病理生理學-酸堿平衡紊亂

第四章酸堿平衡紊亂Disturbanceofacid-basebalance酸堿平衡紊亂第一節(jié)酸堿的概念及其來源與調節(jié)第二節(jié)反映血液酸堿平衡狀態(tài)的指標及其意義第三節(jié)單純酸堿平衡紊亂第四節(jié)混合型酸堿平衡紊亂第五節(jié)分析判斷酸堿平衡紊亂的方法酸堿的概念H2CO3H++HCO3-NH4+H++NH3H2PO3H++HPO42-HPr

H++Pr-第一節(jié)

酸堿的概念及其來源與調節(jié)(一)酸性物質的來源

揮發(fā)酸固定酸一、酸堿物質的來源(Sourcesofacidandbase)(Sourceofacid)經(jīng)肺呼出1.揮發(fā)酸(volatileacid)CO2＋H2OH2CO3CACO2經(jīng)由代謝產(chǎn)生

2.固定酸(fixedacid)H2SO4HCl有機酸經(jīng)腎排出H3PO4體內固定酸的生成量與食物中蛋白質的攝入量成正比(二）.堿及其來源蔬菜及水果

代謝產(chǎn)生人體內堿的生成量與酸相比少很多(Regulationofacid-basebalance)二、酸堿平衡的調節(jié)

血液的緩沖作用肺組織細胞腎緩沖機制H++HCO3-→H2CO3→CO2+H2O

OH-+H2CO3→HCO3-

+H2O接受H+或釋放H+

，

減輕pH變動的程度。（一）血液的緩沖作用（化學反應可以瞬間完成）.肺在酸堿平衡中的調節(jié)作用：改變CO2的排出量調節(jié)血漿碳酸的濃度（二）呼吸的調節(jié)作用（數(shù)分鐘可達高峰）H＋＋HCO3－H2CO3H2O＋CO2（增多）堿貯（呼出）

H＋＋HCO3－

H2CO3H2O＋CO2（增多）堿貯（呼出）CO2H+

O2CO2H+中樞化學感受器外周化學感受器

延髓呼吸中樞

肺泡通氣量（三）組織細胞的調節(jié)作用（一般在2～4小時完成）細胞K+[H＋]H＋K＋HCO3－

Cl－HCO3－

Cl－病人體重＝60公斤細胞外液量＝0.20×60=12升治療前血漿[HCO3－]=13mmo1/升給NaHCO3量＝100mmo1病人治療后實測血漿[HCO3－]＝16.7mmol/升因此在糾正酸堿中毒時應考慮離子轉移這一變化。計算輸液量時要將這一變化估計在內。（四）腎臟的調節(jié)作用腎的調節(jié)機制

排泄固定酸維持血漿HCO3-濃度

近曲小管和集合管泌H+、重吸收HCO3-過程示意圖管周毛細血管

管周毛細血管

Na+

H2CO3

HCO3-+H+

H2O+CO2

基側膜近曲小管上皮細胞管側膜Na+-K+ATP酶

H2CO3

Na+

K+HCO3-

Na+

H+

H2O+CO2

CA基側膜集合管上皮細胞管腔膜H+ATP酶

H+

H++HCO3-

H2CO3

H2O+CO2

CACl-圖

尿銨形成示意圖管周毛細血管

管周毛細血管

基側膜管腔膜基側膜近曲小管上皮細胞管側膜Na+-K+ATP酶

H2CO3

Na+

HCO3-

Na+

Na+

H+

H2O+CO2

酶

NH4+谷氨酰胺

谷氨酸α-酮戊二酸NH3

NH4+集合管上皮細胞H+ATP酶

H++HCO3-

H2CO3

H2O+CO2

CANH3

H+

Cl-

腎小管腔Ca3(PO4)2+4H+3Ca2++2H2PO4鈣鹽分解有利于對H+的緩沖慢性酸中毒時，骨骼的緩沖作用：第二節(jié)酸堿平衡紊亂的類型及

常用指標(Classificationofacid-basedisturbances)pH

酸中毒堿中毒一、酸堿平衡紊亂的分類

代謝性呼吸性

原因Henderson-Hasselbalch方程pH=pKa+lg[HCO3－][H2CO3]=pKa+lg201=6.1+1.3=7.4pHacidosisalkalosisrespiretory[HCO3-]↓[HCO3-]↑PaCO2↑PaCO2↓metabolicmetabolicrespiretory(Laboratorytests)二、常用檢測指標1.pH概念:

