急性呼吸窘迫綜合癥內(nèi)科學(xué)教學(xué)課件

急性呼吸窘迫綜合征AcuteRespiratoryDistressSyndromeARDS概念A(yù)RDS是指由各種肺內(nèi)和肺外致病因素所導(dǎo)致的急性彌漫性肺損傷和進(jìn)而發(fā)展的急性呼吸衰竭。（以炎癥和肺毛細(xì)血管通透性增加為特征的臨床綜合癥）臨床表現(xiàn)呼吸窘迫，頑固性低氧血癥，呼吸衰竭，肺部影像學(xué)表現(xiàn)為雙肺滲出病變。AcuteLungInjury:急性肺損傷早期病情較輕ARDS后期病情較重55%ALI在三天內(nèi)發(fā)展為ARDS。2012年取消ALI

?PaO2/FiO2≤300ALI和ARDS定義

是同一疾病過(guò)程的兩個(gè)階段ARDS:PaO2/FiO2

<200PaO2/FiO2201-300BernardGR,AmRevRespirDis.1988,138:720-723.ALI柏林定義ARDS概念：ARDS是一種急性彌漫性炎癥性肺損傷，導(dǎo)致肺血管通透性和肺重量增加，而肺含氣組織減少臨床主要表現(xiàn)為低氧血癥，影像學(xué)雙肺致密影，伴隨混合靜脈血氧合不足、生理性死腔增加以及肺順應(yīng)性降低急性期形態(tài)學(xué)主要特征為彌漫性肺泡損傷（如水腫、炎癥、透明膜形成或出血）病因急性呼吸窘迫綜合癥的常見(jiàn)危險(xiǎn)因素肺炎非肺源性感染中毒癥胃內(nèi)容物吸入大面積創(chuàng)傷肺挫傷胰腺炎吸入性肺損傷重度燒傷非心源性休克藥物過(guò)量輸血相關(guān)急性肺損傷肺血管炎溺水病因常見(jiàn)病因?yàn)殚g接性肺損傷，如膿毒血癥、創(chuàng)傷和輸血等。在中國(guó)，感染是ARDS最常見(jiàn)的原因。單純菌血癥引起的ARDS的發(fā)病率僅為4%左右，但嚴(yán)重膿毒血癥臨床綜合征合并ARDS可高達(dá)35%~45%發(fā)病機(jī)制ARDS的本質(zhì)是多種炎癥細(xì)胞（巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板）及其釋放的炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子間接介導(dǎo)的肺臟炎癥反應(yīng)。是系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）病理改變主要的病理特征是炎癥導(dǎo)致的肺微血管通透性增高，肺泡腔滲出富含蛋白質(zhì)的液體，進(jìn)而導(dǎo)致肺水腫及透明膜的形成，常伴肺泡出血。（彌漫性肺泡毛細(xì)血管膜損傷）主要病理生理改變是肺容積減少、肺順應(yīng)性降低和嚴(yán)重通氣或血流比例失調(diào)。肺彌漫性肺毛細(xì)血管膜損害肺毛細(xì)血管內(nèi)皮CELL損傷肺CAP通透性↑肺順應(yīng)性↓肺容積↓肺間質(zhì)和肺泡水腫II型肺泡細(xì)胞破壞PS↓肺不張，透明膜形成V/Q比例失調(diào)彌散功能障礙缺O(jiān)2ARDS病理改變分期滲出期大量PMN附壁，并浸潤(rùn)到肺間質(zhì)和肺泡中毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，大量血漿滲出肺泡、肺間質(zhì)水腫、肺淤血、肺泡不張肺小動(dòng)脈內(nèi)微血栓這一時(shí)期肺功能↓與肺含水量成正比增生期Ⅱ型上皮細(xì)胞增生活躍纖維化期細(xì)胞增生，肺纖維化ARDS的臨床分期Ⅰ期（創(chuàng)傷早期）低氧血癥，過(guò)渡通氣、呼吸快Ⅱ期（表面的“穩(wěn)定期”）循環(huán)穩(wěn)定，呼吸困難加重，PaCO2↑，PaO2↓到60-75mmHgⅢ期（進(jìn)行心肺功能不全期）三高：高潮氣量、高氣道壓、高PaCO2二低：低肺順應(yīng)性、低氧血癥一困難：呼吸困難Ⅳ期（終未期）低血壓、高碳酸血癥→心臟停博

