門冬氨酸鉀的應(yīng)用

國內(nèi)首仿國家級3.1類新藥門冬氨酸鉀注射液門冬氨酸鉀注射液消除細(xì)胞水腫逆轉(zhuǎn)細(xì)胞損傷缺鉀癥的診療進(jìn)展門冬氨酸鉀機(jī)制特點門冬氨酸鉀治療缺鉀癥推薦方案門冬氨酸鉀與其它含鉀劑的比較總結(jié)門冬氨酸鉀處方資料總結(jié)據(jù)報道：醫(yī)院住院病人中，有20%患者存在缺鉀狀態(tài)；外科手術(shù)患者，術(shù)后早期51.22%發(fā)生缺鉀癥。重度腦損傷組低鉀血癥發(fā)生率40%，輕、中度腦損傷組發(fā)生率24.3%

細(xì)胞內(nèi)鉀外移達(dá)到100-200mmol時血清鉀濃度才開始降低。

血清鉀從4.5mmol/L降低到3.5mmol/L，機(jī)體總?cè)扁浟恳堰_(dá)300mmol（主要為細(xì)胞內(nèi)鉀缺失），占機(jī)體總貯存量的8-10%。內(nèi)科學(xué)，第8版，人民衛(wèi)生出版社王世泉：臨床麻醉學(xué)精要，人民衛(wèi)生出版社朱蕾：體液代謝的平衡與紊亂，人民衛(wèi)生出版社中國實用神經(jīng)疾病雜志”，2010-3-低鉀血癥：是指血清鉀<3.5mmol/L的一種病理生理狀態(tài)。造成低鉀血癥的主要原因是體內(nèi)總鉀量的丟失，稱為鉀缺乏。細(xì)胞內(nèi)缺鉀可增加患者細(xì)胞乳酸酸中毒風(fēng)險，是細(xì)胞損害的原因之一。-4-鉀缺乏對細(xì)胞代謝的影響：在體和離體動物實驗證明：缺鉀可抑制糖原和蛋白質(zhì)合成，對葡萄糖的耐量降低。低鉀培養(yǎng)液可使兔腦片有氧代謝轉(zhuǎn)化為無氧代謝。動物實驗證明：缺鉀時細(xì)胞內(nèi)外發(fā)生離子交換。即細(xì)胞內(nèi)K+逸出而細(xì)胞外Na+和H+進(jìn)入細(xì)胞。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)：細(xì)胞缺鉀后造成細(xì)胞代謝障礙，導(dǎo)致大量自由脂肪酸及乳酸在細(xì)胞內(nèi)堆積，使細(xì)胞膜的通透性增高。缺鉀癥的防治缺鉀癥治療的首要目的：對于K+缺乏組織或即將進(jìn)入K+缺乏狀態(tài)的組織，使K+接近并進(jìn)入組織細(xì)胞內(nèi)或防止其從組織細(xì)胞內(nèi)漏出。治療原則：血清鉀水平在3.5-4.0mmol/L是鉀缺乏的信號。補(bǔ)鉀治療時，在血清鉀顯著上升前，鉀耗竭的細(xì)胞必須重新補(bǔ)足鉀。注意事項：見尿補(bǔ)鉀：尿量>700ml/d或>30ml/h限量：一般每日補(bǔ)鉀以不超過200mmol為宜限速：一般靜脈補(bǔ)鉀速度以20-40mmol/h為宜，不能超過50-60mmol/h限濃度：常規(guī)靜脈滴注：以含鉀20-40mmol/L為宜；需要限制補(bǔ)液量及（或）不能口服補(bǔ)鉀的嚴(yán)重低鉀患者，可采用靜脈微量泵勻速輸注較高濃度含鉀液體-5-朱蕾：體液代謝的平衡與紊亂，人民衛(wèi)生出版社提高細(xì)胞內(nèi)K+濃度，恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)K+穩(wěn)態(tài)優(yōu)化細(xì)胞能量代謝，提高細(xì)胞內(nèi)ATP濃度抑制無氧酵解，緩解細(xì)胞酸中毒-6-門冬氨酸鹽的體內(nèi)代謝；日本門冬氨酸鹽研究會研究報告集I：24-27門冬氨酸鉀小鼠腹腔注射后強(qiáng)制游泳實驗；日本門冬氨酸鹽研究會研究報告集I：191-196紅細(xì)胞對鉀的吸收對比試驗；日本門冬氨酸鹽研究會研究報告集I：191-196放射性門冬氨酸銣的血中動態(tài)研究；日本門冬氨酸鹽研究會研究報告集II：23-25細(xì)胞內(nèi)陽離子的補(bǔ)充；麻醉師（德國），（1987），36（1），26-23靜脈給鉀引起的體內(nèi)電解質(zhì)變化日本《臨床與研究》第47卷門冬氨酸鉀(PA)注射液是一種第三代功能型鉀離子補(bǔ)充劑，在臨床已廣泛使用。門冬氨酸鉀的藥效既有鉀離子的作用，又有門冬氨酸的生化作用，兩者協(xié)同增效，國際上許多國家已取代傳統(tǒng)制劑KCl。抑制細(xì)胞水腫，消除細(xì)胞腫脹門冬氨酸鉀是目前國際公認(rèn)的唯一理想的功能型補(bǔ)鉀制劑

門冬氨酸鉀是新型的功能型補(bǔ)鉀制劑:-7-門冬氨酸對K+的主動轉(zhuǎn)運(yùn)認(rèn)為與Na+依賴型谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)（XAG）有關(guān)K+Na+-K+ATP酶ATP依賴性K+通道細(xì)胞損傷細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度血鉀濃度CBabK+H+K+Na+ASP-K+AATPK+的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)是機(jī)體防止高鉀血癥的主要機(jī)制。安全性高，可以大劑量給藥；K+能迅速進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；細(xì)胞內(nèi)K+的保有量高。門冬氨酸鉀：優(yōu)化細(xì)胞能量代謝---同時作用于胞漿與線粒體胞漿內(nèi)----通過恢復(fù)細(xì)胞漿內(nèi)鉀濃度，活化相應(yīng)酶系，促進(jìn)丙酮酸向乙酰輔酶A轉(zhuǎn)化

降低氧耗、抑制酸中毒線粒體內(nèi)---門冬氨酸鉀提升線粒體琥鉑酸脫氫酶和細(xì)胞色素氧化酶的活性，促進(jìn)三羧酸循環(huán)及底物水平磷酸化，增加ATP生成,并節(jié)約氧耗。