(shí)PCSK9抑制劑可減少心血管終點(diǎn)事件? 27564例接受他汀治療、LDL-C≥70mg/dL的穩(wěn)定性ASCVD患者? LDL-C水平降低59%至中位30mg/dl? 他汀治療患者的心血管終點(diǎn)事件減少? 安全且耐受良好2021/3/29星期一14Evolocumab不改變hsCRP水平?研究目的：探索Evolocumab預(yù)防基線hsCRP預(yù)防心血管事件的益處的一致性；研究由hsCRP和LDL-C水平界定的炎癥和殘余膽固醇風(fēng)險(xiǎn)的重要性?研究方法：27,564例使用他汀類藥物治療并LDL-C≥70mg/dL的穩(wěn)定ASCVD患者隨機(jī)接受Evolocumabvs安慰劑(Pbo)。在基線hsCRP分層基礎(chǔ)上比較Evolocumab對(duì)CV死亡,MI或卒中(MACE)的作用。多變量模型分析LDL-C和hsCRP對(duì)CV風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)價(jià)值。86420-2中位hsCRP(mg/L)基線 48周hsCRP自基線的最小變化(-0.2mg/L)&治療組間無差異自基線的變化P=0.34P=0.72P=0.34安慰劑ErinABohula,etal.2018ACCOralPresentation907-06Evolocumab2021/3/29星期一15在不同基線CRP水平Evolocumab治療獲益一致? Evolocumab對(duì)MACE的相對(duì)危險(xiǎn)度降低在hsCRP各層是一致的，但絕對(duì)風(fēng)險(xiǎn)降低（ARR）在hsCRP更20161284血運(yùn)重建 卒中重建3年KM率(%)2015105CV死亡,MI,卒中,UA,冠脈血運(yùn)重建的3年KM率P<0.0001P<0.0001P<0.00016.1P<0.0001P<0.0001P<0.0001P<0.0001P=0.502.7(%)15105CV死亡,MI,卒中的3年KM率安慰劑組hsCRP&CV結(jié)局的相關(guān)性Evolocumab的臨床獲益(根據(jù)基線hsCRP)主要終點(diǎn)次要終點(diǎn)HR的交互P值>0.0512.013.718.113.27.49.11.71.44.27.55.12.31.812.0%8.310.58.72.1 2.32.23.27.4hsCRP<1hsCRP1-3hsCRP>3安慰劑Evolocumab高時(shí)幅度更大ErinABohula,etal.2018ACCOralPresentation907-0610.4%13.7%11.9%18.1%15.5%7.4%6.6%9.1%7.1%10.2%13.2%(%)3.80CV死亡,MI,卒CV死CVMI卒中冠脈UA全因死亡率0hsCRP<11-3>30<11-3>3中,UA或冠脈亡,MI,死亡血運(yùn)(mg/L)主要終點(diǎn)HR95%CI0.82(0.70-0.95)0.93(0.83-1.05)0.80(0.71-0.90)ARR1.6%1.8%2.7%次要終點(diǎn)HR95%CI0.81(0.66-0.99)0.87(0.75-1.02)0.73(0.63-0.85)ARR0.8%1.9%3.0%2021/3/29星期一16LDL-C和hsCRP均是MACE的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子?在對(duì)LDL-C和hsCRP水平與CV風(fēng)險(xiǎn)之間相關(guān)性的調(diào)整分析中,LDL-C和hsCRP均是MACE的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子?LDL-C和hsCRP均最低水平是MACE發(fā)生率最低。*經(jīng)年齡、BMI、性別、人種、地區(qū)、既往MI、既往卒中、PAD、HTN、DM、CHF、吸煙、eGFR<60、高強(qiáng)度他汀、依折麥布、基線PEP風(fēng)險(xiǎn)(按hsCRP水平分層)即使當(dāng)LDL-C<20mg/dL時(shí)PEP的炎癥&膽固醇風(fēng)險(xiǎn)0.020.150.100.050416642000.20.51248PEP的校正*3年發(fā)生率LDL-C(加倍)?