傳染病學(xué)期末考試重點(diǎn)大學(xué)課件

其原理是采用傷寒沙門菌體抗原(O)、鞭毛抗原（H）、副傷寒甲乙丙沙門菌鞭毛抗原共五種，采用凝集法分別其原理是采用傷寒沙門菌體抗原(O)、鞭毛抗原（H）、副傷寒甲乙丙沙門菌鞭毛抗原共五種，采用凝集法分別3周臨床癥狀再度出現(xiàn)。6細(xì)菌學(xué)檢查血培養(yǎng)骨髓培養(yǎng)糞便培養(yǎng)尿培養(yǎng)膽汁培養(yǎng)陽性率最高6肥達(dá)實(shí)驗(yàn)（簡(jiǎn)答）:伴流涕、咽痛、干咳等局部癥狀,少數(shù)有惡心、嘔吐等局部癥狀。2人感染高致病性禽流感;感染人的病毒亞型主效價(jià)在1:160以上或O抗體效價(jià)有4倍以上升高有輔助診斷價(jià)值BO抗體升高只支持沙門菌感染，不區(qū)分傷寒1、傳染?。菏侵赣刹≡⑸锶珉枚倔w、病毒、衣原體、立克次體、支原體、細(xì)菌、螺旋2、感染性疾病:是指由病原體感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性感染性疾病。3、感染:是病原體和人體之間相互作用、相互斗爭(zhēng)的過程.4、感染過程也可以由事先存在于體內(nèi)的特異性體液免疫與細(xì)胞免疫物質(zhì)將相應(yīng)的病原體清除。變，只能通過免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)。大多數(shù)病原體感染都以隱性感染為主。結(jié)局:大多重要傳染源。過病原體本身的作用或機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)，而導(dǎo)致組織損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn).結(jié)局：病原體被清除,感染者獲較為穩(wěn)固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而發(fā)??；小部分成為慢性病原攜帶者。d、病原攜帶狀態(tài)：無明顯臨床癥狀而攜帶病原體。e、潛伏性感染：病原體感染人體后寄生于某些部位,由于機(jī)體免疫功能足以將病原體局待機(jī)體免疫功能下降時(shí),則可引起顯性感染。在此期間，病原體一般不排出體外（系6、免疫應(yīng)答對(duì)感染過程的表現(xiàn)和轉(zhuǎn)歸起著重要作用。預(yù)防DIC七流行性乙型腦炎3病原體：乙型腦炎病毒以腦實(shí)質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病。3好原因引起的黃疸溶血性黃疸肝外梗阻性黃疸B其他病毒所致的肝炎感染中毒性肝炎藥物性肝損害酒精性肝炎自身免垂體功能減退等癥狀。臨床分型:預(yù)防DIC七流行性乙型腦炎3病原體：乙型腦炎病毒以腦實(shí)質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病。3好原因引起的黃疸溶血性黃疸肝外梗阻性黃疸B其他病毒所致的肝炎感染中毒性肝炎藥物性肝損害酒精性肝炎自身免垂體功能減退等癥狀。臨床分型:輕型中型重型危重型非典型。3發(fā)熱其治療原則：抗病毒減輕外滲改善中毒癥狀表現(xiàn)為充血、出血和滲出水腫征.皮膚充血潮紅（三紅:顏面。頸。