藥理學(xué)簡(jiǎn)答題

藥理學(xué)簡(jiǎn)答題1、舉例闡明肝藥酶活性和血漿蛋白結(jié)合率對(duì)藥品作用的影響。(1)肝藥酶的活性對(duì)藥品作用的影響：①肝藥酶活性提高，能夠加速藥品的代謝，使藥品的作用削弱或產(chǎn)生耐受性。如苯巴比妥能誘導(dǎo)肝藥酶的活性，能夠加速本身的代謝，產(chǎn)生耐受性。誘導(dǎo)肝藥酶的活性，也能夠加速其它藥品(如雙香豆素)的代謝，使后者的作用削弱。②肝藥酶的活性減少，可使藥品的生物轉(zhuǎn)化減慢，血漿藥品濃度提高和藥理效應(yīng)增強(qiáng)。(2)藥品血漿旦白結(jié)合率對(duì)藥品作用的影響：①藥品與血漿旦白結(jié)合率低，游離型藥品增多，易跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)到器官組織發(fā)揮作用，如SD易通過(guò)血腦屏障發(fā)揮抗顱內(nèi)感染作用。②某些藥品可在血漿旦白結(jié)合部位上發(fā)生競(jìng)爭(zhēng)排擠現(xiàn)象，如保泰松與雙香豆素競(jìng)爭(zhēng)與蛋白結(jié)合，使游離型雙香豆素增加、抗凝作用增強(qiáng)。2、現(xiàn)在紅霉素臨床首選應(yīng)用于哪些感染性疾??？1、軍團(tuán)病、支原體肺炎、沙眼衣原體所致嬰兒肺炎及結(jié)腸炎、彎曲桿菌所致敗血癥或腸炎、白喉帶菌者等。3、簡(jiǎn)述四環(huán)素的重要不良反映。(1)胃腸道反映。(2)二重感染，又稱(chēng)菌群交替癥。常體現(xiàn)為白色念珠菌引發(fā)的鵝口瘡、葡萄球菌引發(fā)的偽膜性腸炎。(3)對(duì)骨及牙生長(zhǎng)的影響,體現(xiàn)牙釉質(zhì)發(fā)育不全、黃色沉積，引發(fā)畸形或生長(zhǎng)克制。(4)長(zhǎng)久大量口服或靜脈注射可引發(fā)嚴(yán)重肝損害。偶見(jiàn)過(guò)敏反映。4、簡(jiǎn)述防治青霉素引發(fā)過(guò)敏性休克的方法。(1)掌握適應(yīng)癥避免局部用藥。(2)具體詢(xún)問(wèn)患者過(guò)敏史。(3)注射前必須作皮試。(4)青霉素G性質(zhì)不穩(wěn)定,必須臨用前配制,避免溶液久置分解增加致敏原。(5)避免在病人饑餓時(shí)用藥,注射后宜觀察半小時(shí).(6)備好急救藥品和器材。(6)一旦發(fā)生，應(yīng)立刻予以腎上腺素，必要時(shí)加用氫化可的松等藥品及其它急救方法。5、簡(jiǎn)述氨基甙類(lèi)抗生素的抗菌作用原理及重要不良反映。作用機(jī)制：(1)妨礙細(xì)菌蛋白質(zhì)合成的全過(guò)程。①在起始階段，克制70S始動(dòng)復(fù)合物的形成；②在肽鏈延伸階段，造成密碼錯(cuò)譯；③在終止階段，制止核蛋白體與釋放因子結(jié)合，使已合成的肽鏈無(wú)法脫落。(2)克制細(xì)菌細(xì)胞膜蛋白質(zhì)合成,增加胞膜通透性,造成細(xì)胞內(nèi)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)外漏。重要不良反映：(1)腎毒性。(2)耳毒性，損害前庭神經(jīng)和耳蝸神經(jīng)功效。(3)過(guò)敏反映。(4)神經(jīng)肌肉麻痹6、闡明鏈霉素和慶大霉素的重要不同點(diǎn)?？咕V抗藥性用途不良反映鏈霉素結(jié)核桿菌快結(jié)核病、布氏桿菌病鼠疫和兔熱病感染性心內(nèi)膜炎(草綠色鏈球菌球感染)耳毒性過(guò)敏反映神經(jīng)肌接頭阻斷慶大霉素綠膿桿菌慢G-桿菌感染綠膿桿菌感染感染性心內(nèi)膜炎(腸球菌感染)局部應(yīng)用腎毒性7、詳述青霉素的抗菌譜、抗菌機(jī)制及抗菌特點(diǎn)。(1)抗菌譜：(1)G+球菌：葡萄球菌、肺炎球菌、溶血性鏈球菌（2)G+球菌：白喉?xiàng)U菌、破傷風(fēng)桿菌、炭疸桿菌(3)G－球菌：腦膜炎雙球菌、淋球菌(4)螺旋體：鉤端螺旋體、梅毒螺旋體、回歸熱螺旋體(5)放線菌(2)抗菌機(jī)制：青霉素G競(jìng)爭(zhēng)性地與轉(zhuǎn)肽酶結(jié)合，使轉(zhuǎn)肽酶活性減少，粘肽合成發(fā)生障礙，造成細(xì)菌細(xì)胞壁缺損，造成菌體死亡。