校正*HR1.09(1.05-1.14)?P<0.0001hsCRP(加倍)?校正*HR1.09(1.07-1.12)?P<0.0001PEP的校正*3年發(fā)生率(%)<1>31~318161412108642020<2020-4950-6970-99≥10099.810.410.912.310.81212.613.214.913.114.715.416.418.2<11~3>3N=2707LDL-C、HDL-C和log(TG)校正ErinABohula,etal.2018ACCOralPresentation907-062021/3/29星期一17ODYSSEYoutcomes研究為膽固醇理論再添有力證據(jù)在整個(gè)研究期間患者和研究者對(duì)治療和血脂水平維持盲態(tài)?ODYSSEYOutcomes研究,2012年11月2日-2017年11月11日期間納入了57個(gè)國家的18,924例患者,這些患者在1~12個(gè)月內(nèi)發(fā)生ACS,且在高強(qiáng)度或最大耐受劑量他汀治療基礎(chǔ)上LDL-C仍高于70mg/dl,隨機(jī)分配接受alirocumab(SC,Q2W)或安慰劑(SC,Q2W)治療,隨訪48個(gè)月。?主要終點(diǎn)：第一次發(fā)生冠心病死亡、非致死性心肌梗死、致死性和非致死性缺血性卒中或需要住院的不穩(wěn)定型心絞痛的時(shí)間。SchwartzGG,etal.AmHeartJ2014;168:682-689.e1.研究設(shè)計(jì)ACS后患者(1-12個(gè)月)導(dǎo)入期:阿托伐他汀或瑞舒伐他汀高強(qiáng)度或最大耐受劑量治療2-16周滿足至少一項(xiàng)血脂入組標(biāo)準(zhǔn)AlirocumabSCQ2W安慰劑SCQ2W隨機(jī)分組GregoryG,etal.2018ACCLate-BreakingClinicalTrials401-082021/3/29星期一18隨著LDL-C水平的進(jìn)一步降低,患者可以獲得更多心血管獲益?排除提前終止治療或盲態(tài)更換為安慰劑治療后的LDL-C值?約75%積極治療時(shí)間(月)為75mg劑量?實(shí)際治療分析顯示,隨訪48個(gè)月時(shí),與安慰劑組相比,alirocumab組LDL-C降幅為54.7%(101.4mg/dlvs.53.3mg/dl)0105907560453015048121620 24 28隨機(jī)化后時(shí)間(月)3236404448平均LDL-C(mg/dL)37.693.342.396.453.3101.4△55.7mg/dL-62.7%△54.1mg/dLGregoryG,etal.2018ACCLate-BreakingClinicalTrials401-08-61.0%△48.1mg/dL-54.7%Alirocumab安慰劑兩組LDL-C水平變化2021/3/29星期一19PCSK9抑制劑Alirocumab使ACS患者心血管風(fēng)險(xiǎn)顯著降低15%?主要有效性終點(diǎn)(MACE：冠心病死亡、非致死性心肌梗死、致死性和非致死性卒中或需要住院的不穩(wěn)定型心絞痛)風(fēng)險(xiǎn)顯著降低15%(P=0.0003)MACE：冠心病死亡、非致死性MI、缺血性卒中或需要住院的不穩(wěn)定型心絞痛*基于累積發(fā)生率GregoryG,etal.2018ACCLate-BreakingClinicalTrials401-0800MACE(%)369Alirocumab(n=9462)1215ARR*1.6%12隨機(jī)化后時(shí)間(年)34HR0.85(95%Cl0.78,0.93)P=0.0003安慰劑(n=9462)主要療效終點(diǎn)：MACE2021/3/29星期一20首次報(bào)告PCSK9抑制劑全因死亡率獲益?首次報(bào)告了PCSK9抑制劑的全因死亡率獲益(HR=0.85,P=0.026)。安全性方面,Alirocumab組除注射部位輕微反應(yīng)外,整體安全性良好。*標(biāo)稱P值?