溶液中H+濃度的負對數(shù)。正常值:動脈血pH

7.35～7.45意義:

pH↓:失代償性酸中毒

pH↑:失代償性堿中毒

pH(-)

無酸堿平衡紊亂代償性酸堿平衡紊亂酸堿中毒并存相互抵消2.動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)partialpressureofcarbondioxide

意義:

原發(fā)性↑—呼酸

原發(fā)性↓—呼堿概念:

物理溶解在動脈血漿中的

CO2分子所產(chǎn)生的張力。正常值P:5.32kPa（40mmHg）[H2CO3]:40X0.03=1.2mmol/L3.標準碳酸氫鹽

(standardbicarbonateSB)意義:

原發(fā)性

…代堿

原發(fā)性

…代酸正常值:

24mmol/L概念:標準條件下測得的血漿HCO3-

濃度。

38C

Hb完全氧合

PCO240mmHg4.實際碳酸氫鹽

(actualbicarbomateAB)意義:

原發(fā)性

…代堿

原發(fā)性

…代酸正常值:24mmol/L概念:

實際條件下測得的血漿HCO3-濃度。

隔絕空氣實際血氧飽和度

PCO2AB-SB:

呼吸因素SB:

代謝性因素AB:呼吸因素＋代謝性因素AB＞SBCO2蓄積AB＜SBCO2排出過多AB=SB正常5.緩沖堿

(bufferbaseBB)

意義:

原發(fā)性

－代酸

原發(fā)性

－代堿正常值:

48mmol/L概念:血液中一切具有緩沖

作用的陰離子總量。6.堿剩余(baseexcessBE)意義:

BE正值增大－代堿

BE負值增大－代酸正常值:

0±3mmol/L概念:

標準條件下，將1升全血

或血漿滴定到

pH7.4所

需的酸或堿的量。7.

陰離子間隙

(aniongap，AG)

Na+UCCl-

UAHCO3-AGAG=UA-UCNa++UC=Cl-+HCO3-+UAAG=Na+-Cl--HCO3-

=140-104-24

=12(mmol/L)正常范圍10～14mmol/L意義:

反映血漿固定酸含量

區(qū)分代酸的類型和混

合型酸堿平衡紊亂。課堂測試題填空題：

1．在眾多的酸堿平衡指標中3個基本指標是

、

、

。

2．［HCO3－］原發(fā)性降低的稱為

。名詞解釋：陰離子間隙（aniongap，AG）思考題：單純性酸中毒時各酸堿指標有什么變化？(Simpleacid-basedisturbance)

第三節(jié)

單純性酸堿平衡紊亂

(Metabolicacidosis)一、代謝性酸中毒細胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失--------引起以血漿HCO3-

減少和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。

(一)

原因與機制

(Causesandmechanisms)

分型

AG增大型代謝性酸中毒

AG正常型代謝性酸中毒

(metabolicacidosiswith

increasedaniongap)1.AG增大型代酸特點:

血漿HCO3－減少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG增大

型代酸HCO3-入酸增多

攝入水楊酸類藥(固定酸)過多產(chǎn)酸增多

乳酸酸中毒(lacticacidosis)

酮癥酸中毒(ketoacidosis)

排酸減少

急、慢性腎衰排泄固定酸減少

原因(causes)2.AG正常型代酸

(metabolicacidosiswith

normalaniongap)特點:

血漿HCO3－減少

AG正常

血Cl－含量增加Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG正常

型代酸HCO3-入酸增多

攝入含氯酸性藥過多HCO3－丟失

嚴重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術等

排酸減少

急、慢性腎衰泌H＋減少

原因(causes)由于腎小管功能障礙引起---------小管上皮細胞產(chǎn)NH3及排H＋減少所致。酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺(醋氮酰胺）

腎小管性酸中毒：

腎小管性酸中毒（既腎臟酸化尿液的功能障礙而引起的

Ⅰ型－遠端腎小管性酸中毒------遠端小管排H＋障礙引起Ⅱ型---近端腎小管性酸中毒-----近端小管重吸收HCO3-障礙引起Ⅲ型－即Ⅰ－Ⅱ混合型反常性堿性尿（三）機體的代償調節(jié)

細胞外液腎小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋

Na＋交換

K＋

Na＋交換

酸中毒→高血鉀

2.