(3)抗菌特點(diǎn)：(1)繁殖期殺菌劑。(2)對(duì)G－桿菌作用弱。(3)對(duì)人體毒性小。(4)不受膿血及壞死組織影響。8、試述氨基甙類(lèi)抗生素的共同特點(diǎn)。(1)抗菌作用：對(duì)G+和G－菌都有作用，對(duì)G－桿菌有強(qiáng)大殺滅作用。(2)作用機(jī)制：妨礙細(xì)菌蛋白質(zhì)合成的多個(gè)環(huán)節(jié)。(3)體內(nèi)過(guò)程：口服難吸取，分布細(xì)胞外液。(4)不良反映：第八對(duì)腦神經(jīng)損害、腎損害、過(guò)敏反映、阻斷神經(jīng)肌接頭。9、敘述氯霉素對(duì)骨髓克制的體現(xiàn)及可能因素。(1)可逆性的各類(lèi)血細(xì)胞減少，其中粒細(xì)胞首先下降，這一反映與劑量及療程有關(guān)，立刻停藥能夠恢復(fù)。(2)不可逆性的再生障礙性貧血，與反映與劑量療程無(wú)關(guān)，屬于變態(tài)反映。可能與氯霉素克制骨髓造血細(xì)胞內(nèi)線粒體與細(xì)菌相似的70S核蛋白體有關(guān)。10、試述磺類(lèi)藥與甲氧芐胺嘧啶(TMP)合用的意義與機(jī)制，為什么普通是SMZ與后者合用?TMP的重要機(jī)制是克制二氫葉酸還原酶，阻斷葉酸合成，從而影響細(xì)菌的生長(zhǎng)繁殖，而磺胺藥能克制二氫葉酸合成酶，故兩者合用，分別阻斷葉酸代謝的不同環(huán)節(jié)，呈雙重阻斷作用。作用增強(qiáng)數(shù)倍致數(shù)十倍，且減少抗藥性并減少用藥劑量。SMZ與TMP兩藥動(dòng)學(xué)特點(diǎn)相似，便于保持血濃高峰一致，發(fā)揮協(xié)同抗菌作用。故常兩者合用。11、簡(jiǎn)述磺胺類(lèi)常見(jiàn)的不良反映及防治方法。(1)腎臟損害；防治：①大量飲水，必要時(shí)同服NaHCO3②采用聯(lián)合用藥，避免長(zhǎng)久用藥，定時(shí)查尿常規(guī)③老年、腎功效不全、少尿、休克病人慎用。(2)過(guò)敏反映；防治：輕者停藥或用抗組胺藥，重者宜用糖皮質(zhì)激素。(3)造血系統(tǒng)反映；防治：G-6-PD缺少者、孕婦新生兒、早產(chǎn)兒不適宜用，用藥過(guò)程應(yīng)定時(shí)檢查血象。（4)惡心、嘔吐、眩暈、頭痛等。防治：駕駛員、高空作用及精細(xì)工種操作者慎用。12、氟喹酮類(lèi)有哪些藥理學(xué)共同特點(diǎn)。(1)抗菌譜廣，特別對(duì)G-桿菌有強(qiáng)大的殺菌作用；(2)與其它抗菌藥之間無(wú)交叉耐藥性；(3)口服吸取好，體內(nèi)分布廣；(4)合用于呼吸道、尿路及骨、關(guān)節(jié)、皮膚等感染；(5)不良反映少。13、第一、二線的抗結(jié)核藥有哪些？請(qǐng)比較異煙肼、利福平、鏈霉素和PAS特點(diǎn)（抗菌力、抗菌譜、穿透力和耐藥性）。藥物抗菌力抗菌譜穿透力耐藥性異煙肼最強(qiáng)僅殺滅結(jié)核桿菌強(qiáng)易利福平次于異廣較強(qiáng)易鏈霉素次于異、利廣弱易PAS弱僅克制結(jié)核桿菌弱慢13、抗結(jié)核病藥的用藥原則有哪些？(1)早期用藥；(2)聯(lián)合用藥；(3)用量、療程用足；(4)規(guī)律用藥。14、結(jié)核病治療為什么要早期用藥？(1)早期病灶內(nèi)結(jié)核菌生長(zhǎng)旺盛，對(duì)藥品敏感；(2)同時(shí)病灶血液供應(yīng)豐富、藥品易于滲入病灶內(nèi)，故早期用藥療效較好。15、阿托品有哪些臨床用途？(1)解除平滑肌痙攣：胃腸絞痛＞膀胱刺激癥＞膽絞痛和腎絞痛（膽、腎絞痛常與鎮(zhèn)痛藥哌替啶合用）。(2)克制腺體分泌：①全身麻醉前給藥；②嚴(yán)重盜汗和流涎癥；(3)眼科：①虹膜睫狀體炎；②散瞳檢查眼底；③驗(yàn)光配鏡：使調(diào)節(jié)麻痹、晶狀體固定，現(xiàn)已少用，僅小朋友驗(yàn)光時(shí)用。