微生物與人類健康四-致病性原核微生物二課件

（4）破傷風(fēng)(Tetanus)廣泛分布于環(huán)境、土壤棒錘狀：末端芽胞厭氧細(xì)菌經(jīng)傷口感染破傷風(fēng)桿菌(Cloistridiumtetani)外毒素引起（4）破傷風(fēng)(Tetanus)經(jīng)傷口感染破傷風(fēng)桿菌(Cl1破傷風(fēng)感染中毒破傷風(fēng)桿菌感染幾乎不引起局部炎癥癥狀分泌外毒素，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性中毒中毒后，牙關(guān)緊閉，強(qiáng)直性痙攣，陣發(fā)性痙攣死亡率高：平均死亡率20－30％外毒素抗熱，煮沸不能使之失活。破傷風(fēng)感染中毒破傷風(fēng)桿菌感染幾乎不引起局部炎癥癥狀2破傷風(fēng)感染中毒破傷風(fēng)感染中毒3破傷風(fēng)毒素是一種蛋白質(zhì)毒素劇毒：1ng/kg即可致死分輕鏈（紅）和重鏈（綠），通過二硫鍵聯(lián)合輕鏈系毒性基團(tuán)重鏈可使蛋白突破血腦屏障，并進(jìn)入神經(jīng)系統(tǒng)的細(xì)胞可用來設(shè)計(jì)神經(jīng)靶向的藥物，突破血腦屏障破傷風(fēng)毒素是一種蛋白質(zhì)毒素4破傷風(fēng)毒素作用機(jī)理神經(jīng)元釋放乙酰膽堿，促使肌肉收縮中間神經(jīng)元釋放抑制因子，抑制神經(jīng)元釋放乙酰膽堿破傷風(fēng)毒素可與中間神經(jīng)元結(jié)合，阻止抑制因子的釋放，造成乙酰膽堿持續(xù)釋放，肌肉持續(xù)收縮破傷風(fēng)毒素作用機(jī)理神經(jīng)元釋放乙酰膽堿，促使肌肉收縮中間神經(jīng)元5破傷風(fēng)致病破傷風(fēng)桿菌傷口繁殖產(chǎn)生毒素{交感神經(jīng)末梢興奮血壓升高、心率加快、多汗、發(fā)熱尿中兒茶酚胺增加危象運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢中樞神經(jīng)抑制性介質(zhì)降低牙關(guān)緊閉、痙攣、肌肉強(qiáng)直破傷風(fēng)致病破傷風(fēng)桿菌傷口繁殖產(chǎn)生毒素{交感神經(jīng)末梢興奮血壓升6（5）梅毒（Syphilis)由梅毒螺旋體引起通過性接觸傳播，也可經(jīng)胎盤傳給下一代慢性全身性疾病早期侵犯皮膚、粘膜，晚期擴(kuò)散到心血管、骨骼、中樞神經(jīng)與各內(nèi)臟器官病程長(zhǎng)，可自愈，也可復(fù)發(fā)，死亡率20％梅毒螺旋體Treponemapallidum