ARDS死亡率02040608083848586878889909192939495969798年死亡率(%)MilbergJAMA1995;273:306急性呼吸窘迫綜合征的柏林

診斷標(biāo)準(zhǔn)時(shí)程已知臨床發(fā)病或呼吸癥狀新發(fā)或加重后1周內(nèi)胸部影像學(xué)a雙肺斑片影—不能完全用滲出、小葉/肺塌陷或結(jié)節(jié)解釋水腫起源無(wú)法用心力衰竭或體液超負(fù)荷完全解釋的呼吸衰竭。如果不存在危險(xiǎn)因素，則需要進(jìn)行客觀評(píng)估(例如超聲心動(dòng)圖)以排除流體靜力型水腫。氧合b輕度200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg伴PEEP或CPAP≥5cmH2OC中度100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg伴PEEP≥5cmH2O重度PaO2/FiO2≤100mmHg伴PEEP≥5cmH2OALI/ARDS的治療原則（1）治療原發(fā)病，預(yù)防ALI/ARDS的發(fā)生：如積極控制感染、處理外科情況、搶救休克、避免過(guò)量輸液及輸血。（2）糾正缺氧：給予高濃度氧吸入，可用面罩給氧。（3）機(jī)械通氣：如一般氧療無(wú)效，應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣，可先試用鼻口罩無(wú)創(chuàng)正壓通氣，無(wú)效或病情加重，應(yīng)及時(shí)行氣管插管或氣管切開(kāi)進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣。ARDS主張采用合適水平的呼氣末正壓通氣（PEEP）及小潮氣量（6~8ml/kg）通氣。（4）控制液體量：在維持動(dòng)脈壓前提下，適當(dāng)控制入水量，保持輕度負(fù)平衡狀態(tài)，有利于消除肺水腫?？蛇m當(dāng)應(yīng)用利尿藥和使用血管擴(kuò)張藥改善微循環(huán)，減少滲漏及右心負(fù)荷。除非有低蛋白血流，不宜過(guò)早使用膠體溶液，避免因血管通透性增高滲入肺間質(zhì)，加重間質(zhì)水腫。（5）注意糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂。（6）加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持及監(jiān)護(hù)。（7）糖皮質(zhì)激素：表面活性物質(zhì)替代治療、吸入一氧化氮在ALI/ARDS的治療中可能有一定價(jià)值。抗感染治療液體管理改善血流動(dòng)力學(xué)呼吸支持營(yíng)養(yǎng)支持ARDS治療抗炎治療糾正肺泡液體轉(zhuǎn)運(yùn)障礙改善血流動(dòng)力學(xué)新型呼吸支持非常規(guī)呼吸支持和防治肺損傷中醫(yī)藥全氟化物和表面活性物質(zhì)常規(guī)治療研究進(jìn)展治療措施去除病因防治肺水腫改善氣體交換：增加吸氧濃度、機(jī)械通氣防治肺損傷：抗炎、抗氧化、抗繼發(fā)性肺損傷防治并發(fā)癥：VAP、氣壓傷、應(yīng)激性潰瘍、MODS/MOF特殊治療：降低肺動(dòng)脈高壓、血液凈化、膜氧合特別強(qiáng)調(diào)感染的控制休克的糾正骨折的復(fù)位和傷口的清創(chuàng)等盡早去除導(dǎo)致ARDS的原發(fā)病或誘因，是ARDS治療的首要措施原發(fā)病的治療ARDS中國(guó)診治指南可采用肺復(fù)張手法促進(jìn)塌陷的肺泡復(fù)張，改善氧合。補(bǔ)充二十碳五烯酸和γ-亞油酸，有助于改善ARDS的氧合，縮短機(jī)械通氣時(shí)間。使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。ARDS機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)盡量保留自主呼吸如無(wú)禁忌癥，行機(jī)械通氣時(shí)采用30~45度半臥位、可采用俯臥位通氣行機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)制定鎮(zhèn)靜方案、不推薦常規(guī)使用肌松劑不推薦吸入NO作為ARDS的常規(guī)治療ARDS診治指南在保證組織器官灌注的前提下，實(shí)施限制性液體管理，有助于改善氧合和肺損傷。不推薦常規(guī)應(yīng)用激素預(yù)防和治療ARDS。機(jī)械通氣吸氣平臺(tái)壓又稱暫停壓(pausepressure)，是吸氣后屏氣時(shí)的壓力，如屏氣時(shí)間足夠長(zhǎng)(占呼吸周期的10%或以上)，平臺(tái)壓可反映吸氣時(shí)肺泡壓，正常值5～13cmH2O。機(jī)械通氣期間應(yīng)努力保持平臺(tái)壓<30～35cmH2O,若高于此值，氣壓傷的發(fā)生率即顯著增加。近年來(lái)認(rèn)為：監(jiān)測(cè)平臺(tái)壓比氣道峰壓更能反映氣壓傷的危險(xiǎn)性，因?yàn)闅獾婪鍓褐饕饔糜跉獾溃脚_(tái)壓才真正反映肺泡內(nèi)的最大壓力。過(guò)高的平臺(tái)壓和過(guò)長(zhǎng)的吸氣時(shí)間也增加肺內(nèi)血循環(huán)的負(fù)荷。FiO2：即吸氧濃度，只要氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）滿意，PaO2/FiO2正常值為400-500mmHg,如果PaO2明顯下降，加大吸入氣中氧濃度無(wú)助于進(jìn)一步提高PaO2，氧合指數(shù)小于300mmHg則提示肺呼吸功能障礙。FiO2應(yīng)盡量低，F(xiàn)iO2>60%即為高濃度吸氧。