(4)緩慢型心律失常：竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇房阻滯、Ⅰ、Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯。(5)、感染性休克：暴發(fā)型流腦、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。(6)、解救有機(jī)磷酸酯類(lèi)中毒。16、請(qǐng)比較去極化型和非去極化型肌松藥的作用特點(diǎn)？(1)去極化型肌松藥的作用特點(diǎn)：①肌松前常出現(xiàn)短時(shí)（約一分鐘）的肌束顫動(dòng)。②抗膽堿酯酶藥能增強(qiáng)琥珀膽堿的肌松作用，因此過(guò)量不能用新斯的明解毒。③臨床用量無(wú)神經(jīng)節(jié)阻斷作用。④持續(xù)用藥可產(chǎn)生快速耐受性。(2)非去極化型肌型肌松藥的作用特點(diǎn)：①吸入性麻醉藥如乙醚和氨基甙類(lèi)抗生素如鏈霉素能加強(qiáng)這類(lèi)藥品的肌松作用。②與抗膽堿酯酶藥之間有拮抗作用，過(guò)量可用新斯的明解毒。③有不同程度的神經(jīng)節(jié)阻斷作用。④在同類(lèi)阻斷藥之間有相加作用。17、阿托品有哪些藥理作用？(1)解除平滑肌痙攣：松馳多個(gè)平滑肌，對(duì)痙攣的平滑肌松馳作用較明顯。作用部位比較：胃腸＞膀胱＞膽管、輸尿管、支氣管。(2)克制腺體分泌：唾液腺、汗腺＞呼吸道腺＞胃腺。(3)眼：①散瞳：阻斷虹膜括約?。褪荏w。②眼內(nèi)壓升高：散瞳，虹膜退向四周邊沿，前房角間隙變窄，妨礙房水回流。③調(diào)節(jié)麻痹：睫狀肌松馳，拉緊懸韌帶，使晶狀體變扁平，屈光度減少，以致視近物含糊，視遠(yuǎn)物清晰。(4)心血管系統(tǒng)：①心率增加和傳導(dǎo)加速：阻斷Ｍ受體，解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的克制。②擴(kuò)張血管，改善微循環(huán)：可能與阻斷α受體有關(guān)。(5)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：①較大劑量(1～2mg)可輕度興奮延腦和大腦.②中毒劑量（>10mg）,由興奮轉(zhuǎn)入克制(昏迷等)。18、請(qǐng)比較毛果蕓香堿和阿托品對(duì)眼的作用和用途。(1)阿托品對(duì)眼的作用與用途:作用：①散瞳：阻斷虹膜括約肌Ｍ受體。②升高眼內(nèi)壓：散瞳使前房角變窄，妨礙房水回流。③調(diào)節(jié)麻痹：通過(guò)阻斷睫狀肌Ｍ受體，使睫狀肌松馳、懸韌帶拉緊、晶狀體變平、屈光度減少，以致視近物含糊、視遠(yuǎn)物清晰。用途：①虹膜睫狀體炎②散瞳檢查眼底③驗(yàn)光配鏡。(2)毛果蕓香堿對(duì)眼的作用與用途：作用：①縮瞳：激動(dòng)虹膜括約?。褪鼙尽＂跍p少眼內(nèi)壓：縮瞳使前房角變寬，增進(jìn)房水回流。③調(diào)節(jié)痙攣：通過(guò)激動(dòng)睫狀?。褪荏w，使睫狀肌痙攣和懸韌帶松馳，晶狀體變凸、屈光度增加，以致視近物清晰，視遠(yuǎn)物含糊。用途：①青光眼②虹膜睫狀體炎（與阿托品交替應(yīng)用）。19、擬膽堿藥和膽堿受體阻斷藥分哪幾類(lèi)？請(qǐng)各列舉一種代表藥。(1)擬膽堿藥分類(lèi)代表藥膽堿受體激動(dòng)藥：①M(fèi)、N受體激動(dòng)藥Ach②Ｍ受體激動(dòng)藥毛果蕓香堿③Ｎ受體激動(dòng)藥煙堿抗膽堿酯酶藥：新斯的明(2)膽堿受體阻斷藥M受體阻斷藥：①M(fèi)１、M2受體阻斷藥阿托品②M１受體阻斷藥哌侖西平③M2受體阻斷藥三碘季胺酚N受體阻斷藥：①N１受體阻斷藥美加明②N2受體阻斷藥琥珀膽堿20、請(qǐng)比較腎上腺素、異丙腎上腺素和去甲腎上腺素對(duì)心血管的作用。藥品心縮力心率心輸出量心肌耗氧量血壓SP/DP外周阻力+-±＋+++/+++++++++++++++++++++/-,0-+++++++++++++/---21、試述安定的用途。(1)抗焦慮：在不大于鎮(zhèn)靜的劑量即可產(chǎn)生明顯的抗焦慮作用，是治療焦慮癥的首選藥(2)鎮(zhèn)靜催眠：用于①麻醉前給藥；②失眠：現(xiàn)已取代巴比妥類(lèi)成為首選的催眠藥，對(duì)焦慮性失眠療效尤佳。