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第二十三章圍術(shù)期心肌缺血牡丹江醫(yī)學(xué)院麻醉學(xué)教研室圍術(shù)期心肌缺血大多見于原有心肌血供不足的病人如冠狀動(dòng)脈疾?。–AD)病人,偶爾也可發(fā)生在無CAD者。癥狀性或隱匿性CAD患者是圍術(shù)期發(fā)生心肌缺血和心肌梗死的高危入群。有效地發(fā)現(xiàn)并及時(shí)處理圍術(shù)期心肌缺血,可明顯改善患者的結(jié)局。第一節(jié)圍術(shù)期心肌缺血的原因心肌缺血是由于心肌灌注不足或心肌氧供與氧需關(guān)系失衡所致,即冠狀動(dòng)脈氧供不能滿足心臟作功時(shí)的氧需,可因心肌氧供下降或(和)心肌氧需增加而引起(表23-1)。表23-1圍術(shù)期心肌缺血的常見原因心肌氧供下降心肌氧需增加冠脈血流下降心率增快:麻醉過淺、冠狀動(dòng)脈狹窄;CAD、發(fā)熱、疼痛、室壁張力增加冠狀動(dòng)脈痙攣等主動(dòng)脈舒張壓降低:低血壓、前負(fù)荷增加:容量過多等主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全后負(fù)荷增加;高血壓等心率增快:麻醉過淺、血容量不足等收縮性增強(qiáng):正性肌力藥血液攜氧能力降低交感-腎上腺系興奮血紅蛋白含量減少:失血、貧血血氧飽和度下降:肺換氣或和通氣功能下降氧合血紅蛋白離解曲線異常:堿中毒一、心肌氧供下降決定心肌氧供的因素主要是冠狀動(dòng)脈灌流量和血氧含量,其中影響最大的當(dāng)屬冠狀動(dòng)脈狹窄,包括冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,冠狀動(dòng)脈痙攣等。(一)冠狀動(dòng)脈灌流量下降(二)冠狀動(dòng)脈血氧含量下降(一)冠狀動(dòng)脈灌流量下降1.冠狀動(dòng)脈狹窄2.主動(dòng)脈舒張壓降低3.心率增快1.冠狀動(dòng)脈狹窄(1)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化:是造成冠脈血流受阻的主要因素,也是術(shù)前心肌缺血的重要原因。(2)冠狀動(dòng)脈痙攣:可發(fā)生在正常血管或有硬化病變血管。心電圖表現(xiàn)為ST段抬高時(shí)是由于透壁性缺血所致;心電圖表現(xiàn)為ST段降低時(shí)提示心內(nèi)膜下缺血。(2)冠狀動(dòng)脈痙攣1、可能與鈣引起冠狀動(dòng)脈平滑肌收縮有關(guān);2、可能與自主神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào);3、交感腎上腺興奮;4、創(chuàng)傷應(yīng)激;5、局部血管活性物質(zhì)如組胺、白介素、血管加壓素、5-經(jīng)色胺、前列腺素、血栓素及血小板聚集因子等的釋放有關(guān)。2.主動(dòng)脈舒張壓降低冠狀動(dòng)脈灌注壓=主動(dòng)脈舒張壓—右房壓。心肌灌流主要發(fā)生在心動(dòng)周期的舒張期,主動(dòng)脈舒張壓升高,灌流流速增快,灌流量就越大。當(dāng)失血過多、麻醉過深等因素導(dǎo)致血壓過低時(shí),主動(dòng)脈舒張壓降低可引起心肌灌流不足、缺血,尤其是伴主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全患者。3.心率增快1、心肌每分鐘灌流量=流速×每分鐘舒張總時(shí)間。