胸部），重者呈酒醉貌，粘膜充血（三紅：眼9、流行病學(xué)特征：流行性季節(jié)性地方性外來性10、散發(fā)：傳染病在某地的常年發(fā)病情況或一般發(fā)病水平11、爆發(fā)：指某一局部地區(qū)或集體單位中，短期內(nèi)突然出現(xiàn)許多同一疾病患者,大多數(shù)是同一傳染源或傳播途徑12、流行：某病發(fā)病率顯著超過該病常年發(fā)病水平或散發(fā)發(fā)病率的數(shù)倍13、大流行:某病在一定時(shí)間內(nèi)迅速傳播，波及全國(guó)各地，甚至超出國(guó)界或洲境14、發(fā)展階段內(nèi)繁殖、轉(zhuǎn)移、定位、引起組織損傷和功能改變導(dǎo)致臨床癥狀出現(xiàn)之前的整個(gè)過程。留言觀察時(shí)間由潛伏期決定(3）癥狀明顯期:在此期間該傳染病所特有的癥狀和體征都通常獲得充分表現(xiàn)。15、管理16、帶包膜的DNA病毒后兩種顆粒由HBsAg組成，為空心包膜，無感染性.17、Danek顆粒+核心：環(huán)狀雙股不完全閉合的DNA和DNA聚合酶內(nèi)衣殼:20面體立體對(duì)稱，直徑28nm,表面為HBcAg；HBeAg也產(chǎn)生于內(nèi)衣殼外衣殼：相當(dāng)于病毒包膜,包膜蛋白包括HBsAg，前S1，前S2是完整的HBV顆粒,具有18、四個(gè)開放讀碼區(qū)C區(qū)：由前C基因和C基因組成，編碼HBeAg和HBcAgP區(qū)：最長(zhǎng)，編碼DNA聚合酶、RNA聚合酶等，參與HBV復(fù)制HBsAg與抗HBs：HBsA陽性反映現(xiàn)癥HBV感染，陰性不能排除HBV感染.抗HBs為保護(hù)HBeAg與抗HBe：HBeAg存在表示病毒復(fù)制活躍且具有較強(qiáng)傳染性?？笻Be轉(zhuǎn)陽后，快，心音低鈍，呼吸淺快；皮膚濕冷、發(fā)紺，常見明顯花斑，表淺靜脈萎陷，抽取的血液極易凝固；尿量進(jìn)一步減直徑28nm,表面為HBcAg；HBeAg也產(chǎn)生于內(nèi)衣殼外衣殼：相當(dāng)于病毒包膜,包膜蛋白包括HBsAg（6.7kPa)，或PaO2:FiO2≤200。e其它肝功能衰竭引起肝昏迷、黃疸、消化道出血等。腦情況較差，有嚴(yán)重并發(fā)癥或影響免疫的藥物,中毒癥狀明顯，心跳過速、血管阻力下降、心射血分?jǐn)?shù)降低，管壁通HBcAg與抗HBc:HBcAg不容易檢出,陽性表示HBV處于復(fù)制狀態(tài)。高滴度抗HBcIgM快，心音低鈍，呼吸淺快；皮膚濕冷、發(fā)紺，常見明顯花斑，表淺靜脈萎陷，抽取的血液極易凝固；尿量進(jìn)一步減直徑28nm,表面為HBcAg；HBeAg也產(chǎn)生于內(nèi)衣殼外衣殼：相當(dāng)于病毒包膜,包膜蛋白包括HBsAg（6.7kPa)，或PaO2:FiO2≤200。e其它肝功能衰竭引起肝昏迷、黃疸、消化道出血等。腦情況較差，有嚴(yán)重并發(fā)癥或影響免疫的藥物,中毒癥狀明顯，心跳過速、血管阻力下降、心射血分?jǐn)?shù)降低，管壁通性肝衰竭；在慢性肝炎基礎(chǔ)上出現(xiàn)的急性肝功能失代償為慢性加急性（亞急性23、膽酶分離：重型肝炎患者可出現(xiàn)ALT快速下降,膽紅素不斷升高的“膽酶分離”現(xiàn)象,提示肝細(xì)胞大量壞死。24、重型肝炎并發(fā)癥:肝性腦病、上消化道出血、肝腎綜合征、感染.25、病毒性肝炎鑒別診斷A其他原因引起的黃疸溶血性黃疸肝外梗阻性黃疸B其他病毒所致的肝炎感染中毒性肝炎藥物性肝損害酒精性肝炎自身免疫性肝炎脂肪肝及妊娠及性脂肪肝肝豆?fàn)詈俗冃匀餍行愿忻安《靖腥?7、人感染高致病性禽流感;感染人的病毒亞型主要為H5N1H9N2H7N7,其中感染H5N1亞型的患者病情嚴(yán)重.體檢測(cè)易于診斷。應(yīng)注意從患者呼吸道分泌物中分離出特定病毒或采用RT-PCR檢測(cè)到禽流感H亞型病毒基a主要為呼吸道及眼結(jié)合膜發(fā)炎的卡他現(xiàn)象。