（5）梅毒（Syphilis)由梅毒螺旋體引起梅毒螺旋體7梅毒的歷史原發(fā)于美洲印第安土著居民；哥倫布的船員將其帶回西班牙多次歐洲的戰(zhàn)爭(zhēng)將其傳遍全歐1498年西班牙商船隊(duì)將其帶入印度1505年后從印度傳入廣東和東南亞李時(shí)珍《本草綱目》即有記載梅毒在中國流行400多年，直到解放后基本消失近年又死灰復(fù)燃（今年上半年2萬多例報(bào)告）。中世紀(jì)的梅毒梅毒的歷史原發(fā)于美洲印第安土著居民；中世紀(jì)的梅毒8梅毒致病梅毒螺旋體胎盤性接觸{{孕婦－早產(chǎn)、流產(chǎn)胎兒{胚胎早期－全身感染、皮疹、死亡胚胎晚期－低智、角膜炎、耳聾、鋸齒牙淋巴結(jié)血液一期梅毒（3周內(nèi)）：硬性下疳、無痛性淋巴結(jié)腫大、潰瘍二期梅毒（2－3月）：全身性皮膚粘膜梅毒疹、白斑、毛發(fā)脫落、四肢骨髓炎三期梅毒（4年以上）：皮膚結(jié)節(jié)型或樹膠型梅毒、粘膜梅毒發(fā)展到口腔和鼻腔、骨骼梅毒發(fā)展到顱骨肩胛骨、并擴(kuò)散到心血管和神經(jīng)梅毒致病梅毒螺旋體胎盤性接觸{{孕婦－早產(chǎn)、流產(chǎn)胎兒{胚胎早9一期梅毒一期梅毒10二期梅毒二期梅毒11三期梅毒三期梅毒12三期梅毒三期梅毒13梅毒致病機(jī)理不產(chǎn)生毒素細(xì)菌表面成分干擾免疫系統(tǒng)的活動(dòng)產(chǎn)生透明質(zhì)酸酶，使細(xì)菌吸附于細(xì)胞表面，分解組織、細(xì)胞基質(zhì)內(nèi)和血管基底膜的透明質(zhì)酸，破壞毛細(xì)血管，導(dǎo)致組織壞死治療：青霉素。梅毒致病機(jī)理不產(chǎn)生毒素14Tuskegee事件美國：Tuskegee梅毒研究－－對(duì)于近四百位貧窮蔽塞的黑人患者，不予治療，研究梅毒對(duì)人體的影響，長(zhǎng)達(dá)四十年。造成一百多患者死于梅毒或相關(guān)疾病，又有很多妻子和胎兒被感染。醫(yī)學(xué)研究的道德種族主義政府濫用職權(quán)Tuskegee事件美國：Tuskegee梅毒研究－－對(duì)于近15克林頓總統(tǒng)1997年5月作出正式道歉克林頓總統(tǒng)1997年5月作出正式道歉16（6）幽門螺桿菌與胃潰瘍60－80％的胃潰瘍，90％的十二指腸潰瘍由細(xì)菌引起幽門螺桿菌的感染能引起:慢性胃炎消化不良消化道潰瘍（十二指腸潰瘍，胃潰瘍）消化道癌消化道冠心病淋巴癌是最為常見的細(xì)菌感染之一。幽門螺桿菌寄生于胃下部幽門附近（6）幽門螺桿菌與胃潰瘍60－80％的胃潰瘍，90％的十二指17幽門螺桿菌幽門螺桿菌18幽門螺桿菌致病機(jī)理在消化道上皮上駐扎分泌尿素酶將尿素分解為銨離子和二氧化碳破壞酸性環(huán)境，造成消化道上皮損傷免疫細(xì)胞攻擊細(xì)菌，引起炎癥，和消化道上皮細(xì)胞進(jìn)一步受損尿素酶二氧化碳尿素銨蛋白炎癥炎癥巨噬細(xì)胞和嗜中性細(xì)胞上皮細(xì)胞幽門螺桿菌致病機(jī)理在消化道上皮上駐扎尿素酶二氧化碳尿素銨蛋白19嗜中性細(xì)胞細(xì)菌粘附到上皮細(xì)胞粘膜粘膜上皮細(xì)胞毛細(xì)血管上皮細(xì)胞幽門螺桿菌能耐受胃酸的低pH幽門螺桿菌致病機(jī)理嗜中性細(xì)胞細(xì)菌粘附到上皮細(xì)胞粘膜粘膜上皮細(xì)胞毛細(xì)血管上皮細(xì)胞20釋放尿素酶為主的毒素，刺激細(xì)胞釋放細(xì)胞因子細(xì)胞因子引起毛細(xì)血管舒張，白細(xì)胞滲出幽門螺桿菌致病機(jī)理釋放尿素酶為主的毒素，刺激細(xì)胞釋放細(xì)胞因子細(xì)胞因子引起毛細(xì)血21白細(xì)胞釋放其中的溶酶體破壞粘膜層失去了粘膜層的保護(hù)，胃酸造成胃部潰瘍幽門螺桿菌致病機(jī)理白細(xì)胞釋放其中的溶酶體破壞粘膜層失去了粘膜層的保護(hù)，胃酸造成222005諾貝爾醫(yī)學(xué)與生理學(xué)獎(jiǎng)BarryJ.Marshall

J.RobinWarrenThebacteriumHelicobacterpylorianditsroleingastritisandpepticulcerdisease幽門螺