2、心率加快,每個(gè)心動(dòng)周期的時(shí)間縮短,舒張期的縮短遠(yuǎn)比收縮期顯著,所以每分鐘舒張總時(shí)間縮短,從而導(dǎo)致心肌灌流量減少,甚至出現(xiàn)心肌缺血。3、圍手術(shù)期麻醉過淺、容量過多或過少、疼痛、感染和發(fā)熱等均可引起心率增快。(二)冠狀動(dòng)脈血氧含量下降冠狀動(dòng)脈血氧含量與血紅蛋白濃度和動(dòng)脈血氧飽和度呈正相關(guān),但酸堿平衡和藥物等亦會(huì)影響氧合血紅蛋白離解曲線。圍手術(shù)期嚴(yán)重貧血、呼吸功能不全或通氣管理不當(dāng)造成的低氧血癥以及急性堿中毒等均可能誘發(fā)心肌缺血。當(dāng)心肌氧需求量增加時(shí),則難以從血中攝取更多的氧,而幾乎只能依靠冠狀動(dòng)脈血流量的增加來彌補(bǔ)。當(dāng)冠狀動(dòng)脈因粥樣硬化造成的狹窄或冠狀動(dòng)脈痙攣而氧供減少,經(jīng)調(diào)動(dòng)一切擴(kuò)血管因素包括建立側(cè)支循環(huán)仍不能滿足心肌氧需時(shí),就發(fā)生心肌缺血。二、心肌氧需增加決定心肌氧需的主要因素是:1.心率;2.心肌收縮性(力);3.室壁張力(包括前、后負(fù)荷)。在臨床上心率最為重要。1.心率1、心動(dòng)過速是臨床影響心肌氧需的最重要的因素。2、圍術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)處理與維持的重要目標(biāo)是強(qiáng)調(diào)控制心率,心率不僅是決定心肌氧需的一個(gè)關(guān)鍵性因素,而且是心肌氧供的一個(gè)重要決定因素。3、當(dāng)圍術(shù)期心率明顯增快可顯著增加心肌氧需,降低心肌氧供,從而誘發(fā)心肌缺血。2.心肌收縮力1、凡心肌收縮力或收縮速率增加時(shí),心肌氧耗量就增加。2、正性肌力藥物如西地蘭、多巴酚丁胺等可增加心肌收縮力和速率,增加每搏心排血量,因此增加氧耗量,但其又可減小心室容積,降低室壁張力,減少氧耗量,所以其對(duì)心肌氧需的影響由兩者的凈效應(yīng)而定。3.室壁張力1.室壁張力取決于主動(dòng)脈收縮血壓(后負(fù)荷)、LVEDP(前負(fù)荷)與心室容積。2.心肌能量消耗主要用于產(chǎn)生室壁張力。3.根據(jù)Laplace定律,室壁張力(T)與左心室半徑(R)和左心室內(nèi)壓(P)成正比,而與室壁厚度(h)成反比。即T∝P·r/2h。(1)前負(fù)荷1.前負(fù)荷是指左心室舒張末期的靜息張力。主要取決于左心室舒張末期容積和左心室順應(yīng)性。2.前負(fù)荷增加時(shí),心室容積和半徑增加。根據(jù)Laplace定律,室壁張力就增加,心肌收縮要花費(fèi)較大的能量,消耗更多的氧。3.圍術(shù)期輸血輸液過多,區(qū)域麻醉期間回心血量增加等均可使前負(fù)荷增加而誘發(fā)心肌缺血,尤其是心功能不全的病人。(2)后負(fù)荷1.左心室內(nèi)壓是反映心室收縮期為保證有效射血,心室內(nèi)所必須達(dá)到的壓力。2.圍術(shù)期后負(fù)荷增加主要的原因是高血壓,尤其是收縮壓升高為主的高血壓。3.如果降低收縮壓而導(dǎo)致交感張力增高或心動(dòng)過速,那么此時(shí)的心肌氧耗量反可超過于較高收縮血壓時(shí)的心肌氧耗量,可能出現(xiàn)心肌缺血。為了較好地反映心肌氧耗量,臨床上常采用簡(jiǎn)便的二因素乘積,即收縮壓x心率。