a發(fā)熱和呼吸道癥狀達(dá)高峰，毒血癥狀加重.b發(fā)疹順序（從上到下)：耳后發(fā)際——前額、面頸-—胸腹背、四肢--—掌足底。要的傳染源是急性期患者。呈搔抓樣條索點(diǎn)狀瘀點(diǎn)。可出現(xiàn)腹水。腎損害主要表現(xiàn)在蛋白尿和鏡檢發(fā)現(xiàn)管型.B低血壓休克期：一般發(fā)生于第帶蟲者按發(fā)生和持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短分：潛伏期攜帶者，恢復(fù)期攜帶者，慢性攜帶者按攜帶持續(xù)時(shí)間分：急性攜帶者(<容量不足3呈搔抓樣條索點(diǎn)狀瘀點(diǎn)?？沙霈F(xiàn)腹水。腎損害主要表現(xiàn)在蛋白尿和鏡檢發(fā)現(xiàn)管型.B低血壓休克期：一般發(fā)生于第帶蟲者按發(fā)生和持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短分：潛伏期攜帶者，恢復(fù)期攜帶者，慢性攜帶者按攜帶持續(xù)時(shí)間分：急性攜帶者(<容量不足3發(fā)病機(jī)制：一方面病毒能直接破壞感染細(xì)胞功能和結(jié)構(gòu)，另一方面病毒感染誘發(fā)人體的免疫應(yīng)答和各種樞神經(jīng)系統(tǒng)沿神經(jīng)繁殖侵入腦干小腦等處神經(jīng)細(xì)胞C向各器官擴(kuò)散期唾液腺舌部味蕾嗅神經(jīng)上皮病理變化主要為急31、腮腺炎：由腮腺病毒引起的急性呼吸道傳染病。32、臨床特征:腮腺非化膿性炎癥、腮腺區(qū)腫痛為臨床特征。33、并發(fā)癥：腦膜炎腦膜腦炎睪丸炎卵巢炎34、病原體：漢坦病毒主要病理變化為全身小血管和毛細(xì)血管廣泛性損害。35、主要病理生理變化:A休克：原發(fā)性主要是由于病毒及免疫反應(yīng)廣泛損傷全身小血管與毛細(xì)血管，加上血管濃縮，血液粘稠度升高，促進(jìn)DIC的發(fā)生導(dǎo)致血液循環(huán)瘀滯，血流受阻，因而是有效血容量進(jìn)一步降低.免疫應(yīng)答和各種細(xì)胞因子的釋放，導(dǎo)致組織損傷。），腹水。腎損害主要表現(xiàn)在蛋白尿和鏡檢發(fā)現(xiàn)管型.情輕重,治療措施是否及時(shí)和正確有關(guān)，一般血壓開始下降時(shí)四肢尚溫暖，當(dāng)血容量繼續(xù)下降則出現(xiàn)臉色蒼白四肢厥冷脈搏細(xì)速或不能觸及，尿量減少等.當(dāng)大腦供血不足時(shí)可出現(xiàn)煩躁譫妄神智恍惚,少數(shù)頑固性休克患者可出現(xiàn)發(fā)紺，并促使dic，腦水腫等發(fā)生1、少尿或無尿2、尿毒癥3、酸中毒4、水、電解質(zhì)紊亂,嚴(yán)重者—高血容量綜合征和肺水D高滲性利尿作用，使尿量明顯增加。多數(shù)患者少尿期后進(jìn)入此期（尿量＞2000ml/日400~2000，但尿毒癥仍然嚴(yán)重-血BUN和肌酐等濃度反而升高，癥狀加重，不少患者因并發(fā)此,在大手術(shù)、創(chuàng)傷、燒傷、移植、腸梗阻、輸血或血制品等情況下出現(xiàn)SIRS乃至休克時(shí)，必須密切觀察病情此,在大手術(shù)、創(chuàng)傷、燒傷、移植、腸梗阻、輸血或血制品等情況下出現(xiàn)SIRS乃至休克時(shí)，必須密切觀察病情腺等免疫器官49主要臨床表現(xiàn)（簡(jiǎn)答）等PPT抗體檢測(cè):HIV-1/HIV-2抗體檢測(cè)是金標(biāo)準(zhǔn)初篩實(shí)驗(yàn)透性增加繼而感染性休克C厭氧菌敗血癥發(fā)熱、黃疸、膿毒性血栓性靜脈炎及轉(zhuǎn)移性化膿病灶。