雙語 腎功能不全

腎功能不全

(Renalinsufficiency)腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)1急性腎功能衰竭2慢性腎功能衰竭3尿毒癥4目錄概述腎的生理功能Excretoryfunction排泄功能代謝產(chǎn)物、藥物、毒物；Regulartoryfunction調(diào)節(jié)功能水電解質(zhì)、酸堿平衡Endocrinefunction內(nèi)分泌功能產(chǎn)生腎素、EPO、前列腺素、1，25（OH）2VD3、；滅活PTH及胃泌素

Renalfailureisapathologicalprocessinwhichthefunctionofkidneyareserverelydamagedbilaterally,andthusleadtothecumulationofmetabolicproducts,drugsandpoisons,anddisordersofwater,electrolytemetabolism,acid-baseimbalance,andrenalendocrinefunction.腎功能不全的概念腎臟泌尿功能嚴(yán)重障礙，造成:

代謝產(chǎn)物及毒性物質(zhì)蓄積

水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

腎臟內(nèi)分泌功能障礙一、腎功能障礙的原因◆原發(fā)性腎臟疾病

原發(fā)性腎小球疾?。簽V過受損－高血壓、水腫

腎小管疾?。褐匚?、濃縮受損－糖尿、尿崩等

間質(zhì)性腎炎：以腎間質(zhì)炎癥和腎小管損害為主

腎血管病、理化因素?fù)p害、腎腫瘤、腎結(jié)石等◆繼發(fā)于系統(tǒng)性疾病的腎損害

循環(huán)系統(tǒng)疾?。盒菘?、腎動脈硬化、血栓

自身免疫疾病和結(jié)締組織?。篠LE、RA等

代謝性疾?。禾悄虿∧I病

多種疾病發(fā)展的后期二、腎功能不全分類急性腎功能衰竭Acuterenalfailure慢性腎功能衰竭Chronicrenalfailure

尿毒癥Uremia三、主要臨床表現(xiàn)水腫高血壓少尿、多尿尿路刺激癥狀腎區(qū)痛血尿、蛋白尿BasicPathologicaltachesforrenalfailureDysfunctionofglomerularfiltration

(1)Decreaseofrenalbloodflow(2)Decreaseofglomerulareffectivefiltrationpressure(3)Decreaseofglomerularcapillarysurfacearea(4)AlterationsofpermeabilityofglomerularfilationmemberBasicPathologicaltachesforrenalfailureRenaltubulardysfunction

(1)Dysfunctionoftheproximalconvolutedtubules(2)DysfunctionofHenle,sloop(3)DysfunctionofthedistalconvolutedtubulesandcollectingductsBasicPathologicaltachesforrenalfailureRenalendocrinedysfunction(1)Renin-angiotensin-aldosteronesystem(2)Erythropoietin(EPO)(3)1,25-dihydroxyvitaminD3(4)Kallikrein-kinin-proataglandin-system(5)Parathyroidhormoneandgastrin第一節(jié)腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)◆腎小球濾過功能障礙

腎小球濾過率下降腎小球濾過膜通透性增加◆腎小管功能障礙重吸收障礙尿液濃縮和稀釋障礙酸堿平衡紊亂◆腎臟內(nèi)分泌功能障礙

腎素、內(nèi)皮素生成增多

KKS系統(tǒng)障礙、AA代謝失衡

EPO、1-α羥化酶生成減少◆GFR：單位時間內(nèi)兩腎生成超濾液的量。（125ml/min，180L/day）◆

GFR＝超濾系數(shù)KF×有效濾過壓◆

KF＝對水的通透性×濾膜面積腎小球濾過率(GFR)下降（一）腎小球濾過功能障礙1、腎血流量減少：全身血壓對腎灌注壓影響很大。休克、心衰使血容量減少、腎血管收縮，GFR降低?！粲行V過壓＝腎小球毛細(xì)血管壓－(囊內(nèi)壓＋毛細(xì)血管血漿膠體滲透壓)尿路梗阻、腎小管阻塞、腎間質(zhì)水腫2、腎小球有效濾過壓降低