細胞內緩沖1.血漿的緩沖:H++HCO3-

H2CO3

反常性堿性尿:高血鉀性酸中毒時:

腎小管K+-Na+交換增加

H+-Na+交換減少，泌H+減少

酸中毒病人排出堿性尿H＋Na+腎小管H＋K＋K＋H＋H＋K＋Na

+K＋3.呼吸調節(jié):[H＋]

肺通氣量

↓

CO2排出

呼吸代償

[H+]升高延腦呼吸中樞、頸動脈體和主動脈體化學感受器-----呼吸加深加快，肺泡通氣量加大排出更多CO2。4.

腎的代償

代謝性酸中毒非因腎臟功能障礙引起者，可由腎臟代償。

泌H＋

泌氨

重吸收HCO3-

尿呈酸性（1）排H+增加，HCO3-重吸收加強：

酸中毒時腎小管上皮細胞的碳酸酐酶活性增高，生成H+及HCO3-增多，H+分泌入管腔，換回Na+與HCO3-相伴而重吸收。顯然這是一種排酸保堿過程。（2）NH4+排出增多：

酸中毒時腎小管上皮細胞產(chǎn)生NH3增多，可能是產(chǎn)NH3的底物如谷氨酰胺此時易于進入線粒體進行代謝的緣故。NH3彌散入管腔與H+結合生成NH4+，再結合陰離子從尿排出。這是腎臟排H+的主要方式，故代償作用大。此過程伴有NaHCO3重吸收的增多。（3）可滴定酸排出增加：

酸中毒時腎小管上皮細胞H+分泌增多，能形成更多的酸性磷酸鹽。

Na2HPO4+H+→NaH2PO4＋Na+

(排出)伴HCO3-

重吸收）

機體對代謝性酸中毒的代償反應細胞外緩沖即刻反應中和H+PaCO2

細胞內緩沖腎代償胞外H+與細胞內K+交換排H+↑

保堿幾分鐘2~4小時3~5天代酸呼吸代償

pH值在正常范圍內，稱代償性代謝性酸中毒，

pH值低于正常下限則為失代償性代謝性酸中毒。

失代償性代謝性酸中毒時反映酸堿平衡的指標變化如下：

pH↓↓

S.B.↓↓

B.B.↓↓

A.B.↓↓

B.E.負值增大PCO2↓A.G.---未測定負離子增多者A.G.增加(四)對機體的影響

代謝性酸中毒對心血管和神經(jīng)系統(tǒng)的功能有影響。

心肌收縮力降低

心律失常：與高鉀有關

血管對兒茶酚胺的反應性降低1.

心血管系統(tǒng)(cardiovascularsystem)

2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)

腦能量生成

γ-氨基丁酸

谷氨酸谷氨酸脫羧酶(+)γ-氨基丁酸

(centralnervoussystem)

3.骨骼系統(tǒng)的變化

慢性代謝性酸中毒時-----不斷骨骼釋放出鈣鹽

1小兒骨骼的生長發(fā)育--引起纖維性骨炎和佝僂病。

2在成人----發(fā)生骨質軟化病。比較代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒：

代謝性酸中毒呼吸性酸中毒特征血氣變化原因（1）HCO3-丟失過多及機制（2）固定酸產(chǎn)生過多，HCO3-

（3）外源酸攝入過多，HCO3-

（4）腎泌氫障礙；（5）高鉀

（6）血液稀釋

分類（1）血液緩沖，細胞內外緩沖急性呼酸：細胞內外離子交換及代償調節(jié)（2）肺代償調節(jié)：快細胞內緩沖

（3）腎代償調節(jié)慢性呼酸：腎代償

1.心血管系統(tǒng)改變（1）心律失常1.CO2直接舒張血管作用：持續(xù)性

頭痛對機體的（2）心肌收縮力下降（3）對兒茶酚2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響：CO2麻

醉影響胺反應性降低較代酸嚴重

2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變3.酸中毒；高鉀引起心律失常等

3.骨骼系統(tǒng)的改變（五）防治原則

防治原發(fā)病

糾正水、電解質紊亂

對癥治療二、呼吸性酸中毒

(Respiratoryacidosis)概念(concept):

以血漿H2CO3濃度原發(fā)性

增高和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。

(一)

原因與機制

(Causesandmechanisms)

CO2排出減少

CO2吸入過多（二）分類1、急性呼吸性酸中毒2、慢性呼吸性酸中毒（三）機體的代償調節(jié)