(3)抗驚厥、抗癲癇：抗驚厥作用強(qiáng)，用于多個(gè)因素引發(fā)的驚厥，安定靜注是治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。(4)中樞性肌松：用于緩和中樞疾病所致的肌強(qiáng)直（如腦血管意外、脊髓損傷等）；也可用于局部病變（如腰肌勞損）引發(fā)的肌肉痙攣。22、試述氯丙嗪的藥理作用與臨床應(yīng)用。(1)中樞作用①抗精神病作用：用藥后幻覺(jué)、妄想癥狀消失，情緒安定，理智恢復(fù)，用于精神分裂癥。②鎮(zhèn)吐作用：對(duì)多個(gè)因素引發(fā)的嘔吐(降暈動(dòng)病外)都有效。③影響體溫調(diào)節(jié)：用藥后體溫隨環(huán)境溫度而升降。用于低溫麻醉與冬眠療法。④加強(qiáng)中樞克制藥作用，合用時(shí)宜減量。(2)植物神經(jīng)系統(tǒng)作用阻斷、M受體，重要引發(fā)血壓下降，口干等副作用。(3)內(nèi)分泌系統(tǒng)作用可致催乳素分泌增加引發(fā)泌乳,促性腺激素、生長(zhǎng)素、促腎上腺皮質(zhì)激素分泌減少。23、試述氯丙嗪的不良反映。(1)普通反映①阻斷Ｍ受體引發(fā)口干、便秘等。②阻斷受體引發(fā)體位性低血壓。(2)錐體外系反映(長(zhǎng)久大量應(yīng)用時(shí)最常見(jiàn)的不良反映)①急性錐體外系運(yùn)動(dòng)障礙體現(xiàn)三種形式：帕金森綜合征(最常見(jiàn))；急性肌張力障礙；靜坐不能。②遲發(fā)生運(yùn)動(dòng)障礙(長(zhǎng)久用藥出現(xiàn)，停藥后不消失)。(3)過(guò)敏反映：皮疹、皮炎、微膽管阻塞性黃疸、粒細(xì)胞減少。(4)藥源性精神異常，體現(xiàn)抑郁癥狀等。(5)猝死：冠心病患者易發(fā)生。(6)急性中毒：體現(xiàn)昏睡休克。24、試述嗎啡和度冷丁在作用、應(yīng)用上有何異同？(1)作用方面：相似點(diǎn)：中樞作用(鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、欣快、呼吸克制、崔吐)；膽道平滑肌、支氣管平滑肌收縮；擴(kuò)張血管(體位性低血壓)不同點(diǎn)：鎮(zhèn)咳：?jiǎn)岱?有)、度冷丁(無(wú))、瞳孔縮小;(嗎啡)(有),度冷丁(無(wú))(2)應(yīng)用方面：相似點(diǎn)：急性銳痛、心原性哮喘不同點(diǎn)：止瀉：?jiǎn)岱龋ㄒ颍?，麻前給藥及人工冬眠：度冷?。ㄒ颍?5、簡(jiǎn)述嗎啡用于心源性哮喘的機(jī)制。(1)擴(kuò)張外周血管、減少外周阻力、減輕心臟負(fù)荷(2)鎮(zhèn)靜作用消除不良情緒,減輕心臟負(fù)荷(3)減少中樞對(duì)CO2的敏感性,緩和急促、表淺的呼吸26、試述阿斯匹林的不良反映。(1)胃腸道反映，常見(jiàn)上腹不適，惡心，嚴(yán)重可致胃潰瘍或胃出血。(2)凝血障礙，可使出血時(shí)間延長(zhǎng)。(3)變態(tài)反映,蕁麻疹和哮喘最常見(jiàn)。(4)水楊酸反映，每天5g以上，可致惡心、眩暈、耳鳴等。(5)肝腎損害，體現(xiàn)肝細(xì)胞環(huán)死、轉(zhuǎn)氨酶升高、旦白尿等。27、阿斯匹林與氯丙嗪對(duì)體溫的影響在機(jī)制、作用和應(yīng)用上有何不同？藥品機(jī)制作用應(yīng)用阿司匹林克制下丘腦PG合成使發(fā)熱體溫降至正常，只影響散熱氯丙嗪克制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞使體溫隨環(huán)境溫度變化能使體溫降至正常下列,影響產(chǎn)熱和散熱過(guò)程人工冬眠28、解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的鎮(zhèn)痛作用和鎮(zhèn)痛藥有何異同？藥品鎮(zhèn)痛強(qiáng)度作用部位機(jī)制成癮性呼抑應(yīng)用解熱鎮(zhèn)痛藥中檔外周克制PG合成無(wú)無(wú)慢性鈍痛鎮(zhèn)痛藥強(qiáng)中樞激動(dòng)阿片受體有有急性劇痛29、鈣拮抗藥有哪些臨床用途？