重癥醫(yī)學(xué)概論課件

重癥醫(yī)學(xué)概論P(yáng)PT課件11、不為五斗米折腰。12、芳菊開林耀，青松冠巖列。懷此貞秀姿，卓為霜下杰。13、歸去來(lái)兮，田蜀將蕪胡不歸。14、酒能祛百慮，菊為制頹齡。15、春蠶收長(zhǎng)絲，秋熟靡王稅。重癥醫(yī)學(xué)概論P(yáng)PT課件重癥醫(yī)學(xué)概論P(yáng)PT課件11、不為五斗米折腰。12、芳菊開林耀，青松冠巖列。懷此貞秀姿，卓為霜下杰。13、歸去來(lái)兮，田蜀將蕪胡不歸。14、酒能祛百慮，菊為制頹齡。15、春蠶收長(zhǎng)絲，秋熟靡王稅。重癥醫(yī)學(xué)概論年月日重癥醫(yī)學(xué)概論宗旨：集中救治，減少醫(yī)療資源的投入，提高治療水平，降低重癥患者的病死率。Intensivecareunit（ICU）嚴(yán)重急性呼吸綜合癥（SARS）全身反應(yīng)綜合癥（SIRS）重癥醫(yī)學(xué)概論P(yáng)PT課件11、不為五斗米折腰。重癥醫(yī)學(xué)概論P(yáng)P1重癥醫(yī)學(xué)概論課件2重癥醫(yī)學(xué)概論課件3重癥醫(yī)學(xué)概論課件4重癥醫(yī)學(xué)概論課件5代償性抗炎反應(yīng)綜合癥（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome，CARS）：感染或創(chuàng)傷下，不僅釋放出促炎介質(zhì)（TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、前列腺素、白細(xì)胞脫顆粒產(chǎn)物）；同時(shí)也釋放大量?jī)?nèi)源性抗炎介質(zhì)（IL-4、IL-10、IL-11、可容性TNF-α受體、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子）。Sirs與cars平衡時(shí)，不會(huì)引起器官功能損害。代償性抗炎反應(yīng)綜合癥（compensatoryanti-i63.膿毒癥：由感染或有高度可疑感染灶引起的全身炎癥反應(yīng)綜合癥。是機(jī)體過(guò)度炎癥反應(yīng)或炎癥失控所致。并不是細(xì)菌或毒素直接作用結(jié)果。可以不依賴細(xì)菌或毒素的持續(xù)存在而發(fā)生、發(fā)展。輕重取決于機(jī)體的反應(yīng)性。3.膿毒癥：由感染或有高度可疑感染灶引起的全身炎癥反應(yīng)綜合癥74.嚴(yán)重膿毒癥：合并器官功能障礙的膿毒癥。4.嚴(yán)重膿毒癥：合并器官功能障礙的膿毒癥。85.膿毒性休克：由感染或有高度可疑感染灶引起的，其它原因不可解釋的，以低血壓為特征的急性循環(huán)衰竭狀態(tài)。標(biāo)準(zhǔn)：收縮壓﹤90mmHg，或收縮壓下降﹥40mmHg；平均動(dòng)脈壓﹤60mmHg；毛細(xì)血管再充盈﹥2s；四肢三厥冷或皮膚花斑；尿量減少。5.膿毒性休克：由感染或有高度可疑感染灶引起的，其它原因不可96.多器官功能障礙綜合癥：急性危重患者出現(xiàn)二個(gè)或二個(gè)以上器官功能不全。內(nèi)環(huán)境在沒(méi)有治療下已不能維持正常。6.多器官功能障礙綜合癥：急性危重患者出現(xiàn)二個(gè)或二個(gè)以上器官107.毛細(xì)血管滲漏綜合癥：毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，血管通透性增加而引起毛細(xì)血管水腫，大量血漿蛋白滲透到組織間隙，從而出現(xiàn)低蛋白血癥、低血容量休克、急性腎缺血等臨床表現(xiàn)的一組綜合癥。危害：肺泡水腫，氣體交換受限，組織缺氧，加重毛細(xì)血管損傷。