3、腎小球濾過面積減少：腎單位大量破壞。

4、腎小球濾過膜通透性改變腎球囊腔基底膜毛細(xì)血管腔（二）腎小管的功能障礙重吸收

Na+的重吸收葡萄糖氨基酸

HCO3－

分泌K+、H+、有機酸尿液濃縮稀釋1、近曲小管功能障礙重吸收：水、葡萄糖、氨基酸、蛋白質(zhì)、鈉、鉀、碳酸氫鹽、磷酸鹽排泄：對氨馬尿酸、酚紅、青霉素、泌尿系造影碘劑2、髓袢功能障礙髓袢升支粗段主動重吸收Cl-被動重吸收Na+水的通透性腎髓質(zhì)間質(zhì)高滲原尿濃縮3、遠曲小管和集合管功能障礙醛固酮：調(diào)節(jié)鈉-鉀、鈉-氫等交換?？估蚣に兀赫{(diào)節(jié)尿液的濃縮和稀釋。（三）腎臟內(nèi)分泌功能障礙1、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)2、促紅細(xì)胞生成素腎性高血壓；鈉水潴留。3、1,25-(OH)2VitD34、激肽釋放酶-激肽-前列腺素系統(tǒng)5、甲狀旁腺激素和胃泌素腎性貧血。腎性骨營養(yǎng)不良。腎性骨營養(yǎng)不良；消化性潰瘍。腎性高血壓。AcuteRenalFailureAcuterenalfailure

isapathologicalprocess,whichischaracterizedbyadeteriorationofrenalfunctionoveraperiodofhourstodays,resultinginfailureofkidneytoexcretenitrogenouswasteproductsandtomaintainfluid,electrolytehomeostasisandacid-basebalance.第二節(jié)急性腎功能衰竭◆

急性腎功能衰竭(acuterenalfailure,ARF)

各種原因引起腎臟泌尿功能在短期內(nèi)急劇降低，引起水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及代謝廢物蓄積的綜合征。一.EtiologyandClassification◆腎前性Prerenalacuterenalfailure

病因：腎血流量下降特點：腎前性氮質(zhì)血癥尿/血肌酐>40

尿量減少；腎小管無損傷◆腎性Intrarenalacuterenalfailure

病因：腎實質(zhì)性疾病特點：等滲尿，比重1.010，尿鈉高尿檢出現(xiàn)細(xì)胞和管型尿/血肌酐<20◆腎后性Postrenalacuterenalfailure

病因：腎以下尿路梗阻特點：突然出現(xiàn)無尿腎后性氮質(zhì)血癥(一)腎前性急性腎功能衰竭(Prerenalacuterenalfailure)有效循環(huán)血量↓腎血管收縮腎血流灌注急劇↓腎小球濾過率↓腎前性急性腎功能衰竭(功能性腎衰)失血、失液、損傷、感染、心衰，使有效循環(huán)血量下降，腎血管強烈收縮，導(dǎo)致腎血液灌注減少，GFR減少。出現(xiàn)尿量減少，氮質(zhì)血癥。但腎小管功能正常。稱功能性ARF。腎小球損傷腎間質(zhì)疾患GFR↓腎性急性腎功能衰竭(器質(zhì)性腎衰)(二)腎性急性腎功能衰竭(Intrarenalacuterenalfailure)腎小管壞死腎實質(zhì)損害1、急性腎小管壞死：最多見，約占腎性ARF的80%。（1）腎缺血和再灌注損傷：shock所致持續(xù)嚴(yán)重的低血壓。（2）腎毒物：重金屬（砷、汞、鉍、鉛）；有機溶媒（甲醇、CCl4）；抗生素（慶大、卡那、氨基甙類）；殺蟲劑，蛇毒等。

2、腎臟本身疾患：急性腎小球腎炎、腎盂腎炎、惡性高血壓，等。

(三)腎后性急性腎功能衰竭(Postrenalacuterenalfailure)見于從腎盂到尿道的尿路急性梗阻GFR均顯著降低,是ARF發(fā)生的中心環(huán)節(jié)尿量判斷GFR

≤400ml/day二.Pathogenesis發(fā)病機制腎缺血或腎毒物腎血流動力學(xué)改變腎小管損傷系膜細(xì)胞收縮腎小球超濾系數(shù)↓腎血流↓腎小管阻塞腎小管液返漏入間質(zhì)腎小球濾過率↓腎小球有效濾過壓↓少尿（一）腎小球因素1.Renalhemodynamicalterations腎血流減少（腎缺血）Decreaseofrenalperfussionpressure腎灌注壓降低腎血流自身調(diào)節(jié)