(1)高血壓：慣用硝苯地平和尼群地平，可治療輕、中、重度高血壓。(2)心絞痛：對(duì)勞力型心絞痛可選用地爾硫、維拉帕米，不適宜選用硝苯地平；對(duì)變異型心絞痛可選用硝苯地平、地爾硫。(3)心律失常：用于快速型心律失常，維拉帕米是治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速的首選藥。(4)腦血管疾?。簯T用氟桂嗪、尼莫地平，用于缺血性腦血管疾病、腦外傷后遺癥、眩暈癥及偏頭痛。(5)難治性充血性心力衰竭：重要選用用硝苯地平。(6)其它：對(duì)雷諾病、肺動(dòng)脈高壓及支氣管哮喘等有一定療效。30、簡(jiǎn)抗述高血壓藥的分類(lèi)、代表藥。Ⅰ中樞性交感神經(jīng)克制藥可樂(lè)定甲基多巴Ⅱ神經(jīng)節(jié)阻斷藥咪噻吩Ⅲ外周抗去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢藥利血平Ⅳ腎上腺素受體阻斷藥1.受體阻斷藥哌唑嗪2.受體阻斷藥普萘洛爾3.受體阻斷藥拉貝洛爾Ⅴ鈣拮抗藥尼群地平Ⅵ直接擴(kuò)張血管藥肼苯噠嗪硝普鈉Ⅶ血管緊張素轉(zhuǎn)換酶克制藥卡托普利Ⅷ利尿降壓藥氫氯噻嗪31、直接擴(kuò)張血管的降壓藥有哪些不良反映？如何克服？由于擴(kuò)張血管(特別是小動(dòng)脈)、血壓下降，致①反射性興奮交感心臟興奮、心輸血量增加，外周阻力增高；②腎素活性增加，致水鈉潴留。克服辦法：合用受體阻斷藥和利尿藥。32、分別簡(jiǎn)述普萘洛爾和卡托普利的降壓機(jī)理。(1)普萘洛爾：①阻斷心肌1受體、心臟克制心輸出量減少。②阻斷腎臟受體,腎素釋放減少，使ATⅢ和醛固酮形成減少。③阻斷腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸前膜2受體,取消遞質(zhì)釋放的正反饋調(diào)節(jié)。④中樞受體阻斷，減少外周交感神經(jīng)緊張力。(2)卡托普利：克制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶致：①減少血管緊張素Ⅱ形成，血管收縮作用削弱。②減少緩激肽水解，使之?dāng)U血管的作用加強(qiáng)。③PGE2、PGI2形成增加，血管舒張。④醛固酮釋放減少，水鈉潴留減輕。33、抗心絞痛藥分為哪幾類(lèi)？各類(lèi)列舉一種代表藥并闡明其作用機(jī)制。(1)硝酸酯類(lèi)代表藥硝酸甘油(2)受體阻斷藥代表藥普萘洛爾美托洛爾(3)鈣拮抗劑代表藥地爾硫硝苯地平作用機(jī)制:(1)硝酸酯類(lèi)：通過(guò)擴(kuò)張血管，減輕心臟前后負(fù)荷，減少心肌耗氧量，擴(kuò)張冠脈增加心肌缺血及血流供應(yīng)。(2)受體阻斷藥：通過(guò)阻斷心肌1受體,減慢心率,克制心收縮力,減少心耗氧量,減少心率后,舒張期延長(zhǎng),增加和改善心肌缺血區(qū)血流供應(yīng);改善心肌代謝。(3)鈣拮抗劑：克制Ca2+內(nèi)流、減慢心率和心收縮力，減少心耗氧量，擴(kuò)34、慣用于抗心絞痛鈣拮抗劑有哪些？臨床應(yīng)用時(shí)應(yīng)如何選擇？(1)慣用于抗心絞痛的鈣拮抗劑有：硝苯地平、維拉帕米和地爾硫(2)選擇藥品：A.變異型心絞痛：常選用硝苯地平，也常選用地爾硫。選用硝苯地平時(shí)可與普萘洛爾合用，硝苯地平擴(kuò)血管作用引發(fā)的反射性心率加緊和普萘洛爾收縮冠脈的不利影響均可在聯(lián)合用藥中互相抵消。B.勞力型心絞痛：穩(wěn)定型選用地爾硫亦可選用維拉帕米，但不能用硝苯地平；不穩(wěn)定型選用地爾硫單獨(dú)使用或與硝酸酯類(lèi)聯(lián)用。35、簡(jiǎn)述利多卡因抗心律失常作用及應(yīng)用。(1)作用：①減少自律性選擇性作用于浦氏纖維，增進(jìn)４相K+外流和克制Na+內(nèi)流。②相對(duì)延長(zhǎng)ERP增進(jìn)3相K+外流，縮短浦氏纖維的APD和ERP，ERP相對(duì)延長(zhǎng)。③高濃度則克制傳導(dǎo)，使單向傳導(dǎo)阻滯轉(zhuǎn)為雙向傳導(dǎo)阻滯，消除折返激動(dòng)。