基于累積發(fā)生率GregoryG,etal.2018ACCLate-BreakingClinicalTrials401-0800全因死亡率(%)1.534.5安慰劑(n=9462)6全因死亡7.512隨機(jī)化后時(shí)間(年)34ARR?0.6%HR0.85(95%Cl0.73,0.98)P=0.026*Alirocumab(n=9462)*標(biāo)稱P值?基于累積發(fā)生率2021/3/29星期一21他汀與PCSK9抑制劑獲益均源自LDL-C絕對(duì)降幅及持續(xù)治療時(shí)長2.0PCSK9抑制劑與他汀的比較(按治療時(shí)長)50%0.50%1.01.510%20%30%40%-10%主要血管事件降低比例(95%Cl)LDL膽固醇降幅(mmol/L)≥4年治療3年治療2年治療1年治療IMPROVE-ITWOSCPSCARELIPIDHPS4SFOURIER,ODYSSEY,SPIRE-2的Meta分析(HR0.85,95%Cl0.81-0.89；N=57109,5141例事件；加權(quán)平均隨訪期為25.7個(gè)月)FerenceBA,etal.EurHeartJ.2017;DOI:10.1093/eurhearti/ehx4502021/3/29星期一22每降低1mmol/L/年,他汀與PCSK9抑制劑使事件風(fēng)險(xiǎn)降低程度相似樣本量LDL-C每降低1mmol/L的RR(Cl)年他汀0-1年1-2年治療組 對(duì)照組845738235284565821060.91(0.85-0.97)0.78(0.73-0.85)0.852(0.81-0.90)PCSK9mAbs(SPIRE-2,FOURIER,ODYSSEY)0.5LDL-C降低更好0.751.25LDL-C降低更差1第一年RR與1-2+年RR之間的異質(zhì)性檢驗(yàn):p<0.001CholesterolTreatmentTrialistsCollaboration.Lancet.2010376:1670-81CTT和PCSK9：效應(yīng)量(根據(jù)治療年數(shù))0-1年28550285590.90(0.84-0.96)1-2年23234232540.80(0.75-0.86)0.851(0.81-0.89)2021/3/29星期一23REVEAL研究：CETP抑制劑Anacetrapib較對(duì)照組使冠脈死亡、心肌梗死或冠脈血運(yùn)重建風(fēng)險(xiǎn)降低9％?REVEAL研究對(duì)閉塞性血管病患者中位隨訪4.1年發(fā)現(xiàn),與對(duì)照組相比,CETP抑制劑anacetrapib組HDL-C水平升高43mg/dl(104%),LDL-C水平進(jìn)一步降低26mg/dl(41％,直接法),非HDL-C降低18％；主要終點(diǎn)(冠脈死亡、心肌梗死或冠脈血運(yùn)重建)風(fēng)險(xiǎn)降低9％；次要終點(diǎn)(冠脈死亡和心肌梗死)風(fēng)險(xiǎn)降低11%。0 10510152 3 4隨訪時(shí)間(年)TheHPS3/TIMI55-REVEALCollaborativeGroup.NEnglJMed2017;377:1217-1227RR0.91(0.85to0.97)P=0.004Anacetrapib安慰劑Anacetrapib1640(10.8%)

安慰劑1803(11.8%)伴有事件的患者(%)主要終點(diǎn)：主要冠脈事件(冠脈死亡、心肌梗死或冠脈血運(yùn)重建)2021/3/29星期一24獲益主要來自其降低非HDL-C效應(yīng),而與升高HDL-C無關(guān)冠脈死亡或心肌梗死風(fēng)險(xiǎn)與非HDL-C絕對(duì)下降比例呈正相關(guān)?綜合分析REVEAL研究各血脂指標(biāo)降幅與終點(diǎn)獲益,并與膽固醇治療研究者協(xié)作組(CTT)薈萃分析結(jié)果進(jìn)行擬合發(fā)現(xiàn),該研究非HDL-C降幅和主要冠脈事件獲益與CTT薈萃分析結(jié)果一致,因此研究獲益主要來自其降低LDL-C的效應(yīng),而非升高HDL-C效應(yīng),再次印證了膽固醇理論。020%15%10%5%0%25%30%35%風(fēng)險(xiǎn)降低比例1020 30 40 50非HDL膽固醇絕對(duì)降低(mg/dl)ChristopherP.Cannon,etal.2018ACCOralContributions911-106070REVEAL+43mg/dlHDL-C更多vs.