一旦心外膜下較大的冠狀動(dòng)脈狹窄引起灌流量降低,心外膜下冠狀動(dòng)脈代償性擴(kuò)張,而此時(shí)心內(nèi)膜下心肌區(qū)的小動(dòng)脈由于已處于擴(kuò)張狀態(tài),再?zèng)]有更多的擴(kuò)張潛力,所以心內(nèi)膜下心肌容易發(fā)生缺血,產(chǎn)生損傷電流,引起心電圖ST段壓低。第二節(jié)圍術(shù)期心肌缺血的診斷圍術(shù)期少數(shù)心肌缺血病人包括原有心臟疾病患者可主訴心前區(qū)不適或心絞痛。但是圍術(shù)期大多數(shù)心肌缺血病人因麻醉、手術(shù)、鎮(zhèn)靜、術(shù)后疼痛與鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛等可掩蓋、忽略或不能主訴心肌缺血所引起的多種癥狀與體征。臨床檢測(cè)圍術(shù)期心肌缺血的主要方法1、目前臨床檢測(cè)圍術(shù)期心肌缺血的主要方法有三種:1).ECG;2).經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖(TEE);3).肺動(dòng)脈導(dǎo)管。2、監(jiān)測(cè)的特點(diǎn)與局限見表23-2。圍術(shù)期心肌缺血檢測(cè)方法的臨床評(píng)價(jià)ECGTEEPCWP缺血檢測(cè)電變化:異常室壁運(yùn)動(dòng)、順應(yīng)性變化順應(yīng)性變化其他用途心律、傳導(dǎo)容積、收縮力、CO、CO、壓力、阻力瓣膜功能創(chuàng)傷性低中高局限性束支和其他傳食管疾病、技術(shù)因素(瓣膜病變、嚴(yán)阻滯Q波導(dǎo)聯(lián)、心臟與食管的空間關(guān)系)重肺動(dòng)脈高壓開胸缺血敏感性中中低缺血特異性高中低分析易、自動(dòng)困難、人工居前兩者之間用途圍術(shù)期手術(shù)中圍術(shù)期1、ECG1、心肌缺血最常見的體征是:心電圖異常。該異常取決于冠狀動(dòng)脈狹窄程度與性質(zhì)以及缺血區(qū)域有無側(cè)支循環(huán)。2、一支冠狀動(dòng)脈急性阻塞時(shí)ECG的首先變化,是與缺血區(qū)域心肌相關(guān)導(dǎo)聯(lián)的T波。3、如果是完全性阻塞,則T波高尖;如果阻塞不完全或系供血不足,則T波低平或倒置;如果原有T波異常,就不易確定該T波變化的意義。4、原來低平或倒置的T波可能轉(zhuǎn)為T波向上,這可掩蓋缺血性T波變化,即所謂T波假性正?;?。ST段抬高的意義某支冠狀動(dòng)脈完全阻塞時(shí),可有相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。急性ST段抬高提示跨壁性心肌缺血,如冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)患者術(shù)中可見這種透壁性心肌缺血。心外膜冠狀動(dòng)脈不完全阻塞或供血不足時(shí)ST段可能并不抬高,而僅有受累心肌相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抑制或T波變化。這種ECG變化常見于圍術(shù)期冠心病或心肌損害患者的心肌氧供下降和(或)氧需增加情況下。心肌缺血ECG診斷標(biāo)準(zhǔn)①、J點(diǎn)后0.06sST段水平或下垂,壓低至少0.1mV;②、J點(diǎn)后0.08sST段弓背向上,壓低至少0.2mV;③、ST段上升至少0.15mV。④、心肌缺血的心電圖其他表現(xiàn)有T波倒置,QT間期延長(zhǎng)、QRS波增寬、新出現(xiàn)的心律失?;騻鲗?dǎo)異常。