腦梗死MR診斷及鑒別診斷

腦梗死MR診斷與鑒別診斷....規(guī)培系列講座

2017-12-9概念腦梗死（Cerebralinfarct）..又名缺血性腦卒中各種原因所致的局部腦組織區(qū)域血液供應障礙

腦組織缺血缺氧性壞死，進而產(chǎn)生臨床上相應

神經(jīng)功能缺失的表現(xiàn)..為缺血性腦血管疾病最常見的一種疾病常見偏癱、偏身感覺障礙、偏盲、失語等癥狀病因及機制

高血壓是公認的的最重要的獨立危險因素動脈粥樣硬化是主要原因發(fā)病部位與大腦血管的分布有密切關系腦血流量(CBF)供給障礙,神經(jīng)功能異常（電活動功

能衰竭）；缺血達一定程度（15-20%）后，神經(jīng)

細胞會發(fā)生Na+-K+-ATP酶功能喪失（膜衰竭）細胞水腫、缺血、壞死，血腦屏障破壞等動脈性腦梗死靜脈性腦梗死缺血性腦梗死出血性腦梗死腦葉腦梗死腔隙性腦梗死分水嶺腦梗死結果累及血管區(qū)域臨床分類原因分類缺血性腦梗死動脈閉塞性腦梗死

腦大、中等動脈粥樣硬化以大腦中動脈閉塞最常見多50-60歲腔隙性腦梗死（lacunarinfarction）

腦穿支小動脈閉塞

好發(fā)基底節(jié)區(qū)、丘腦、腦干、小腦等

直徑約5~15mm分水嶺腦梗死（BorderZoneInfarcts）

兩條腦動脈及深穿支供血交界區(qū)的腦梗死分期/病理腦梗死分期及相關病理改變分期

時間病理超急性期

＜6h

細胞膜離子泵衰竭，細胞毒性水腫急性期

6h~3d

神經(jīng)元細胞壞死，血腦屏障破壞，細胞毒性水腫、血管源性水腫早期亞急性期

3d~3W

血管源性水腫明顯，壞死組織吸收，吞

噬細胞增多慢性期

＞3W

軟化灶形成，膠質(zhì)增生，含液囊腔MRI診斷常規(guī)MRI表現(xiàn)最早的表現(xiàn)（細胞腫脹）血管流空信號消失

灰質(zhì)腫脹T2WI及DWI信號增高＞24h：T1WI呈低信號，T2WI呈高信號3~5d：水腫及占位效應明顯慢性期：軟化灶形成、腦萎縮DWI

較常規(guī)MR檢查更早的發(fā)現(xiàn)梗死灶可用于區(qū)別新舊梗死灶..超急性期：細胞毒性水腫，DWI呈高信號，ADC降低

急性期：細胞器腫脹，細胞毒性水腫為主，出現(xiàn)血管源性水腫早期DWI呈明顯高信號，ADC降低..亞急性期：細胞溶解，血管源性水腫更加明顯

DWI信號稍高、等信號，ADC慢性期：趨于腦軟化，DWI，ADCDWI能超早期（發(fā)病30min）發(fā)現(xiàn)嚴重缺血中心區(qū)，在常規(guī)DWI上呈明顯高信號，ADC圖示擴散明顯受限ADC值演變：5-10dADC值逐漸接近正常，DWI高信號；10d–數(shù)月，ADC值大于正常，DWI信號降低腦梗死DWI與ADC值演變超急性期女，45歲，突發(fā)右側肢體無力言語含糊1.5小時急性期男，68歲，突發(fā)右側肢體無力2天亞急性期男性，61歲，突發(fā)言語障礙11天增強急性、亞急性期（血腦屏障破壞、新生毛細血管等）

不均勻腦回樣、條狀或環(huán)狀強化腦膜強化（反應性血管充血）慢性期腦皮質(zhì)層狀壞死（CLN）腦皮質(zhì)層狀壞死（CLN）神經(jīng)病理學定義為一個或多個腦皮質(zhì)層的局灶性或彌漫性壞死，包括受累區(qū)域的神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)和血管的壞死病因較多，包括缺氧、腦梗塞、腎上腺危象、滲透性脫髓鞘綜合征、溶血性貧血、中毒、癲癇持續(xù)狀態(tài)、線粒體腦肌病、嬰兒顱內(nèi)壓增高、嚴重腦外傷和低血糖等存在兩種學說：“血管學說”和“異感學說”灰質(zhì)對缺血性損傷耐受性明顯不及白質(zhì)，灰質(zhì)結構上分６層，其中第３層最易受缺血缺氧損害，這種損害在腦溝兩側和底部的皮質(zhì)重于腦回表面的皮質(zhì)。腦皮質(zhì)層狀壞死（CLN）腦皮質(zhì)層狀壞死（CLN）MRI特征性改變?yōu)門1WI層狀高信號，需要與正鐵血紅蛋白、順磁性物質(zhì)、高含量蛋白質(zhì)、脂肪組織、膽固醇、鈣化等T1WI高信號灶相鑒別早期研究認為CLNT1WI出現(xiàn)高信號為腦缺血后再灌注損傷導致的出血性腦梗塞，而隨后為數(shù)不多的尸檢證實腦表面曲線狀高信號為皮質(zhì)層狀壞死，不是出血T1WI皮質(zhì)高信號在腦梗死后2周左右出現(xiàn)，2周后信號逐漸顯著，1～2月時達到峰值，3月以后部分開始消退，但偶爾可持續(xù)長達數(shù)年腦皮質(zhì)層狀壞死（CLN）腦皮質(zhì)層狀壞死（CLN）腦皮質(zhì)層狀壞死（CLN）腦皮質(zhì)層狀壞死（CLN）

最主要鑒別診斷：出血性腦梗死由于缺血梗塞區(qū)血液再灌注而在梗塞區(qū)域發(fā)生的繼發(fā)性出血病理：缺血性壞死的腦組織中夾雜著點狀、片狀融合的滲血或出血出血性腦梗塞多發(fā)生梗死后2h~2WT1WI高信號一般呈點狀、斑片狀、環(huán)狀、條索狀或團塊狀散布于梗塞區(qū)，無沿腦皮質(zhì)層狀分布的特點，隨診復查，出血信號會隨時間發(fā)生改變出血性腦梗死MRAPWI

明確腦血流灌注減少的區(qū)域、程度梗死區(qū)幾乎無或完全無灌注半暗帶（penumbra）

急性腦缺血后局部血流量減低，恢復供血后仍可存活區(qū)域

灌注異常區(qū)超出DWI高信號的區(qū)域溶栓治療指征之一

腦缺血性病變-半暗帶確定

腦缺血性病變-半暗帶確定

腦缺血性病變-半暗帶確定

男，15歲，突發(fā)頭痛、頭暈伴左側肢體無力1天余CBVCBFMTTTTPCBV正常，CBF減低，MTT延長，提示側枝循環(huán)形成MRS

梗死區(qū)Lac峰升高、NAA峰減低梗死中心區(qū)半暗帶區(qū)正常區(qū)分水嶺腦梗死皮質(zhì)型

額葉皮質(zhì)枕葉皮質(zhì)正