胃腸道，女性生殖輕，多呈不典型發(fā)作痢疾志賀菌毒力最強(qiáng)7內(nèi)毒素是引起全身反應(yīng)如發(fā)熱、毒血癥及休克的重要因素。外毒素又稱全恢復(fù)。少數(shù)可遺留高血壓、腎功能障礙、心肌勞損和垂體功能減退等癥狀。36、發(fā)熱其治療原則：抗病毒減輕外滲改善中毒癥狀預(yù)防DIC七流行性乙型腦炎37、病原體：乙型腦炎病毒以腦實(shí)質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病。38、好發(fā)時(shí)間：亞熱帶溫帶集中在7、8、9月份極期：高熱40+意識(shí)障礙驚厥或抽搐呼吸衰竭其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征(淺反射消失高熱抽搐呼吸衰竭是乙腦極期的嚴(yán)重表現(xiàn)41、鑒別診斷：A中毒性菌痢;更急無腦膜刺激癥腦脊液正常大便見膿白細(xì)胞B化膿性腦膜炎：腦實(shí)質(zhì)病變不突出腦脊液細(xì)菌性變化且有細(xì)菌檢出C結(jié)核性腦膜炎：結(jié)核病史起病緩病程長(zhǎng)腦膜刺激癥明顯CSF蛋白高42、由狂犬病毒引起的一種侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)為主要的急性人獸共患傳染病43、發(fā)病機(jī)制病理A組織內(nèi)病毒小量增值期傷口附近增值侵入近處末梢神經(jīng)B侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)沿神經(jīng)繁殖侵入腦干小腦等處神經(jīng)細(xì)胞C向各器官擴(kuò)散期唾液腺舌部味蕾嗅神經(jīng)上皮45、0.1%甲醇、紫外線和γ射線均不能滅活46、傳播途徑:性接觸傳播血液接觸傳播母嬰傳播其他(器官移植人工授精污染器械）48、病變部位:主要在淋巴結(jié)胸腺等免疫器官等PPT50、抗體檢測(cè):HIV-1/HIV-2抗體檢測(cè)是金標(biāo)準(zhǔn)初篩實(shí)驗(yàn)ELISA、化學(xué)發(fā)光發(fā)免疫熒光法經(jīng)蛋白印跡檢查確診即確證實(shí)驗(yàn)診斷HIV/AIDS必須是經(jīng)確證實(shí)驗(yàn)證實(shí)HIV抗體陽性，HIVRNA和P24抗原的檢測(cè)能縮短抗體“窗口期”和幫助早期診斷新生兒HIV感染A臨床診斷高危人群有以下兩項(xiàng)或以上者應(yīng)懷疑，進(jìn)一步檢查病毒或采用RT-PCR檢測(cè)到禽流感H亞型病毒基因，且雙份血清抗禽流感病毒抗體滴度恢復(fù)期較發(fā)病初期有4氨酸脫羧酶而形成組胺，引起過敏反應(yīng).病理反映輕微，由于細(xì)菌不侵入組織，故無炎癥改變。十三霍亂6病毒或采用RT-PCR檢測(cè)到禽流感H亞型病毒基因，且雙份血清抗禽流感病毒抗體滴度恢復(fù)期較發(fā)病初期有4氨酸脫羧酶而形成組胺，引起過敏反應(yīng).病理反映輕微，由于細(xì)菌不侵入組織，故無炎癥改變。十三霍亂6病原體期）：約3天。a發(fā)熱和呼吸道癥狀達(dá)高峰，毒血癥狀加重.b發(fā)疹順序（從上到下)：耳后發(fā)際——前額、面頸代頭孢十二細(xì)菌性食物中毒6分類：胃腸型食物中毒神經(jīng)性食物中毒6過敏反應(yīng)：摩根變形桿菌能使蛋白質(zhì)中的組2?？人曰蚋篂a超過1個(gè)月;3。持續(xù)或間歇性發(fā)熱超過1個(gè)月;4。全省淋巴結(jié)腫大;5.