7.毛細(xì)血管滲漏綜合癥：毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，血管通透性增加而引11二、改善組織氧代謝的目標(biāo)與時(shí)間高?；颊咴跊](méi)有出現(xiàn)器官功能衰竭之前，維持高于正常水平的氧輸送可以降低死亡率。對(duì)于出現(xiàn)器官功能衰竭的患者，提高氧輸送并不能降低死亡率。二、改善組織氧代謝的目標(biāo)與時(shí)間高?；颊咴跊](méi)有出現(xiàn)器官功能衰竭12三、應(yīng)激劑量的糖皮質(zhì)激素的補(bǔ)充性治療過(guò)多炎性介質(zhì)的作用導(dǎo)致了下丘腦-垂體-腎上腺軸功能的改變及出現(xiàn)靶器官對(duì)糖皮質(zhì)激素的阻抗。小劑量長(zhǎng)時(shí)間補(bǔ)充外源性糖皮質(zhì)激素有助于感染性休克的恢復(fù)?？山邓劳雎省Ｈ?、應(yīng)激劑量的糖皮質(zhì)激素的補(bǔ)充性治療過(guò)多炎性介質(zhì)的作用導(dǎo)致了13四、炎癥反應(yīng)對(duì)凝血機(jī)制的再認(rèn)識(shí)SIRS的發(fā)生發(fā)展過(guò)程與凝血機(jī)制都表現(xiàn)為：有眾多介質(zhì)或因子參與的，所謂瀑布樣反應(yīng)過(guò)程。臨床上通常能看到嚴(yán)重感染常伴有凝血功能異常，出現(xiàn)DIC常認(rèn)為感染嚴(yán)重程度的標(biāo)志。重組人體活化蛋白C可以明顯降低嚴(yán)重感染患者的死亡率。四、炎癥反應(yīng)對(duì)凝血機(jī)制的再認(rèn)識(shí)SIRS的發(fā)生發(fā)展過(guò)程與凝血機(jī)14五、強(qiáng)化胰島素治療和代謝支持營(yíng)養(yǎng)代謝的改變一直認(rèn)為是危重病的特點(diǎn)之一。正常營(yíng)養(yǎng)代謝是生命存在的基礎(chǔ)，補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)也是多年來(lái)對(duì)重癥患者營(yíng)養(yǎng)不良治療和研究的重要課題。代謝的改變及所謂特殊代謝底物的失衡，可能是影響預(yù)后關(guān)鍵的所在。出現(xiàn)了由營(yíng)養(yǎng)支持，向代謝支持，再向代謝治療。補(bǔ)充谷氨酰胺可以降低重癥患者感染的發(fā)生率，降低死亡率，可能與保護(hù)腸粘膜屏障有關(guān)。強(qiáng)化胰島素治療，嚴(yán)格控制重癥患者的血糖水平?？墒怪匕Y患者的死亡率降低34%，血行感染發(fā)生率降低6%。五、強(qiáng)化胰島素治療和代謝支持營(yíng)養(yǎng)代謝的改變一直認(rèn)為是危重病的15六、肺保護(hù)策略的實(shí)施在小潮氣量的基礎(chǔ)上應(yīng)用RM（肺復(fù)張策略）并加用PEEP的治療正被臨床學(xué)者重視。六、肺保護(hù)策略的實(shí)施在小潮氣量的基礎(chǔ)上應(yīng)用RM（肺復(fù)張策略）16七、血液凈化包括血液濾過(guò)、血液透析、血液灌流、血漿置換。特異性致病物質(zhì)、炎性因子清除。七、血液凈化包括血液濾過(guò)、血液透析、血液灌流、血漿置換。17謝謝騎封篙尊慈榷灶琴村店矣墾桂乖新壓胚奠倘擅寞僥蝕麗鑒晰溶廷籮侶郎蟲林森-消化系統(tǒng)疾病的癥狀體征與檢查林森-消化系統(tǒng)疾病的癥狀體征與檢查11、越是沒(méi)有本領(lǐng)的就越加自命不凡?！囃?/p>

12、越是無(wú)能的人，越喜歡挑剔別人的錯(cuò)兒?！獝蹱柼m

13、知人者智，自知者明。勝人者有力，自勝者強(qiáng)。——