GFR不變BP80～160mmHgGFR降低BP<80mmHg腎血流失去自身調(diào)節(jié)腎血管舒張或收縮腎血管收縮Renalvasoconstriction腎血管收縮

兒茶酚胺↑

腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活

前列腺素↓

ET↑Renalvascularendothelialswelling腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹:腎缺血,鈉泵失靈

Introrenaldisseminatedintravascularcogulation(DIC)腎臟血液流變學(xué)的變化內(nèi)皮細(xì)胞腫脹血流減少急性腎衰時內(nèi)皮細(xì)胞損傷血小板聚集內(nèi)皮細(xì)胞血流正常2.Renalglomerularinjury腎小球病變急性腎小球腎炎、狼瘡性腎炎等，腎小球膜受累，濾過面積減少，GFR降低Renaltubularinjury腎小管損傷◆原尿返漏學(xué)說◆阻塞學(xué)說

（二）◆原尿返漏學(xué)說

原尿由損傷的腎小管上皮間隙滲入細(xì)胞間質(zhì)◆阻塞學(xué)說

壞死的腎小管上皮脫落阻塞管腔腎缺血、腎毒物腎小管上皮細(xì)胞壞死原尿回漏細(xì)胞碎片形成管型腎間質(zhì)水腫腎小管阻塞囊內(nèi)壓有效濾過壓GFRAlterationsofmetabolisandFunctionTheoliguricstage少尿期Thediureticstage多尿期Therecoverystage恢復(fù)期三.AlterationsofmetabolisandFunction

臨床經(jīng)過和表現(xiàn)少尿期（最危重）多尿期恢復(fù)期少尿或無尿＜400ml/day低比重尿尿鈉高血尿、蛋白尿、管型尿尿的改變氮質(zhì)血癥水鈉潴留電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒內(nèi)分泌異常少尿期－氮質(zhì)血癥少尿期多尿期恢復(fù)期尿的改變氮質(zhì)血癥水鈉潴留高鉀血癥代謝性酸中毒內(nèi)分泌異常體內(nèi)氮源性代謝產(chǎn)物不能排出血中非蛋白氮含量增高少尿期－水鈉潴留少尿期多尿期恢復(fù)期尿的改變氮質(zhì)血癥水鈉潴留高鉀血癥代謝性酸中毒內(nèi)分泌異常水腫低鈉血癥細(xì)胞水腫少尿期－高血鉀癥少尿期多尿期恢復(fù)期尿的改變氮質(zhì)血癥水鈉潴留高鉀血癥代謝性酸中毒內(nèi)分泌異常尿鉀排出減少細(xì)胞內(nèi)鉀外釋（酸中毒）攝入鉀過多細(xì)胞分解釋放鉀增多少尿期－代謝性酸中毒少尿期多尿期恢復(fù)期尿的改變氮質(zhì)血癥水鈉潴留高鉀血癥代謝性酸中毒內(nèi)分泌異常腎排酸功能降低體內(nèi)固定酸生成增多少尿期－內(nèi)分泌異常少尿期多尿期恢復(fù)期尿的改變氮質(zhì)血癥水鈉潴留高鉀血癥代謝性酸中毒內(nèi)分泌異常多尿期少尿期多尿期恢復(fù)期尿量400～6000ml/d腎血流量和腎小球濾過率恢復(fù)腎小管的濃縮功能仍低下腎間質(zhì)水腫消退，管型被沖走，阻塞解除少尿期血中尿素經(jīng)腎小球濾出，使原尿滲透壓增高恢復(fù)期少尿期多尿期恢復(fù)期腎小管上皮修復(fù)，腎功恢復(fù)機體內(nèi)環(huán)境基本恢復(fù)穩(wěn)定腎功能恢復(fù)需要半年到一年時間NonoliguricARF非少尿型急性腎衰◆不表現(xiàn)出少尿或無尿◆

由腎毒物，如氨基糖甙類抗生素和造影劑引起◆病理損害輕，可有尿濃縮障礙，可檢出細(xì)胞和管型◆少尿型和非少尿型ARF可相互轉(zhuǎn)化(一)

治療原發(fā)病(二)

對癥治療

嚴(yán)格控制入液量

處理高鉀血癥

糾正代謝性酸中毒

控制氮質(zhì)血癥

透析療法四、防治的病理生理基礎(chǔ)第三節(jié)ChronicRenalFailure