反復(fù)帶狀皰疹或慢性播散性HSV感染；B實(shí)驗(yàn)室檢查ELISA法抗—HIV抗體連續(xù)2次陽性再作蛋白印跡法或固相放射免疫沉淀等確證試驗(yàn)52、治療六類：核苷類反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑非核苷類反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑蛋白酶抑制劑融合抑制劑整合酶抑制劑CCR5抑制劑53、肺孢子菌肺炎54常見病原體：科薩奇A組16型腸道病毒71型55、并發(fā)癥:腦膜炎心肌炎肺炎三個(gè)嚴(yán)重并發(fā)癥A持續(xù)發(fā)熱多呈稽留熱降甚至瞻望頸強(qiáng)直C相對(duì)緩脈D玫瑰疹F肝脾腫大60、其它類型（選擇）輕型：中毒癥狀輕1—2周回復(fù)遷延型：發(fā)熱五周以上，弛張熱或間歇熱肝脾腫大明顯62、復(fù)發(fā)：大約10%—20％用氯霉素治療的患者再推熱后1-3周臨床癥狀再度出現(xiàn)。63、細(xì)菌學(xué)檢查血培養(yǎng)骨髓培養(yǎng)糞便培養(yǎng)尿培養(yǎng)膽汁培養(yǎng)陽性率最高沙門菌鞭毛抗原共五種，采用凝集法分別測(cè)定患者血清中相應(yīng)抗體的凝集效價(jià)病程4-5周陽性率達(dá)80％g，前S1，前S2是完整的HBV顆粒,具有感染性1四個(gè)開放讀碼區(qū)S區(qū)：又分為前S前S2及S三個(gè)編碼區(qū)福氏志賀菌C鮑氏志賀菌D宋內(nèi)志賀菌我國(guó)福氏和宋內(nèi)志賀菌占優(yōu)勢(shì)7福氏志賀菌易轉(zhuǎn)為慢性宋內(nèi)志賀菌引起癥狀皮疹、多臟器功能損害（重者可出現(xiàn)昏迷），恢復(fù)期可出現(xiàn)皮膚脫屑等。11診斷診斷感染性休克的確立應(yīng)從下述g，前S1，前S2是完整的HBV顆粒,具有感染性1四個(gè)開放讀碼區(qū)S區(qū)：又分為前S前S2及S三個(gè)編碼區(qū)福氏志賀菌C鮑氏志賀菌D宋內(nèi)志賀菌我國(guó)福氏和宋內(nèi)志賀菌占優(yōu)勢(shì)7福氏志賀菌易轉(zhuǎn)為慢性宋內(nèi)志賀菌引起癥狀皮疹、多臟器功能損害（重者可出現(xiàn)昏迷），恢復(fù)期可出現(xiàn)皮膚脫屑等。11診斷診斷感染性休克的確立應(yīng)從下述敗血癥、心臟體征不明顯的心內(nèi)膜炎、手術(shù)后體腔內(nèi)小膿腫等，常需反復(fù)、全面的檢查方能確診。B休克的表現(xiàn)早BO抗體升高只支持沙門菌感染，不區(qū)分傷寒副傷寒C當(dāng)某一種H抗體增高超過陽性效價(jià)時(shí)提示傷寒或副傷寒中某一種感染可能H抗體升高，對(duì)傷寒診斷意義不大F實(shí)驗(yàn)必須動(dòng)態(tài)觀察0G除五種之外沙門菌屬也具有O、H抗原，也可產(chǎn)生交叉反應(yīng)H少數(shù)假陰性。結(jié)核病等可出現(xiàn)假陽性I傷寒副傷寒患者的Vi抗體效價(jià)一般不高。帶菌者有高水平.65、并發(fā)癥A腸出血最常見并發(fā)癥B腸穿孔最嚴(yán)重并發(fā)癥C中毒性肝炎E中心性心肌炎F其他：支氣管炎肺炎溶血性尿毒綜合癥等66、治療首選第三代喹諾酮類藥物兒童孕婦首選第三代頭孢十二細(xì)菌性食物中毒理反映輕微，由于細(xì)菌不侵入組織，故無炎癥改變。體裂解后還可釋放內(nèi)毒素。