對(duì)因受損而部分除極的心肌組織，可消除單向傳導(dǎo)沮滯和折返激動(dòng)。(2)應(yīng)用：①室性心律失常,對(duì)室性早搏療效好。②強(qiáng)心甙中毒引發(fā)的室性或室上性心律失常。③急性心肌梗塞引發(fā)的室性心律失常為首選藥。36、試述抗心律失常藥的基本電生理作用。(1)減少自律性：通過(guò)抑4相Na+內(nèi)流或Ca2+內(nèi)流，或促K+外流而減少自律性(2)減少后除極與觸發(fā)活動(dòng)：這一現(xiàn)象與Ca2+內(nèi)流增多有關(guān)，因此鈣拮抗劑對(duì)之有效(3)變化傳導(dǎo)性停止折返：增強(qiáng)膜反映性取消單向阻滯或減慢傳導(dǎo)使單向阻滯發(fā)展為雙向傳導(dǎo)阻滯，從而停止折返。(4)變化ERP及APD而減少折返：絕對(duì)延長(zhǎng)或相對(duì)延長(zhǎng)有效不應(yīng)期或促使鄰近細(xì)胞ERP的不均一趨向均一,也可避免折返的發(fā)生。37、何謂折返激動(dòng)？抗心律失常通過(guò)哪些電生理作用取消折返激動(dòng)現(xiàn)象？(1)折返激動(dòng)是指沖動(dòng)經(jīng)傳導(dǎo)通路折回原處而重復(fù)運(yùn)行的現(xiàn)象。折返激動(dòng)是快速型心律失常的重要發(fā)病機(jī)制，是產(chǎn)生早搏、心動(dòng)過(guò)速、撲動(dòng)或顫動(dòng)的直接因素。(2)抗心律失常藥可通過(guò)變化膜反映性而變化傳導(dǎo),停止折返；絕對(duì)或相對(duì)延長(zhǎng)有效不應(yīng)期或促使鄰近細(xì)胞ERP的不均一趨向均一停止折返，如奎尼丁、利多卡因等。38、強(qiáng)心甙中毒后其心臟反映體現(xiàn)和機(jī)制是什么？強(qiáng)心甙中毒后心臟反映重要是各型心律失常，體現(xiàn)和機(jī)制分別為：(1)緩慢型心律失常，如房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過(guò)緩，分別由中毒量強(qiáng)心甙克制房室傳導(dǎo)系統(tǒng)和克制竇房結(jié)自律性所致。(2)快速型心律失常,如各型室性心律失常，室性早搏、室性心動(dòng)過(guò)速甚至室顫，產(chǎn)生的機(jī)制是中毒量強(qiáng)心甙克制浦氏纖維細(xì)胞膜Na+-K+－ATP酶，使細(xì)胞缺鉀，提高其自律性。39、簡(jiǎn)述強(qiáng)心甙不良反映的防治方法。(1)防止①避免誘發(fā)中毒因素：如低血鉀、高鈣血癥、低血鎂、肝腎功效不全、肺心病、心肌缺氧、甲狀腺功效低下等。②注意中毒的先兆癥狀：室性早搏、竇性心動(dòng)過(guò)緩（低于60次／分），色視障礙等，一旦出現(xiàn)應(yīng)停藥（或減量）并停用排鉀利尿藥。③用藥期間酌情補(bǔ)鉀。④注意劑量及含用藥的影響，如排鉀利尿藥、糖皮質(zhì)激素等。(2)治療①停用強(qiáng)心甙及排鉀利尿藥。②酌情補(bǔ)鉀,對(duì)緩慢型心律失常,慎用,因鉀離子克制房室傳導(dǎo)。③產(chǎn)生的快速型心律失常,除補(bǔ)鉀外，尚可選用苯妥英鈉、利多卡因、普萘洛爾。④傳導(dǎo)阻滯或心動(dòng)過(guò)緩：選用阿托品。40、簡(jiǎn)述強(qiáng)心甙治療慢性心功效不全的藥理基礎(chǔ)。強(qiáng)心甙治療慢性心功效不全的藥理學(xué)基礎(chǔ)是正性肌力作用，通過(guò)正性肌力作用：①可提高心肌收縮力及收縮速度，增加心排出量②負(fù)性頻率作用：由于正性肌力作用，心輸出量增加，對(duì)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器刺激增加，造成迷走神經(jīng)興奮、交感神經(jīng)張力減少。③減少心肌耗氧量：由于A.心縮力加強(qiáng),使心室容積縮小。B.心率減慢。因此慢性心衰使用強(qiáng)心甙后在不提高心肌耗氧量前提下，增加心輸出量，解除動(dòng)脈系統(tǒng)供血局限性的現(xiàn)象，同時(shí)收縮力加強(qiáng)，心臟排空較完全，加之舒張期相對(duì)延長(zhǎng)，靜脈回流較充足，靜脈系統(tǒng)淤血現(xiàn)象解除，全身循環(huán)改善，因心臟代償失效而產(chǎn)生的一系列癥狀和體征減輕消失。