呼吸性酸中毒-----呼吸障礙引起------不能進行呼吸代償

H2CO3增加-----非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)進行緩沖---------這種緩沖是有限度

由Pr，Hb

H＋K+Na＋H＋＋HCO3-H2CO3HCO3-

H2CO3CO2HCO3-H2OCl－Cl－CO2+H2O1.細胞內外離子交換和細胞內緩沖（急性呼酸）K+2.腎臟代償（慢性呼酸）

慢性呼吸性酸中毒----主要代償措施。

腎臟是酸堿平衡調節(jié)的最終保證，但它的調節(jié)活動卻比較緩慢，約6－12小時顯示其作用，3－5日達最大效應。因此，慢性呼吸性酸中毒時有離子交換和細胞內緩沖，也有腎臟產(chǎn)NH3↑、排H+↑及重吸收NaHCO3↑的功能，使代償更為有效。慢性呼吸性酸中毒血漿[HCO3-]與Pco2之間的關系，如下式所示：

△[HCO3-]=△Pco2×0.35±3

例如，Pco2每升高10mmHg，血漿[HCO3-]濃度可升高3.5mmol/L左右。失代償性呼吸性酸中毒血漿反映酸堿平衡的指標變化如下：

pH↓

（有代償性增加時可略↑）（有代償性增加時可呈正值↑）（有代償性增加時可略↑）PCO2

↑↑B．B.不變

B．E.不變

S．B.不變A．B.

↑此種酸中毒由于Cl-進入紅細胞增多(HCO3-自紅細胞轉移至細胞外),故血漿Cl-降低。急性:

pHPaCO2

AB>SB

PaCO210mmHg

HCO3－代償性1mmol/L

慢性:

pHPaCO2

AB>SB

PaCO210mmHg

HCO3－代償性3.5mmol/L

(四)對機體的影響

(Effectofrespiratoryacidosis)與代酸相同，但CNS癥狀更明顯

中樞酸中毒明顯

腦血流量增加

缺氧呼吸性酸中毒可有CO2麻醉現(xiàn)象。初期癥狀:頭痛、視覺模糊、疲乏無力，

加重:精神錯亂、震顫、譫妄、嗜睡直至昏迷。

高濃度CO2麻醉時:顱內壓升高，視神經(jīng)乳頭可有水腫，

是由于CO2擴張腦血管所致。（五）防治原則

1.積極防治引起的呼吸性酸中毒的原發(fā)病。

2.改善肺泡通氣，排出過多的CO2。

3.糾正酸中毒比較代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒：

代謝性酸中毒呼吸性酸中毒特征血氣變化原因（1）HCO3-丟失過多及機制（2）固定酸產(chǎn)生過多，HCO3-

（3）外源酸攝入過多，HCO3-

（4）腎泌氫障礙；（5）高鉀

（6）血液稀釋

分類（1）血液緩沖，細胞內外緩沖急性呼酸：細胞內外離子交換及代償調節(jié)（2）肺代償調節(jié)：快細胞內緩沖

（3）腎代償調節(jié)慢性呼酸：腎代償

1.心血管系統(tǒng)改變（1）心律失常1.CO2直接舒張血管作用：持續(xù)性

頭痛對機體的（2）心肌收縮力下降（3）對兒茶酚2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響：CO2麻

醉影響胺反應性降低較代酸嚴重

2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變3.酸中毒；高鉀引起心律失常等

3.骨骼系統(tǒng)的改變

代謝性酸中毒呼吸性酸中毒

對機體

1.心血管系統(tǒng)改變1.CO2直接舒張血管的作用:

影響（1）心律失常持續(xù)性頭痛

（2）心肌收縮力下降2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影

（3）對兒茶酚胺反應性響：較代酸嚴重CO2麻醉

降低

2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變3.酸中毒；高鉀引起心律

失常等

3.骨骼系統(tǒng)的改變

三、代謝性堿中毒

代謝性堿中毒的特征是血漿[HCO3-]原發(fā)性增多。

HCO3-pH=pKa+lg0.03×PCO2(一)原因和機制

1.酸性物質丟失過多

(1)胃液丟失：

CO2+H2OH2CO3HCO3-alkalinetideaftereatingCl-HClstomachBloodvesselbowelH++HCO3-Cl-（2）腎臟排H+過多：1）大量長期使用利尿劑抑制髓袢升支Cl－的主動重吸收和Na＋的重吸收遠曲腎小管和集合管中Cl－，Na＋增多