多導(dǎo)聯(lián)ECG監(jiān)測(cè)是臨床檢測(cè)圍術(shù)期心肌缺血最有效的方法。聯(lián)合監(jiān)測(cè)Ⅱ?qū)?lián)與V5導(dǎo)聯(lián)或Ⅱ?qū)?lián)、V4導(dǎo)聯(lián)與V5導(dǎo)聯(lián)的敏感性明顯增高,亦可采用改良胸前導(dǎo)聯(lián)如CM5監(jiān)測(cè)。2.、TEE1、心肌缺血最早、最敏感的體征是二維超聲心動(dòng)圖如經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖(TEE)可檢出的區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)異常(RWMA)。2、冠狀血流下降25%就可引起RW-MA,而無ECG變化;當(dāng)冠狀血流下降50%才可引起ECG呈心肌缺血性變化。
3、肺動(dòng)脈導(dǎo)管經(jīng)肺動(dòng)脈導(dǎo)管測(cè)定肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP),也是心肌缺血早期、敏感的指標(biāo),但是其敏感性與特異性較差。第三節(jié)圍術(shù)期心肌缺血的防治
(一)選擇適當(dāng)?shù)穆樽硭幬锱c麻醉方法1.麻醉藥2.麻醉方法
(二)調(diào)控圍術(shù)期氧供氧需的相關(guān)因素1.控制心率2.控制血壓1.麻醉藥1、許多麻醉藥可通過直接作用心肌或外周血管作用,會(huì)加重心肌缺血。2、麻醉處理最重要的原則仍是:不是你所用的,而是你怎樣用。只要臨床醫(yī)生充分掌握并正確使用,即可達(dá)到理想的效果。
2、麻醉方法
(1)全麻:1.麻醉誘導(dǎo)與維持深度不夠可能因氣管插管或手術(shù)刺激后而導(dǎo)致心動(dòng)過速,誘發(fā)心肌缺血。2.異氟醚和地氟醚可促使心動(dòng)過速,尤其是吸入濃度突然增加。3.地氟醚麻醉中還可見交感神經(jīng)過度興奮引起的心動(dòng)過速與高血壓。4.麻醉手術(shù)期間如果ECG,PAP,TEE提示早期心肌缺血,應(yīng)除對(duì)因處理外,應(yīng)立即調(diào)整麻醉深度,并可緩慢靜注給予?-腎上腺素能受體阻滯劑。如果心率降至誘導(dǎo)前水平,缺血并未緩解心肌收縮力,則應(yīng)靜脈滴注硝酸甘油。調(diào)整滴速避免灌注壓突然下降。(2)區(qū)域麻醉:硬膜外間隙或蛛網(wǎng)膜下隙阻滯,可使麻醉平面逐漸出現(xiàn)與上升,適用于四肢、會(huì)陰部手術(shù)。術(shù)中聯(lián)合應(yīng)用硬膜外麻醉與全身淺麻醉可能最大地發(fā)揮兩種麻醉的優(yōu)點(diǎn)。區(qū)域麻醉時(shí)較少量藥物,尤其是蛛網(wǎng)膜下隙阻滯可產(chǎn)生較長(zhǎng)時(shí)間、可預(yù)測(cè)的、效果完善的手術(shù)麻醉與肌松作用,可明顯減輕或完全阻滯病人的應(yīng)激反應(yīng)。血管手術(shù)期間血管擴(kuò)張作用可有利于手術(shù)吻合及移植血管內(nèi)血流,并且可減少深靜脈血栓形成。為避免心動(dòng)過速,應(yīng)注意局麻藥液內(nèi)腎上腺素含量。心衰病人可能難以耐受椎管內(nèi)阻滯對(duì)交感神經(jīng)阻滯誘發(fā)的低血壓而采用大量輸液。效果欠佳的區(qū)域麻醉可引起患者顯著不適,其所誘發(fā)的應(yīng)激反應(yīng)程度大大超過完善的全麻,危重
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