41、根據(jù)利尿藥的效應(yīng)力大小，可分為幾類(lèi)？舉例闡明每類(lèi)的作用部位及機(jī)制。分類(lèi)代表藥作用機(jī)制高效(強(qiáng)效)呋喃苯胺酸克制髓袢升支粗段皮質(zhì)部、髓質(zhì)部Cl－Na+重吸取中效氫氯噻嗪克制髓袢升支粗段皮質(zhì)部Cl－Na+重吸取低效(弱效)螺內(nèi)酯克制遠(yuǎn)曲小管、集合管Na+－K+交換42、為什么影響髓袢升支粗段的利尿藥作用最強(qiáng)？而影響遠(yuǎn)曲小管及集合管重吸取的利尿藥作用不強(qiáng)？利尿藥的作用強(qiáng)度大小決定于其克制腎臟不同部位Na+重吸取程度的高低(1)髓袢升支髓質(zhì)部和皮層部對(duì)腎小球?yàn)V過(guò)的Na+重吸取比例占20～25%,髓袢升支皮質(zhì)部占10%，但遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na+重吸取比例僅為2～5%。(2)克制髓袢升支粗段髓質(zhì)和皮質(zhì)部Na+重吸取后，破壞了腎臟的濃縮功效和稀釋功效，產(chǎn)生強(qiáng)大的利尿作用，而克制遠(yuǎn)曲小管和集合管Na+重吸取后，則產(chǎn)生弱的利尿作用。43、簡(jiǎn)述五類(lèi)抗喘藥的作用機(jī)制。（１）擬腎上腺素藥：激動(dòng)支氣管平滑肌和肥大細(xì)胞膜上受體cAMP升高擴(kuò)張支氣管，克制肥大細(xì)胞釋放過(guò)敏介質(zhì)。（２）茶堿類(lèi)：克制磷酸二酯酶細(xì)胞內(nèi)cAMP滅活減少產(chǎn)生平喘作用。（３）Ｍ受體阻斷藥：阻斷支氣管平滑?。褪荏w支氣管擴(kuò)張平喘上述三類(lèi)是通過(guò)增強(qiáng)舒支氣管受體功效，克制縮支氣管受體，使細(xì)胞內(nèi)cAMP增多而發(fā)揮作用。（４）抗過(guò)敏藥類(lèi)：色甘酸鈉，穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜，制止其脫顆粒（５）腎上腺皮質(zhì)激素類(lèi)：通過(guò)抗過(guò)敏、抗炎和提高受體對(duì)兒茶酚胺的敏感性發(fā)揮作用44、試比較縮宮素和麥角制劑對(duì)子宮作用和應(yīng)用？藥名縮宮素麥角制劑劑量小劑量：節(jié)律性收縮大劑量：強(qiáng)直性收縮稍大量即致強(qiáng)直性收縮性激素的影響孕激素：子宮肌敏感性削弱雌激素：子宮肌敏感性增強(qiáng)同左部位對(duì)宮體作用＞宮頸對(duì)宮體、宮頸作用無(wú)差別持續(xù)時(shí)間短長(zhǎng)用途催產(chǎn)、引產(chǎn)、產(chǎn)后止血產(chǎn)后止血、產(chǎn)后子宮復(fù)原45、指出四種影響葉酸代謝的化學(xué)治療藥？分別闡明它們的重要作用機(jī)理，藥理作用及用途。作用機(jī)理作用用途磺胺類(lèi)克制細(xì)菌二氫葉酸合成酶抑菌抗感染甲氧芐胺嘧啶克制細(xì)菌二氫葉酸還原酶抑菌抗菌增效抗感染乙胺嘧啶克制瘧原蟲(chóng)二氫葉酸還原酶抗瘧疾瘧疾病因性防止甲氨喋呤克制人二氫葉酸還原酶克制腫瘤生長(zhǎng)分裂抗腫瘤46、簡(jiǎn)述維生素K的用途，并解釋其因素？通過(guò)增進(jìn)凝血酶原等凝血因子合成，用于Vitk缺少或低凝血酶原所致的出血，Vitk缺少的因素有：（１）VitK吸取障礙：如阻塞性黃疸，膽瘺等致膽汁局限性；（２）VitK合成障礙：如新生兒和長(zhǎng)久服用廣譜抗生素，腸道產(chǎn)VitK細(xì)菌缺少；（３）長(zhǎng)久大量應(yīng)用VitK拮抗劑：如香豆素類(lèi)、水楊酸、敵鼠鈉等。47、試比較肝素、香豆素和枸椽酸鈉的異同點(diǎn)。