更少-0.2mg/dlHDL-C(5項(xiàng)研究)他汀vs.對(duì)照組+1.6mg/dlHDL-C(17項(xiàng)研究)他汀vs.對(duì)照組+1.3mg/dlHDL-C(4項(xiàng)研究)2021/3/29星期一2512個(gè)月時(shí)達(dá)到LDL-C≤70mg/dL是降低MACCEs獨(dú)立預(yù)測(cè)因素Jung-HeeLee,etal.2018ACCPoster1287-247? 在總體人群中,兩組間MACCEs相似(5.7％vs.6.4％,p=0.382)。即使在傾向評(píng)分匹配后,兩組間MACCEs發(fā)生率(5.7％vs.5.3％,p=0.321)也沒有顯著差異。1年隨訪的臨床結(jié)局? 在多變量分析中,12個(gè)月時(shí)達(dá)到LDL-C≤70mg/dL是降低MACCEs獨(dú)立預(yù)測(cè)因素(HR0.75,95％CI0.62-0.91,P=0.003),其他獨(dú)立預(yù)測(cè)因素還有年齡、高血壓、糖尿病、先前的AMI和多支血管病變。MACCEs的Cox比例風(fēng)險(xiǎn)回歸模型變量總?cè)巳?傾向評(píng)分匹配人群高強(qiáng)度他汀(n=3808)中/低強(qiáng)度他汀(n=8031)P值高強(qiáng)度他汀(n=3808)中/低強(qiáng)度他汀(n=3808)P值MACE204(5.7)479(6.4)0.382204(5.7)188(5.3)0.321心源性死亡83(2.3)222(3.0)0.04883(2.3)75(2.1)0.666MI21(0.7)61(0.9)0.43121(0.7)31(0.9)0.507TLR66(2.0)132(1.9)0.25266(2.0)66(1.9)0.497卒中28(0.8)59(0.8)0.91928(0.8)15(0.4)0.151全因死亡率86(2.4)240(3.2)0.01386(2.4)82(2.3)0.802單變量分析多變量分析HR(95%CI)P值HR(95%CI)P值年齡1.038(1.032-1.044)<0.0011.031(1.024-1.038)<0.001男性0.673(0.579-0.781)<0.0011.005(0.854-1.182)0.953高血壓1.690(1.461-1.954)<0.0011.195(1.024-1.395)0.024血脂異常0.897(0.714-1.126)0.348糖尿病1.915(1.660-2.209)<0.0011.591(1.372-1.845)<0.001既往MI2.046(1.668-2.509)<0.0011.701(1.384-2.091)<0.001心衰2.123(1.346-3.347)0.0011.343(0.849-2.124)0.208腦血管疾病1.665(1.314-2.110)<0.0011.165(0.815-1.482)0.215多支血管病變1.612(1.397-1.861)<0.0011.369(1.183-1.583)<0.001高強(qiáng)度他汀0.934(0.802-1.088)0.382達(dá)到LDL-C≤700.704(0.583-0.851)<0.0010.749(0.620-0.906)0.0032021/3/29星期一26高強(qiáng)度他汀有助于LDL-C達(dá)標(biāo)高強(qiáng)度他汀有助于LDL-C達(dá)標(biāo)高強(qiáng)度他汀0中/低強(qiáng)度他汀2040608010054.5%45.1%P<0.001(%)1年隨訪期達(dá)到LDL-C≤70mg/dL6AMI后時(shí)間(月)累積MACE率(%)00.000.100.2012P=0.321中/低強(qiáng)度他汀(n=3808)高強(qiáng)度他汀(n=3808)P=0.666累積心源性死亡率(%)00.000.100.206AMI后時(shí)間(月)12中/低強(qiáng)度他汀(n=3808)高強(qiáng)度他汀(n=3808)PS匹配人群的KM生存曲線結(jié)論：該研究表明,達(dá)到LDL-C≤70mg/dL是韓國AMI患者臨床事件降低的重要因素之一Jung-HeeLee,etal.2018ACCPoster1287-2472021/3/29星期一27小結(jié)FOURIER、ODYSSEYoutcomes、REVEAL等非他汀研究均是在使用他汀基礎(chǔ)上的治療,反映了他汀類藥物在ASCVD防治中的基石地位,與CTT研究對(duì)比分析發(fā)現(xiàn)患者臨床終點(diǎn)獲益來源于LDL-C絕對(duì)降幅及持續(xù)治療時(shí)長FOURIER研究分析發(fā)現(xiàn)LDL-C和hsCRP均是MACE的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子? LDL-C達(dá)標(biāo)顯著改善STEMI患者血管內(nèi)皮功能? 亞洲人群研究發(fā)現(xiàn),12個(gè)月時(shí)實(shí)現(xiàn)LDL-C≤70mg/dL是降低MACCEs獨(dú)立預(yù)測(cè)因素；高強(qiáng)度他汀有助于LDL-C達(dá)標(biāo)2021/3/29星期一282.LDL-C仍是治療的主要靶點(diǎn)3.特殊人群他汀使用新進(jìn)展PCI圍術(shù)期目錄1.血脂管理現(xiàn)狀2021/3/29星期一29SECURE-PCI研究：在ACS計(jì)劃血運(yùn)重建患者中,

對(duì)比負(fù)荷劑量阿托伐他汀與安慰劑??研究目的：確定急性冠狀動(dòng)脈綜合征經(jīng)皮介入治療前負(fù)荷劑量的阿托伐他汀是否能有效減少主要心血管事件(MACE)研究方法：預(yù)處理組(n=2087)：PCI前接受阿托伐他汀負(fù)荷劑量(80mg),PCI術(shù)后24小時(shí)內(nèi)再次接受阿托伐他汀負(fù)荷劑量(80mg),后接受每日阿托伐他汀40mg治療,持續(xù)30天安慰劑組(n=2104)：PCI前接受安慰劑,PCI術(shù)后24小時(shí)內(nèi)再次接受安慰劑,后接受每日阿托伐他汀40mg治療,持續(xù)30天主要終點(diǎn)：30天MACE事件發(fā)生率(全因死亡率、非致死性急性心肌梗死、卒中、或缺血復(fù)發(fā)導(dǎo)致緊急血運(yùn)重建)?研究流程圖年齡≥18歲、擬行PCI的ACS患者隨機(jī)分組阿托伐他汀PCI前80mg,PCI后24小時(shí)80mg阿托伐他汀40mg/d治療30天傳統(tǒng)治療PCI前安慰劑,PCI后24小時(shí)安慰劑阿托伐他汀40mg/d治療30天主要終點(diǎn):30天MACE(全因死亡、非致死性心梗、卒中或?qū)е戮o急血運(yùn)重建的復(fù)發(fā)性缺血)OtávioBerwanger,2018ACCOralPresentation404-162021/3/29星期一30總體人群–阿托伐他汀與安慰劑對(duì)比主要終點(diǎn)累計(jì)發(fā)生率無顯著差異?兩組主要終點(diǎn)(30天全因死亡率、非致死性急性心肌梗死、卒中、或缺血復(fù)發(fā)導(dǎo)致緊急血運(yùn)重建)的累積發(fā)生率并無顯著差異(HR0.88,95%CI0.69-1.11；p=0.27)9 12 15 18時(shí)間(天)03621 24 27 301614121086420累積MACE發(fā)生率(%)HR0.88(95%Cl,0.69-1.11);p=0.27安慰劑(n=2104)阿托伐他汀(n=2087)OtávioBerwanger,2018ACCOralPresentation404-162021/3/29星期一31SECUREPCI研究再次證實(shí)了PCI圍手術(shù)期的他汀序貫療法對(duì)ACS患者預(yù)后無益?主要終點(diǎn)：PCI術(shù)后30天內(nèi)主要不良心臟事件(心臟死亡,心肌梗死或意外血管血運(yùn)重建)的發(fā)生率ISCAP研究主要終點(diǎn)：PCI術(shù)后30天內(nèi)MACE發(fā)生率ALPACS和ISCAP研究阿托伐他汀較對(duì)照組均未帶來30天內(nèi)心血管獲益?主要終點(diǎn)：與對(duì)照組相比,阿托伐他汀組患者PCI術(shù)后30天內(nèi)的MACE(死亡、心梗、靶血管重建)