A確診病例（有下列情況之一者,確診為霍亂）a有腹瀉、嘔吐等癥狀，糞便、嘔吐物或肛拭子細(xì)菌培養(yǎng)分離到O1群和（或)O139群霍亂弧菌a在輕中重型或干性霍亂的臨床表現(xiàn)，并在其日常生活用品和家居環(huán)境中檢出O1和（或）O139群霍亂弧菌b在一起確診的霍亂報(bào)復(fù)疫情中，暴露人群中具有輕中重型或干性霍亂的臨床表現(xiàn)者群霍亂弧菌者，細(xì)菌培養(yǎng)陰性陽性甲硝唑氯喹吐根堿抗相對(duì)較好十九瘧疾10常見間日瘧卵形瘧三日瘧惡性瘧10寄生蟲病死率疫性肝炎脂肪肝及妊娠及性脂肪肝肝豆?fàn)詈俗冃?6：有疫苗的病毒：甲乙戊三流行性感冒病毒感染2流感的臨床肝炎基礎(chǔ)上出現(xiàn)的急性肝功能失代償為慢性加急性（亞急性）肝衰竭，細(xì)菌培養(yǎng)陰性陽性甲硝唑氯喹吐根堿抗相對(duì)較好十九瘧疾10常見間日瘧卵形瘧三日瘧惡性瘧10寄生蟲病死率疫性肝炎脂肪肝及妊娠及性脂肪肝肝豆?fàn)詈俗冃?6：有疫苗的病毒：甲乙戊三流行性感冒病毒感染2流感的臨床肝炎基礎(chǔ)上出現(xiàn)的急性肝功能失代償為慢性加急性（亞急性）肝衰竭.在慢性感言或肝硬化基礎(chǔ)上出現(xiàn)的重型肝炎染，陰性不能排除HBV感染.抗HBs為保護(hù)性抗體，陽性表示對(duì)HBV有免疫力。HBeAg與抗HBe：H鑒別要點(diǎn)病原體流行病學(xué)潛伏期臨床表現(xiàn)糞便檢查血白細(xì)胞-結(jié)腸鏡檢查急性細(xì)菌性痢疾志賀菌數(shù)小時(shí)至7天次，多為左下腹壓痛便量少,粘液膿血便、鏡檢有大量白便培養(yǎng)有志賀菌生長(zhǎng)總數(shù)及中性粒細(xì)胞明顯增多瘍，病變以直腸、乙狀結(jié)腸為主74、四個(gè)血清型:A痢疾志賀菌B福氏志賀菌C鮑氏志賀菌D宋內(nèi)志賀菌我國(guó)福氏和宋內(nèi)志賀菌占優(yōu)勢(shì)強(qiáng)77、志賀菌進(jìn)入機(jī)體后是否發(fā)病,取決于三個(gè)要素：細(xì)菌數(shù)量、致病力、人體抵抗力。輕。分為休克型腦型混合型.80、細(xì)菌性菌痢阿米巴痢疾鑒別急性阿米巴痢疾溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體散發(fā)性數(shù)周至數(shù)月下腹壓痛鏡檢白細(xì)胞少，紅細(xì)胞多，有夏克萊登晶體，可找到溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體早期略增多潰瘍間黏膜充血較輕，病變主要在盲82、腦脊液檢查是確診的重要方法83、細(xì)菌學(xué)檢查是確診的重要手段。涂片：陽性率約60％—80％。瘀點(diǎn)圖片簡(jiǎn)單易行，應(yīng)用抗生素早期亦可獲得陽性結(jié)果，是早期診斷的重要方法。85、爆發(fā)性流腦的治療A休克型b迅速糾正休克cDIC治療d腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用腺等免疫器官49主要臨床表現(xiàn)（簡(jiǎn)答）等PPT腺等免疫器官49主要臨床表現(xiàn)（簡(jiǎn)答）等PPT抗體檢測(cè):HIV-1/HIV-2抗體檢測(cè)是金標(biāo)準(zhǔn)初篩實(shí)驗(yàn)管理的傳染病，城鎮(zhèn)要求發(fā)現(xiàn)后6h內(nèi)，農(nóng)村不超過12h上報(bào),其中，對(duì)乙類傳染病中傳染性非典型肺炎、炭疽癥：細(xì)菌栓子隨血流栓塞可出現(xiàn)遷徙性炎癥,全身多出膿腫8革蘭氏陽性球菌：葡萄球菌腸球菌鏈球菌90、革蘭4—6日，，多數(shù)患者在發(fā)熱末期或退熱同時(shí)出現(xiàn)血壓下降，少數(shù)在退熱后出現(xiàn)，輕型患者不發(fā)生低血壓或休克.e保護(hù)重要臟器功能B腦膜腦炎型治療a抗菌藥物同前b防治腦水腫、腦疝C混合型積極治療休克注意腦水腫治療血癥癥狀的全身感染綜合征.87、菌血癥:病原微生物進(jìn)入血液循環(huán)后迅速被人體免疫功能清除，并未引起明顯