第一章 血液循環(huán)障礙

第二章血液循環(huán)障礙

第一節(jié)充血一、動脈性充血

由于小動脈擴張而流入局部組織或器官中的血量增多，稱為動脈充血（arterialhyperemia），又稱主動性充血（activehyperemia），簡稱充血。1、原因和發(fā)生機理（1）、物理性因素（2）、化學性因素（3）、生物性因素2、充血的類型（1）、生理性充血（2）、病理性充血A、炎性充血B、側(cè)枝性充血C、貧血后充血3、病理變化（1）、大體變化（2）、組織學變化（如圖）4、結(jié)局和對機體的影響二、靜脈性充血由于靜脈血液回流受阻而引起局部組織或器官中的血量增多，稱為靜脈性充血。1、原因和發(fā)生機理（1）、靜脈血管受壓（2）、靜脈血管阻塞（3）、心功能不全2、病理變化（1）、大體變化（2）、組織學變化（如圖）淤血舉例（1）、肺淤血A、眼觀變化B、組織學變化（2）、肝淤血A、眼觀變化B、組織學變化3、結(jié)局和對機體的影響（1）、淤血性水腫（3）、萎縮、變性和壞死（2）、淤血性出血（4）、淤血性硬化第二節(jié)出血

血液流出心臟或血管之外，稱為出血。血液流出體外，稱為外出血；血液流入組織間隙或體腔內(nèi)，稱為內(nèi)出血。一、原因和類型1、破裂性出血A、外傷B、血管受到侵蝕C、血管自身的病變2、滲出性出血主要見于嚴重淤血、缺氧、中毒和急性高熱性傳染病二、病理變化（如圖）1、內(nèi)出血

2、外出血積血嘔血淤點咯血淤斑血尿血腫血便三、結(jié)局和對機體的影響1、結(jié)局（1）、出血量少，完全吸收（2）、出血量較大時，出現(xiàn)含鐵血黃素沉積（3）、較大量的局限性出血形成血腫2、對機體的影響（1）、小出血（2）、急性大出血（3）、長期慢性出血（4）、血腫可壓迫組織，引起壓迫性萎縮豬皮膚出血點心內(nèi)膜出血點膀胱出血點第三節(jié)血栓形成

在活體的心臟或血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分析出、粘集形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成（thrombosis），所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。一、血栓形成的條件和機理1、心血管內(nèi)膜的損傷(1)內(nèi)膜損傷時暴露的膠原纖維可激活血液中的凝血因子Ⅻ，從而激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時，血小板迅速粘附于膠原纖維表面，并釋放各種血小板因子，進而使更多的血小板粘集。(2)損傷的內(nèi)膜釋放組織凝血致活酶，啟動外源性凝血系統(tǒng)。2、血流狀態(tài)的改變

當血流緩慢或不規(guī)則時，血小板容易由軸流進入邊流，增加了與血管內(nèi)膜的接觸，進而發(fā)生粘附。同時，由于血流緩慢，激活的各種凝血因子可在局部達到足以凝血的濃度。

3、血液凝固性增高血中凝血因子激活，血小板增多、粘性增高。二、血栓形成的過程和類型1、血栓形成的過程（1）白色血栓的形成血栓形成起始于血小板的粘集。內(nèi)皮損傷后，血小板不斷在裸露的膠原纖維上粘集，形成血小板粘集堆。與此同時，纖維蛋白原→纖維蛋白，從而形成纖維蛋白-血小板凝塊，此即最初的血栓。眼觀灰白色、堅實——白色血栓因它是血栓形成的起始，故又稱血栓的頭部。多見于血流較急的心臟、動脈，也見于靜脈血栓起始部。（2）混合血栓的形成白色血栓形成后，局部血流變慢并形成漩渦，于是又形成新的血小板粘集，并隨血流運動形成珊瑚狀血小板梁，小梁間血流緩慢，凝血因子濃度高，發(fā)生凝血過程，形成了網(wǎng)羅有紅細胞的纖維蛋白網(wǎng)。于是形成了紅、白相間的混合血栓。由于它們構(gòu)成血栓的主體，故又稱血栓的體部。主要見于靜脈。（3）紅色血栓的形成當血栓不斷增大、阻塞血管時，局部血流停止，血液凝固，形成紅色血栓（血栓尾部）。四、對機體的影響1、阻止出血（有利）2、阻塞血管3、栓塞4、微血栓形成和器官與組織的功能障礙三、血栓的結(jié)局1、軟化、溶解、吸收2、機化與再通3、鈣化第四節(jié)栓塞

循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血液運行并阻塞血管腔的過