K＋，H＋排出2）腎上腺皮質激素增多。見于下列情況：

①原發(fā)性醛固酮增多癥。

②柯興綜合征

③先天性腎上腺皮質增生。

④甘草及其制劑長期大量使用時，由于甘草酸

具有鹽皮質激素活性。

低鉀性堿中毒2.堿性物質攝入過多

（1）碳酸氫鹽攝入過多

潰瘍病人服用過量的碳酸氫鈉；

糾正酸中毒時，輸入碳酸氫鈉過量也同樣會導致堿中毒。（2）乳酸鈉攝入過多

經(jīng)肝臟代謝生成HCO3-。見于糾正酸中毒時輸乳酸鈉溶液過量。

3.缺鉀

機理:

①血清K+下降時,腎小管上皮細胞排H+增加，換回Na+、HCO3-增加。

反常酸性尿H＋K＋Na+H＋腎小管H＋K＋K＋H＋②血清鉀下降時，H+則進入細胞內導致代謝性堿中毒

細胞內卻是酸中毒（二）分類1、鹽水反應性堿中毒嘔吐，胃液吸引，利尿劑引起的低Cl－，低K＋代謝性堿中毒可以用鹽水糾正。2、鹽水抵抗性堿中毒因鹽皮質激素的直接作用故用鹽水無效。（三）機體的代償調節(jié)

1.細胞外液緩沖

2.離子交換

此時細胞內H+向細胞外移動，K+則移向細胞內，故代謝性堿中毒能引起低血鉀。K+[H＋]H＋K＋

3.呼吸代償

代謝性堿中毒

----細胞外液[HCO3-][H+]-----呼吸中樞及感受器興奮性------呼吸抑制，肺泡通氣減少，從而使血液中H2CO3上升。

4.腎臟代償

代謝性堿中毒時腎臟的代償是最主要的，它是代償調節(jié)的最終保證。

此時腎小管上皮細胞排H+產(chǎn)NH3形成NH4+和可滴定酸排出HCO3-的重吸收-----------是對代謝性堿中毒最為有效的代償

在低血鉀、缺Cl，醛固酮增多引起的堿中毒時，因腎小管分泌H+增多，故尿呈酸性。

失代償性代謝性堿中毒，其血漿中反映酸堿平衡的指標變化：

pH↑

S.B.↑↑

B.B.↑↑

A.B.↑↑

B.E.正值增大PCO2↑呼吸代償后

(三)

對機體的影響

(Effects)1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)

(centralnervoussystem)

γ-氨基丁酸

γ-氨基丁酸

谷氨酸谷氨酸脫羧酶(-)γ-氨基丁酸轉氨酶(+)2.神經(jīng)肌肉應激性升高(increaseinneuromuscularexcitability)

機制:

pH

，血中游離[Ca2+]↓

手足搐搦

(CarpopedalSpasm)PH升高，----血游離Ca++？Ca++與鈣結合蛋白結合增加-----血漿游離鈣降低？3.

血紅蛋白解離曲線左移

(left-shiftofoxygen

dissociationcurve)4.

低鉀血癥

(hypokalemia)

4.低鉀血癥

代謝性堿中毒經(jīng)常伴有低鉀血癥。其機制是離子轉移造成的。

K+H＋K+K+H＋H＋（五）防治原則

1.積極防治原發(fā)病。

2.鹽水反應性堿中毒

補充鹽水

注意糾正低血鉀癥或低氯血癥，如補充KCl，CaCl2、NH4Cl等。

3.對鹽水抵抗性堿中毒

可使用碳酸肝酶抑制劑-----抑制腎小管上皮細胞中H2CO3的合成，從而減少H+的排出和HCO3-的重吸收。

醛固酮拮抗劑----減少H+、K+從腎臟排出，也有一定療效。

四、呼吸性堿中毒

呼吸性堿中毒的特征是血漿[H2CO3]原發(fā)性減少。

HCO3-pH=pKa+Log0.03×PCO2（一）原因和機制

1.低氧血癥和肺疾患

2.呼吸中樞受到剌激或精神性過度通氣

3.代謝性過程異常

甲狀腺機能亢進及發(fā)熱等

4.人工呼吸過度（二）分類1、急性呼吸性堿中毒人工呼吸過度,低氧血癥,高熱2、慢性呼吸性堿中毒慢性顱腦疾病，肺部疾病等（三）機體的代償調節(jié)

1.細胞內外離子交換和細胞內緩沖

K+H＋K+，Na＋H＋＋HCO3-H2CO3HCO3-HCO3-CO2Cl－Cl－H2O2.腎臟代償

慢性呼吸性堿中毒的主要代償措施。

A.H+的生成和排出下降。

B.NH3→NH4+也因排出的H+下降而減少。

C.HCO3-重吸收減少而排出增多。

失代償性呼吸性堿中毒反映血漿酸堿平衡的指標變化如下：

pH↑

PCO2↓↓

S.B.