藥名肝素香豆素類(lèi)枸椽酸鈉作用機(jī)理提高抗凝血酶Ⅲ的活性拮抗VitK絡(luò)合血漿鈣作用特點(diǎn)(1)體內(nèi)外抗凝(2)作用強(qiáng)、快、短(3)口服無(wú)效(1)體內(nèi)抗凝(2)作用慢、久(3)口服有效(1)體外抗凝(2)作用快速用途(1)防治血栓栓塞性疾病(2)體內(nèi)外抗凝(3)DIC防治防治血栓栓塞性疾病體外全血保存不良反映過(guò)量自發(fā)性出血同左心功效不全、低血鈣特殊拮抗劑魚(yú)精蛋白VitK鈣劑48、抗組胺藥分幾類(lèi)？分類(lèi)根據(jù)是什么？它們的臨床用途及不良反映是什么？根據(jù)對(duì)組胺受體的選擇性阻斷作用分為H１受體阻斷藥和H２受體阻斷藥。(1)H１受體阻斷藥：臨床用途：變態(tài)反映性疾病，尤以皮膚粘膜變態(tài)反映為好。鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)吐防暈動(dòng)：暈動(dòng)病、眩暈癥、妊娠及放射性嘔吐等。不良反映：嗜睡等中樞克制癥狀、口干、厭食(2)H２受體阻斷藥：臨床用途：克制胃酸分泌，用于胃、十二指腸潰瘍不良反映：常見(jiàn)有惡心、便秘、乏力、頭暈、皮疹等。偶見(jiàn)血小板減少及肝腎毒性。老年人或肝腎功效不良者可致精神錯(cuò)亂。49、簡(jiǎn)述腎上腺皮質(zhì)激素的藥理作用。（１）抗炎作用：對(duì)多個(gè)因素引發(fā)的炎癥及炎癥整個(gè)時(shí)期都有很強(qiáng)的克制作用。（２）抗免疫作用：克制免疫的多個(gè)環(huán)節(jié)，對(duì)細(xì)胞和體液免疫均克制，但對(duì)細(xì)胞免疫作用更強(qiáng)。（３）抗毒作用：提高機(jī)體對(duì)內(nèi)毒素的耐受力，但對(duì)外毒素?fù)p害無(wú)保護(hù)作用，也不中和內(nèi)毒素。體現(xiàn)為解熱，改善中毒癥狀。（４）抗休克作用：超大劑量可對(duì)抗多個(gè)嚴(yán)重休克，特別是中毒性休克。（５）對(duì)血液及造血系統(tǒng)的作用：RBC、Hb、Pt和中性粒細(xì)胞增加，但功效削弱，嗜酸性及淋巴細(xì)胞數(shù)減少。（６）中樞興奮作用：失眠、誘發(fā)精神失常和癲癇等。50、試述糖皮質(zhì)激素的不良反映？（一）長(zhǎng)久應(yīng)用引發(fā)的不良反映：１、醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)癥（柯興氏綜合征）：如滿月臉、水牛背、向心性肥胖、皮膚變薄、浮腫、高血壓、低血鉀、糖尿病、痤瘡、多毛等。２、消化系統(tǒng)反映：誘發(fā)或加重潰瘍：便胃酸分泌增加胃蛋白酶分泌增加胃粘液分泌減少。３、誘發(fā)或加重感染：減少機(jī)體防御功效，又無(wú)抗菌作用，誘發(fā)新的感染或使感染灶?lèi)夯瘮U(kuò)散。４、骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合緩慢；５、心血管并發(fā)癥：動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓等。（二）停藥反映：１、醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)機(jī)能不全：體現(xiàn)為乏力、低血壓、情緒消沉等如遇應(yīng)激狀況可產(chǎn)生腎上腺皮質(zhì)機(jī)能危象：如低血糖、昏迷、休克等。２、反跳現(xiàn)象：使原疾病復(fù)發(fā)或惡化，或是出現(xiàn)某些原疾病沒(méi)有的癥狀。51、糖皮質(zhì)激素有哪些臨床用途？(１)替代治療：用于急慢性皮質(zhì)功效不全癥、腦垂體前葉功效減退如席漢氏綜合征及腎上腺次全切除術(shù)后。(２)嚴(yán)重感染：合用于伴有毒血癥感染如：暴發(fā)型流腦、中毒性肺炎、中毒性菌痢、敗血癥等，注旨在足量有效抗菌藥前提下使用。病毒感染普通不用。(３)抗休克：感染性休克時(shí)，須與足量的抗菌藥合用，宜早期、大量、突擊用藥。另外，還可用于其它類(lèi)型休克。(４)避免炎癥后遺癥：重要器官或重要部位，早期使用可避免后遺癥發(fā)生或減輕，如心包炎、損傷性關(guān)節(jié)炎、燒傷疤痕攣縮等均可避免炎癥粘連和疤痕攣縮。(５)變態(tài)反映性疾病和過(guò)敏性疾病：風(fēng)濕