毒血癥癥88、膿毒血癥：細(xì)菌栓子隨血流栓塞可出現(xiàn)遷徙性炎癥,全身多出膿腫89、革蘭氏陽性球菌：葡萄球菌腸球菌鏈球菌菌損害、肝脾腫大、原發(fā)病灶（毛囊炎皮膚燒傷等各系統(tǒng)感染)92、常見敗血癥臨床特點(diǎn)AG+敗血癥以金葡菌為代表，多見于嚴(yán)重癰，急性蜂窩織炎，骨與關(guān)節(jié)化膿癥以及大跳過速、血管阻力下降、心射血分?jǐn)?shù)降低，管壁通透性增加繼而感染性休克C厭氧菌敗血癥發(fā)熱、黃疸、膿毒性血栓性靜脈炎及轉(zhuǎn)移性化膿病灶。胃腸道，女性D真菌敗血癥老年、體弱、多病多發(fā)。與主要菌群。94、鼠、豬是主要儲(chǔ)存宿主和傳染源。豬帶菌率最高。95、病情輕重與菌型和人體免疫狀態(tài)有關(guān)。是因?yàn)榇罅裤^端螺旋體被青霉素殺滅后釋放毒素所致，當(dāng)青霉素劑量較大時(shí)，容易發(fā)生。98、分為大小滋養(yǎng)體99、燒瓶樣潰瘍100、侵入腸壁的溶組織阿米巴滋養(yǎng)體可經(jīng)門靜脈、淋巴管或直接蔓延侵入肝臟。101、阿米巴性肝膿腫細(xì)菌性肝膿腫阿米巴性肝膿腫阿米巴性肝膿腫病史有阿米巴病史細(xì)菌性肝膿腫常繼發(fā)敗血癥或腹部化膿性疾患后少，甚至無尿。C.休克晚期可出現(xiàn)DIC和多器官功能衰竭。aDIC表現(xiàn)為頑固性低血壓和皮膚、黏膜、內(nèi)臟基礎(chǔ)上，細(xì)菌學(xué)或流腦特異性血清免疫學(xué)檢查陽性。8爆發(fā)性流腦的治療A少，甚至無尿。C.休克晚期可出現(xiàn)DIC和多器官功能衰竭。aDIC表現(xiàn)為頑固性低血壓和皮膚、黏膜、內(nèi)臟基礎(chǔ)上，細(xì)菌學(xué)或流腦特異性血清免疫學(xué)檢查陽性。8爆發(fā)性流腦的治療A休克型a盡早應(yīng)用抗菌藥物:可聯(lián)合用DS表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和紫紺，吸氧不能緩解，繼而呼吸節(jié)律慢而不規(guī)則,肺底可聞細(xì)濕音，胸片示斑點(diǎn)狀陰和傳播的藥物。二十血吸蟲病10我國(guó)流行日本血吸蟲10傳播條件：帶蟲卵糞便入水;釘螺存在、滋生；人畜接癥狀肝臟肝穿血象阿米巴抗體治療反應(yīng)預(yù)后休克黃疸腫大不顯著，局部壓痛較輕，一般無局部隆起，膿腫以小可見化膿性病變性結(jié)果菌藥物治療有效易復(fù)發(fā)起病慢、病程長(zhǎng)到阿米巴滋養(yǎng)體菌培養(yǎng)陰性相對(duì)較好104、間日瘧、卵形瘧有遲發(fā)型子孢子，易復(fù)發(fā)。輸血后瘧疾及母嬰傳播因無肝細(xì)胞內(nèi)繁殖階段，缺乏遲發(fā)型子孢子，不會(huì)復(fù)發(fā).瘧原蟲密度的重要意義。106、伯氨喹能殺滅肝細(xì)胞內(nèi)期及配子體，是目前唯一可供使用預(yù)防復(fù)發(fā)和傳播的藥物。107、我國(guó)流行日本血吸蟲108、傳播條件：帶蟲卵糞便入水;釘螺存在、滋生；人畜接觸疫水。109、伴隨免疫:原發(fā)感染繼續(xù)存在而對(duì)再感染獲得一定免疫力的現(xiàn)象111、吡喹酮治療112、感染性休克：敗血癥休克或膿毒性休克，是指侵入血液循環(huán)的病原微生物及其毒素等激活宿主的細(xì)胞和體液免疫系統(tǒng)，產(chǎn)生各種細(xì)胞因子和內(nèi)源性炎癥介質(zhì)，引起全身炎癥反應(yīng)綜合征。113、臨床表現(xiàn)A。休克早期患者呈現(xiàn)寒戰(zhàn)高熱,個(gè)別嚴(yán)重病人體溫下降。多數(shù)患者由于應(yīng)激產(chǎn)生大量