不變

A.B.

↓

B.B..

不變

B.E.

不變

此種堿中毒由于Cl-向紅細胞外轉移增加，故血漿Cl-升高。（有代償性減少時可略↓）（有代償性減少時可略↓）（有代償性減少時可呈負值增大）（四）對機體的影響:

急性呼吸性堿中毒病人臨床表現(xiàn)較為明顯，常有窒息感，氣促，眩暈，易激動，四肢及口周圍感覺異常等。嚴重者有意識障礙，

機理

Pco2↓

腦血管收縮而缺血，

手足搐搦血漿[Ca++]下降所致。

慢性呼吸性堿中毒癥狀輕。因代償發(fā)揮較好。

（五）防治原則

1.防治原發(fā)病

2.降低病人的通氣過度，如精神性通氣過度可用鎮(zhèn)靜劑。

3.吸入含5％CO2的混合氣體，以提高血漿H2CO3濃度。

4.補給鈣劑手足搐搦者可靜脈適量補給鈣劑以增加血漿[Ca++]。

各型酸堿平衡紊亂指標的變化

代酸呼酸急性慢性

代堿呼堿急性慢性PaCO2pHABSBBE小結

第四節(jié)

混合型酸堿平衡紊亂

(Mixedacid-basedisturbance)

同一病人體內有兩種或兩種

以上的酸堿平衡紊亂同時存在。

混合型酸堿平衡障礙（MixedAcid-BaseDisturbances）是指兩種或兩種以上的原發(fā)性酸堿平衡障礙同時并存。

呼酸代酸代堿呼堿呼吸心跳驟停pH↓↓PaCO2

[HCO3-]↓

一、呼酸合并代酸

(Amixedrespiratoryacidosis-

metabolicacidosis)

1.

病因(causes)

2.

特點(

characteristics)高熱合并嘔吐

肝硬化應用利尿劑

pH↑↑PaCO2

↓

[HCO3-]

二、呼堿合并代堿

(Amixedrespiratoryalkalosis-

metabolicalkalosis)1.

病因(causes)

2.

特點(

characteristics)慢性肺疾患應用利尿劑或合并嘔吐

pH(-)、↑、↓PaCO2

[HCO3-]

三、呼酸合并代堿

(Amixedrespiratoryacidosis-

metabolicalkalosis)1.

病因(causes)

2.

特點(

characteristics)水楊酸中毒

腎衰合并通氣過度

四、呼堿合并代酸

(Amixedrespiratoryalkalosis-metabolicacidosis)1.

病因(causes)

2.

特點(

characteristics)

pH(-)、↑、↓PaCO2

↓

[HCO3-]↓

嘔吐伴有腹瀉

腎衰伴嘔吐五、代酸合并代堿

(Amixedmetabolicacidosis-metabolicalkalosis)

1.

病因(causes)

2.

特點(

characteristics)pH、PaCO2、[HCO3-]不定

呼酸+代酸+代堿

呼堿+代酸+代堿

三重性第五節(jié)分析判斷酸堿平衡紊亂的方法及其病理生理學基礎一、單純型酸堿平衡紊亂的判斷1、根據(jù)pH的變化

pH

<7.357.35-7.45>7.45酸中毒正常或堿中毒代償型混合型

2、根據(jù)病史或原發(fā)性失衡判斷

3、根據(jù)代償情況判斷二、混合型酸堿平衡紊亂的判斷（一）代償調節(jié)的方向性1、PaCO2與HCO3－變化方向相反2、PaCO2與HCO3－變化方向一致（二）代償預計值和代償限度pH堿中毒酸中毒正?；虼鷥斝突蚧旌闲秃魤A（PaCO2）觀HCO3－代堿（HCO3－）觀PaCO2呼酸（PaCO2）

觀HCO3－代酸（HCO3－）

觀PaCO2二者變化方向不一致，是混合型；二者變化方向一致，觀測代償范圍，在代償范圍是