通氣策略①為減小肺泡跨壁壓，避免肺泡過(guò)度擴(kuò)張，改變以往的容積目標(biāo)型（volumetargeted）為壓力目標(biāo)型(pressuretargeted)。臨床上以氣道平臺(tái)壓為指標(biāo)，使其低于30-35cmH20。②避免肺泡過(guò)度擴(kuò)張，降低通氣，采用許可性高碳酸血癥(permissivehgpercapnis，PHC)，配合應(yīng)用。③通過(guò)改變呼吸時(shí)比的方法減低氣道峰壓（pip），提高氣道平均壓（paw）形成適當(dāng)水平的內(nèi)源性peep（peepi）改善氧合利于萎陷肺泡復(fù)張，減少肺泡表面活性物質(zhì)丟失。④盡量減少機(jī)械通氣的強(qiáng)制性，加強(qiáng)自主呼吸作用，促進(jìn)人—機(jī)協(xié)調(diào)。⑤應(yīng)用肺力學(xué)參數(shù)準(zhǔn)確調(diào)整peep水平，尋找“最佳peep（bestpeep）”，使之既可以防止呼氣末肺泡萎陷，又同時(shí)避免過(guò)度增加肺泡壓。⑥監(jiān)于ARDS的肺損傷狀態(tài)會(huì)隨病程變化，強(qiáng)調(diào)動(dòng)態(tài)呼吸監(jiān)測(cè)，據(jù)以及時(shí)調(diào)整通氣參數(shù)。

通氣策略的原則小潮氣量通氣和允許性高碳酸血癥(PHC)策略：小VT通氣可以將氣道壓力維持在相對(duì)低的范圍，減少氣壓傷發(fā)生的概率和嚴(yán)重程度，但是可能會(huì)使通氣量不足，導(dǎo)致氧合下降,PaCO2升高，體內(nèi)呼吸性酸中毒,甚至加重肺泡陷閉。事實(shí)上，人體對(duì)于逐漸升高的PaCO2具有較好的耐受性。因此，為減輕ARDS病人的機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷，選用較常規(guī)較低潮氣量，允許PaCO2適當(dāng)升高，這就是允許性高碳酸血癥(PHC)。此外，機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷不僅僅是和潮氣量有關(guān)系，更重要的是和機(jī)械通氣時(shí)的平臺(tái)壓有關(guān)系，平臺(tái)壓力控制在30cmH2O下能夠明顯改善生存率。肺復(fù)張(RM)：肺復(fù)張是指在限定時(shí)間內(nèi)通過(guò)維持高于潮氣量的壓力或容量使盡可能多的肺單位實(shí)現(xiàn)最大的生理膨脹以實(shí)現(xiàn)所有肺單位的復(fù)張。肺復(fù)張可以增加肺泡的通氣面積，改善肺內(nèi)氣體分布，糾正通氣/血流比值失調(diào)，減少肺泡上皮的損傷。現(xiàn)常用肺復(fù)張方法分為控制性肺膨脹(SI)、PEEP遞增法和壓控法出院前死亡率010203040死亡率(Percent)6ml/kg12ml/kgP=0.0054TheAcuteRespiratoryDistressSynd